畜禽组织损伤与修复病理

畜禽组织损伤与修复病理第1页，共108页，2023年，2月20日，星期一（三)几个概念1．假性肥大2．发育不全不发育3．退化第2页，共108页，2023年，2月20日，星期一1.假性肥大：实质细胞体积缩小和或数量减少，纤维或脂肪组织大量增生使组织或器官体积增大2.发育不全：指在胚胎期或出生以后，由于各种有害因素，导致大脑的结构、神经、功能发育不全，临床表现以智力低下或社会适应能力差为特征的一种综合征。第3页，共108页，2023年，2月20日，星期一3.退化：生物体在进化过程中某一部分器官变小，构造简化，机能减退甚至完全消失。泛指事物由优变劣，由好变坏。4.综合征：动物疾病、功能失调、病态呈病灶或损伤的一组典型征候或症状；在种种病理过程中，当出现一个症候时，同时会伴有另外几个症候。这一群症候是很定型的，将其统一起来进行观察则称为综合征。第4页，共108页，2023年，2月20日，星期一第一节细胞和组织的适应性反应一、萎缩概念：发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小和功能减退的过程

类型 生理性萎缩病理性萎缩神经性萎缩废用性萎缩压迫性萎缩营养不良性萎缩全身性萎缩组织萎缩顺序内分泌性萎缩举例第5页，共108页，2023年，2月20日，星期一全身性萎缩机体各组织器官的萎缩程度不完全一致。首先是脂肪组织部分消失→全身肌肉的萎缩→肝、肾、脾、淋巴结等体积缩小，特别是肠壁变薄，呈半透明状，但心、脑内分泌器官变化轻微第6页，共108页，2023年，2月20日，星期一（局部性萎缩）病理改变1）大体：体积缩小重量减轻颜色变深（褐色）2）光镜：实质细胞体积缩小脂褐素沉积第7页，共108页，2023年，2月20日，星期一第8页，共108页，2023年，2月20日，星期一第9页，共108页，2023年，2月20日，星期一正常肾脏萎缩肾脏第10页，共108页，2023年，2月20日，星期一肾萎缩肾盂积水第11页，共108页，2023年，2月20日，星期一脑压迫性萎缩第12页，共108页，2023年，2月20日，星期一镜下结构第13页，共108页，2023年，2月20日，星期一萎缩细胞内脂褐素沉着第14页，共108页，2023年，2月20日，星期一可逆性病变萎缩—病因去除—恢复原状

—持续存在—凋亡、消失

结局第15页，共108页，2023年，2月20日，星期一

肥大(Hypertrophy)概念:

细胞、组织和器官体积的增大机制:

肥大的物质基础是细胞内线粒体、内质网、核蛋白体及溶酶体增多,蛋白合成占优势使器官均匀增大,以适应环境改变的需要

代偿性肥大——负荷增加内分泌性肥大——激素刺激第16页，共108页，2023年，2月20日，星期一

类型（1）生理性肥大：①内分泌性肥大：妊娠期子宫、哺乳期乳腺

②代偿性肥大：骨骼肌、心肌细胞等（2）病理性肥大：①内分泌性肥大:内分泌器官的增生、肿瘤引起靶器官的肥大

②代偿性肥大:由相应器官的功能负荷加重引起,如高血压之左心室肥大,一侧肾切除后对侧肾的肥大等第17页，共108页，2023年，2月20日，星期一心肌肥大第18页，共108页，2023年，2月20日，星期一心肌肥大第19页，共108页，2023年，2月20日，星期一心肌肥大心肌肥大第20页，共108页，2023年，2月20日，星期一妊娠期肥大子宫第21页，共108页，2023年，2月20日，星期一第22页，共108页，2023年，2月20日，星期一第二节细胞和组织的损伤

一、原因

1、缺氧2、理化因素3、生物性因素4、免疫反应5、内分泌因素6、营养失衡7、遗传变异8、衰老9、社会-心理-精神因素10、医源性因素

第23页，共108页，2023年，2月20日，星期一二、形态学变化(一)变性概念：指细胞或细胞间质因代谢发生障碍所致的某些形态学变化，表现为细胞浆内或细胞间质内有各种异常物质或是正常物质的异常增多。一般而言，变性是可复性改变，当病因消除后，变性细胞的结构和功能仍可恢复，但严重的变性往往发展为坏死。

第24页，共108页，2023年，2月20日，星期一（二）变性的分类细胞内水量异常细胞及其间质内物质的异常沉积常见的细胞变性有：细胞肿胀、脂肪变性和玻璃样变性；常见的细胞间质变性有：黏液样变性、玻璃样变性、淀粉样变性及纤维素样变性等第25页，共108页，2023年，2月20日，星期一

（一）细胞肿胀(1)概念

指细胞内水分增多，细胞体积增大，胞浆内出现微细颗粒或者大小不等的水泡。

(2)易发部位：心、肝、肾等实质性器官是一种常见的细胞变性，是细胞对损伤的一种最普遍的反应，大多急性损伤都能出现，易恢复，但也可能是其他严重病变的先兆。第26页，共108页，2023年，2月20日，星期一(3)病理变化眼观：变性器官体积肿大，边缘变钝，色泽变淡，浑浊无光泽，质地脆软，切面隆起，切缘外翻。根据显微镜下的病变特点不同，细胞肿胀可分为颗粒变性和空泡变性第27页，共108页，2023年，2月20日，星期一1、颗粒变性(1)概念

指在变性的细胞浆内出现微细蛋白颗粒。颗粒变性是具有细胞肿胀的病变特征的早期细胞肿胀，是组织细胞最轻微，且最常见的细胞变性。(3)特征：变性细胞体积肿大，胞浆内出现微细的淡红染色颗粒。胞核一般无变化，或稍淡染。第28页，共108页，2023年，2月20日，星期一(4)病理变化眼观：变性器官体积肿大、浑浊失去原有光泽，呈土黄色，似沸水烫过一样。此外，由于主要发生于实质器官的实质细胞，故又有实质变性之称。第29页，共108页，2023年，2月20日，星期一

2、空泡变性(1)概念

指在变性的细胞浆内出现大小不一的空泡（水泡），使细胞呈蜂窝状或网状。多发生于皮肤和黏膜上皮，如：痘疹、口蹄疫等所见的皮肤和黏膜上的疱疹。实质器官的空泡变性常是由颗粒变性转换而来。第30页，共108页，2023年，2月20日，星期一

（二）脂肪变性

（1）概念指细胞胞浆中出现了正常情况下在光镜下看不见的脂肪滴，或者胞浆内脂肪滴增多的现象，是脂肪代谢障碍时的形态表现。（2）易发部位：肝、心、肾等实质器官

第31页，共108页，2023年，2月20日，星期一正常的细胞结构中，脂滴是重要的胞浆内含物之一，光镜下看不见，只有在电镜下可以看见。在病理情况下，引起胞浆内脂滴聚集，用特殊的染色方法染色后，在光镜下可以看见。在石蜡切片中，脂滴被酒精、二甲苯等溶解，呈空泡，不易与水泡变性区分；冰冻切片时，苏丹Ⅲ染色，脂滴被染成橘红色，苏丹Ⅳ染色，脂滴被染成红色；锇酸将其染成黑色。

第32页，共108页，2023年，2月20日，星期一①肝脂肪变性病变：肉眼:轻度肝脂肪变性时，眼观无明显变化，若变性显著或者弥漫，可见肝肿大、软、黄、切面油腻感镜下:肝细胞肿大，核周大小不等空泡，将肝细胞核挤向一边若伴发有肝淤血，可见暗红与黄色相互交替的花纹，称之为‘槟榔肝’。

第33页，共108页，2023年，2月20日，星期一脂肪肝（大体）第34页，共108页，2023年，2月20日，星期一（一）肝脂肪变第35页，共108页，2023年，2月20日，星期一Fattychange第36页，共108页，2023年，2月20日，星期一肝脂肪变性第37页，共108页，2023年，2月20日，星期一2)心肌脂肪变性

灶性:多见于左心室心内膜下和乳头肌,称虎斑心

弥漫性:两侧心室心肌弥漫淡黄色,见于严重缺氧和中毒时心肌脂肪浸润:心外膜下过多脂肪并向心肌间伸入，严重可致猝死光镜下：心肌胞浆中见细小串珠样脂肪空泡，排列在纵行的肌纤维内第38页，共108页，2023年，2月20日，星期一虎斑心第39页，共108页，2023年，2月20日，星期一心肌脂肪变性（锇酸染色）第40页，共108页，2023年，2月20日，星期一结局：脂肪变性是一个可复兴的病理过程，当病因消除，物质代谢恢复正常后，细胞结构可能完全恢复，严重的脂肪变性可以进一步导致细胞死亡

第41页，共108页，2023年，2月20日，星期一

图示颗粒变性和脂肪变性模式图

1．正常细胞2．细胞颗粒变性

3．细胞脂肪变性第42页，共108页，2023年，2月20日，星期一（二）脂肪浸润指实质细胞之间，脂肪组织增生超过正常程度，又称间质脂肪浸润。严重的脂肪浸润可继发实质细胞萎缩、功能障碍多见于心、胰腺和骨骼肌，多发于肥胖动物和老龄动物第43页，共108页，2023年，2月20日，星期一4.病理变化眼观：心内膜下方有脂肪沉着，心脏外观呈现假性肥大镜检：心肌纤维间出现脂肪组织，脂肪细胞排列于心肌细胞之间，成片或者成条分布，心肌纤维可因受压迫而萎缩第44页，共108页，2023年，2月20日，星期一心肌脂肪浸润第45页，共108页，2023年，2月20日，星期一第46页，共108页，2023年，2月20日，星期一（三）玻璃样变

又称透明变性，指结缔组织、血管壁、细胞内出现HE染色为均质、红染的半透明的蛋白性物质，肉眼为灰白、半透明、毛玻璃状，故称玻璃样变性可发生在纤维结缔组织、血管壁和细胞内第47页，共108页，2023年，2月20日，星期一①细胞内玻璃样变性

A、指细胞胞浆内出现大小不一、均质红染的玻璃样圆形小滴B、常见于：肾小球肾炎，或其他伴有明显蛋白尿时

C、病理变化：肾小管上皮细胞的胞浆中充满大小不一的粉红色、圆球状颗粒。此颗粒边缘整齐光滑，似水滴，有透明感，变性的细胞肿胀，细胞界限不清第48页，共108页，2023年，2月20日，星期一细胞内玻变Mallory小体第49页，共108页，2023年，2月20日，星期一②纤维结缔组织玻璃样变性

A、常见于：慢性炎症，纤维化的肾小球，瘢痕组织等

B、病理变化：

眼观：呈灰白半透明状，质地坚实，缺乏弹性

镜下：结缔组织中的纤维细胞明显减少，胶原纤维增粗，并相互融合，成为均质无结构红染的梁状、带状或片状，失去纤维结构第50页，共108页，2023年，2月20日，星期一结缔组织玻璃样变性第51页，共108页，2023年，2月20日，星期一结缔组织玻璃样变性（中倍）第52页，共108页，2023年，2月20日，星期一结缔组织玻璃样变性（高倍）第53页，共108页，2023年，2月20日，星期一③血管壁玻璃样变性

A、小动脉管壁的玻璃样变性B、常见于：脾、心、肾等器官的小动脉管壁C、病理变化：

小动脉结构被破坏，平滑肌纤维变性溶解，和原纤维结构消失，血管壁变成均质红染结构第54页，共108页，2023年，2月20日，星期一脾小动脉玻璃样变性第55页，共108页，2023年，2月20日，星期一第56页，共108页，2023年，2月20日，星期一（三）结局和对机体的影响轻度变性蛋白可以吸收→组织恢复正常。重者不能完全吸收,变性组织处易为钙盐沉积→→组织硬化.例如:小动脉透明变性时,管壁增厚→→血管腔变小,→→局部组织缺氧→→坏死.

如猪瘟脾脏的梗死灶即为中央A透明变性所致.血管硬化若发生在重要器官,

则可危及生命.第57页，共108页，2023年，2月20日，星期一细胞和组织不可复性损伤—坏死

一.概述定义：活体内局部组织、细胞的病理性死亡的过程称为坏死.坏死是组织细胞在致病因子作用下发生物质代谢障碍的最严重表现,是不可逆变化.

坏死多是由变性发展而来,从变性→坏死,是一个量变到质变的渐进过程,所以称渐进性坏死.但当致病因素作用非常强烈时,组织细胞可无明显的变性阶段而直接发生坏死.组织细胞发生坏死后,物质代谢停止,功能完全丧失.所以,坏死一是种不可恢复的病理过程。

第58页，共108页，2023年，2月20日，星期一动物体内局部组织细胞的死亡,不一定都是病理性的,也可以是生理性的,属于一种“新陈代谢”的过程.如：皮肤角化、上皮细胞的脱落和红细胞的衰老、死亡。即是生理性死亡现象，称为细胞凋亡。与细胞坏死不同，细胞凋亡或程序性细胞死亡不是一种被动的过程,而是一种主动过程,它涉及一系列基因的激活、表达以及调控等的作用。它并不是病理条件下自体损伤的一种现象,而是更好地适应生存环境而主动采取的一种死亡过程。第59页，共108页，2023年，2月20日，星期一二坏死的原因（一)局部组织缺血:当动脉受压,持续痉挛或管腔闭塞时,可引起局部组织的缺血、缺氧,细胞代谢发生障碍,最后细胞代谢停止而死亡。第60页，共108页，2023年，2月20日，星期一

(二).生物性因素

各种病原微生物/寄生虫及他们产生的毒素能够直接破坏细胞内酶系统,引起组织、细胞的代谢障碍而致坏死,如白喉杆菌外毒素引起的心肌细胞坏死病原微生物也可能作用于小血管壁，引起血管痉挛或血栓形成，进一步引起严重的局部血循障碍，间接地导致细胞组织坏死。

第61页，共108页，2023年，2月20日，星期一(三).机械性因素:强烈的机械力作用于局部的细胞,如挤压→局部缺血→坏死如,褥疮的发生。(四).神经营养障碍

局部神经组织受损→相应部位组织营养不良，代谢障碍→细胞受损→坏死.第62页，共108页，2023年，2月20日，星期一(五).理化因素强酸、强碱、重金属、化学毒物→细胞内蛋白质变性→酶失活→细胞坏死；高温→细胞内蛋白质凝固→细胞内胶体结构被破坏→细胞坏死；低温→细胞内水分结冰→细胞内胶体结构被破坏→细胞坏死；放射线→破坏细胞内DNA与DNA有关蛋白→DNA合成障碍第63页，共108页，2023年，2月20日，星期一

三.病理变化及类型

（一）核的变化

:细胞坏死的主要标志是细胞核的变化可表现为核浓缩、核碎裂、核溶解

核浓缩的表现为核汁减少、体积缩小、染色质浓缩染色变深（因为核染色质中核蛋白质酶的作用，DNA游离,核汁减少，染色质凝固成团块，嗜碱性增加，核膜皱缩。核碎裂——核膜破裂,染色质崩解成为碎片，散于胞浆之中

核溶解——染色质溶解消失,结构模糊.这是由于DNA酶的作用,DNA逐渐分解.消失,胞核失去嗜碱性,染色的特性→整个胞核完全溶解，最后仅是遗留核影。第64页，共108页，2023年，2月20日，星期一核固缩、核碎裂和核溶解第65页，共108页，2023年，2月20日，星期一核固缩核碎裂第66页，共108页，2023年，2月20日，星期一核溶解消失第67页，共108页，2023年，2月20日，星期一（二）胞浆的变化:一般来说,细胞坏死时,胞浆首先发生变化,胞浆内的蛋白质发生凝固或崩解,呈颗粒状.最后,细胞膜破裂,整个细胞轮廓消失。细胞完全坏死后,胞浆、胞核及胞质全部崩解,组织结构完全消失,在显微镜下形成红染的一片,模糊的颗粒状的无结构的红染物质。第68页，共108页，2023年，2月20日，星期一

三.病理变化及类型根据坏死发生的原因、时间及坏死组织本身的性质、结构等的不同，坏死组织形态变化也不同，坏死可分为:

凝固性坏死坏死

液化性坏死

坏疽第69页，共108页，2023年，2月20日，星期一

三.病理变化及类型（一).凝固性坏死

组织坏死时,由于坏死组织崩解时释放出的蛋白凝固酶，使组织蛋白发生凝固，以至组织失去原有的结构，成为灰白色或黄白色比较干燥的凝固体。凝固性坏死一般发生于组织器官动脉闭塞，血流阻断造成的组织细胞缺氧.例如心肌梗死、脾、肾梗死等。感染也可引起局部组织发生凝固性坏死，例如试验片马病毒性流产胎儿肝小点坏死。鸡白痢、霍乱肝小点坏死均属此类。第70页，共108页，2023年，2月20日，星期一

三.病理变化及类型（一).凝固性坏死肉眼：组织肿胀，质地干燥无光泽，坏死区界限清晰，呈灰白色或者黄白色，周围常有暗红色的充血和出血带。镜下：坏死组织仍然保持原有的结构轮廓，但实质细胞的精细结构消失，胞核完全崩解消失或有部分残留，胞浆崩解融合为淡红色均质无结构的颗粒状物质第71页，共108页，2023年，2月20日，星期一

三.病理变化及类型（一).凝固性坏死的几种形式1、贫血性梗死：常见于肾、心、脾等，坏死区为灰白色，界限清晰，坏死区呈楔形2、干酪样坏死：常见于结核杆菌和鼻疽杆菌等引起的感染性炎症。坏死灶除凝固的蛋白质外，还有许多由结核杆菌产生的脂类物质，呈灰白或黄白，松软无结构，似干酪样或豆腐渣样。镜下：结构完全消失3、蜡样坏死：常见于白肌病，可见肌肉无光泽，肿胀，干燥坚实，呈灰红或灰白，如蜡样第72页，共108页，2023年，2月20日，星期一细胞坏死核与胞浆改变第73页，共108页，2023年，2月20日，星期一第74页，共108页，2023年，2月20日，星期一第75页，共108页，2023年，2月20日，星期一脾梗死区第76页，共108页，2023年，2月20日，星期一第77页，共108页，2023年，2月20日，星期一第78页，共108页，2023年，2月20日，星期一干酪样坏死第79页，共108页，2023年，2月20日，星期一第80页，共108页，2023年，2月20日，星期一干酪样坏死第81页，共108页，2023年，2月20日，星期一

三.病理变化及类型

(二).液化性坏死

组织坏死时，由于蛋白水解酶的作用，使坏死组织迅速溶解，进而变成液体状态。这种坏死多发生于脑.脊髓等。因为这些组织内水分及磷脂等含量较多（磷脂对凝固酶具有抑制作用),蛋白含量少，坏死后很快发生液化，变成乳糜状物质,此后，坏死物质被吞噬吸收，遗留下不规则的囊腔。如马霉玉米中毒，鸡维生素E、硒缺乏引起的脑液化性坏死.通常称脑组织的坏死为脑软化。第82页，共108页，2023年，2月20日，星期一

三.病理变化及类型(二).液化性坏死脓肿内的脓汁是一种典型的液化坏死物，由于脓肿病灶中有大量的嗜中性白细胞，白细胞被破坏后，可释放大量的蛋白水解酶，将坏死组织迅速溶解液化，形成脓液。第83页，共108页，2023年，2月20日，星期一脑液化性坏死第84页，共108页，2023年，2月20日，星期一脑液化性坏死空洞形成空洞形成空洞形成第85页，共108页，2023年，2月20日，星期一第86页，共108页，2023年，2月20日，星期一脂肪液化性坏死第87页，共108页，2023年，2月20日，星期一

三.病理变化及类型（三).坏疽当范围较大的组织坏死,伴有不同程度的腐败菌感染时,由于细菌的作用使坏死组织呈现黑色等特殊改变者，称为坏疽。坏疽多发生于肢体末端或与外界相通的脏器,坏死组织呈黑色是由于坏死组织被腐败菌分解时所产生的硫化氢（以及空气中的硫化氢）与坏死组织中血红蛋白分解出来的铁相结合——硫化铁所致第88页，共108页，2023年，2月20日，星期一根据发生的原因和病变特点不同，坏疽分为：

干性坏疽

湿性坏疽

气性坏疽原因、好发部位、特点、第89页，共108页，2023年，2月20日，星期一1.干性坏疽

多发生于肢体末端如耳壳.尾根等.由于动脉被阻塞,而静脉回流仍通畅(如动脉粥样硬化.血栓闭塞性脉管炎等),局部组织因缺血而导致坏疽,局部水分不断蒸发,坏疽部分逐渐干燥、体积缩小,质地较硬，表面干皱，呈黑褐色。坏死组织与正常组织间有明显的炎症分界线，干性坏疽时，腐败菌不易生长繁殖,病变发展缓慢.如慢性猪丹毒时,猪颈、尾根皮肤坏死,冬季牛耳壳以及尾根皮肤冻伤造成的坏死，即为干性坏疽。第90页，共108页，2023年，2月20日，星期一2、湿性坏疽多发生于与外界相通的脏器,如肺.肠.子宫等.常发生于动脉与静脉同时阻塞,坏死组织已有淤血和水肿的情况。眼观:呈深蓝.暗绿或污黑色,局部明显肿胀浸润,适宜于腐败菌的生长和繁殖，所以会发生湿性坏疽.组织发生腐败分解,产生大量腐败分解产物(腐胺.H2S）故可有恶臭味。腐败分解产物具有强烈的毒性,被吸收后可引起严重的全身中毒症状.病变发展较快,炎症较弥漫,所以坏死组织与正常组织之间界限不清。湿性坏疽若不及时处理，其后果较干性坏疽严重。人的坏疽性阑尾炎、肠坏疽,牛的肠变位等均为此类。第91页，共108页，2023年，2月20日，星期一第92页，共108页，2023年，2月20日，星期一3.气性坏疽

主要见于严重的深部的开放性创伤(如猪阉割.人类战时创伤),感染厌氧菌(产气荚膜杆菌.恶性水肿杆菌等).厌氧菌迅速繁殖并分解坏死组织,产生大量气体(H2S﹑CO2)等,使坏死组织呈蜂窝状，并有恶臭，多呈暗棕色，指压时有捻发感(特征).病变发展迅速，向深层蔓延扩散,并可引起严重的全身中毒症状,危及生命。牛气肿疽时，骨骼肌发生气性坏疽。第93页，共108页，2023年，2月20日，星期一四﹑结局和对机体的影响组织坏死后，不仅失去原有的功能，且变为机体的异物，对机体有害无益，所以，机体必然要对坏死组织产生积极的防御反应来把它逐步清除掉。机体清除坏死组织的方式如下：㈠.溶解吸收

坏死灶较小，可被蛋白溶解酶分解为小碎片或完全溶解，然后被吞噬细胞吞噬或经血管﹑淋巴等吸收而痊愈。㈡.脱落排除

体表或与外界相通的器官发生较大坏死灶不易被完全吸收，由于周围的炎症反应,使坏死组织与健康组织逐渐分离,脱落。形成缺损。第94页，共108页，2023年，2月20日，星期一㈢.机化

如果坏死组织范围较大，不能溶解吸收或脱落，则可从坏死组织周围长入新生的肉芽组织逐渐取代坏死组织，最后形成瘢痕。这种由肉芽组织逐渐取代坏死组织﹙或异物﹚的过程，称为机化。㈣.包绕﹑钙化

较大的坏死灶不能完全机化时,则由周围增生的结缔组织将其包绕起来,使坏死局限化,此称为包囊形成，有的被包绕的凝固性坏死物可有钙盐沉着,最后变成坚硬如石的硬结,即称为钙化第95页，共108页，2023年，2月20日，星期一坏死的影响及后果与下列因素有关①重要组织或器官的坏死②坏死细胞的数量③周围细胞或组织再生、代偿能力第96页，共108页，2023年，2月20日，星期一

第三节

损伤的修复第97页，共108页，2023年，2月20日，星期一一般是指组织缺损后，由邻近健康组织通过再生进行修补恢复的过程。如：人及动物肢体断离后可进行手术，通过断端组织的再生使断面愈合，既可保留肢体的结构，又可恢复肢体的功能。修复的基础主要是组织的再生和机化。第98页，共108页，2023年，2月20日，星期一

一.再生的定义—体内细胞组织死亡或损伤后,由周围健康细胞的新生而修复的过程,称为再生.再生是通过原有健康细胞的分裂增殖来实现的。

1.生理性再生—生理重要条件下经常更新组织的再生,称生理性再生。例如：表皮组织的角化脱屑.血细胞的衰老等都不断由新生的细胞加以补充更新。

2.病理性再生—疾病过程中,因组织缺损引起的再生.1).完全再生——再生的组织结构和功能与原来的组织完全相同2).不完全再生——损伤的组织由内芽组织和瘢痕组织所代替，不完全再生常可造成病理状态或功能障碍。第99页，共108页，2023年，2月20日，星期一

三、各种细胞的再生能力

各种组织的再生能力不同，一般讲，平时易遭受损伤的组织和经常更新的组织，再生能力较强。（一）不稳定细胞（再生能力强的）1、被覆上皮2、淋巴、造血细胞（二）稳定细胞（再生能力较强的）1、腺体2、CT3、周围NF4、骨5、平滑肌（三）永久性细胞（无再生能力的）1、神经细胞2、骨骼肌3、心肌

第100页，共108页，2023年，2月20日，星期一（一）上皮组织的再生上皮组织再生能力极强，特别是皮肤、黏膜、浆膜的被覆上皮。第101页，共108页，2023年，2月20日，星期一（二）血管组织的再生较大的血管不能再生它们损伤的管腔被血栓堵塞→被结缔组织替代,通过侧枝循环恢复血液循循。毛细血管的再生能力很强

多以出芽的方式再生,即在伤口形成24小时或更多的时间内,伤口底部和边缘原有的毛细血管