病理基础常见疾病

病理基础常见疾病第1页，共49页，2023年，2月20日，星期一病因及发病机理1.血脂异常血中总胆固醇、甘油三脂异常升高即为高脂血症。在高脂血症时，低密度脂蛋白（LDL）和极低密度脂蛋白（VLDL）容易透过动脉内膜沉积；而高密度脂蛋白（HDL）可抑制二者在内膜沉积并使其在肝内及血浆中降解而排泄。第2页，共49页，2023年，2月20日，星期一2.动脉内膜损伤：高血压、吸烟等损伤内膜，使内膜通透性增高，CO升高刺激内皮释放生长因子动脉中膜平滑肌增生，吸烟使LDL

易于氧化（OX-LDL泡沫细胞）3.继发高脂血症：糖尿病、甲减肾病综合症LDL

高胰岛血症平滑肌增生

4.遗传：LDL基因突变LDL极度升高

5.其它因素：年龄、性别、病毒感染、肥胖

第3页，共49页，2023年，2月20日，星期一发病机理血脂升高内膜透性升高脂蛋白进入内膜氧化修饰(ox-LDL)单核细胞吞噬泡沫细胞修饰脂质的细胞毒用泡沫细胞坏死、崩解脂质外逸、炎症反应斑块

第4页，共49页，2023年，2月20日，星期一病理变化

1.脂纹fattystreak

肉眼

在动脉内膜表面出现宽1~2mm，长1~5cm的脂纹或帽针头大小的脂斑，黄色，平坦或微隆起。

镜下

由大量泡沫细胞构成。

脂纹脂斑期第5页，共49页，2023年，2月20日，星期一2.纤维斑块

fibrousplaque

肉眼

在动脉内膜表面形成明显隆起的灰黄色、瓷白色的斑块。

镜下

纤维组织增生和脂质沉积交替构成。第6页，共49页，2023年，2月20日，星期一3.粥样斑块Atheromatousplaqueatheroma

肉眼

灰黄隆起斑块，深层黄色粥糜样物。

镜下

表面为玻变的纤维帽，深层为含大量胆固醇结晶的米粥样物质，底部为肉芽、泡沫细胞及淋巴细胞等。

第7页，共49页，2023年，2月20日，星期一4.复合性病变

(1)斑块内出血

(2)斑块破裂

(3)血栓形成

第8页，共49页，2023年，2月20日，星期一

(4)钙化

(5)动脉瘤形成

(6)血管狭窄第9页，共49页，2023年，2月20日，星期一主要动脉病变（一）主动脉粥样硬化部位：依次为腹主动脉、胸主动脉、升主动脉。

特点：动脉内膜布满各种病变，管壁增厚变硬。可形成主动脉瘤、夹层动脉瘤和主动脉瓣膜病。第10页，共49页，2023年，2月20日，星期一（二）脑动脉粥样硬化部位：颈内动脉、基底动脉、大脑中动脉和Willis环最显著。特点：脑萎缩、血栓形成、脑梗死、和动脉瘤等。第11页，共49页，2023年，2月20日，星期一（三）肾、四肢、肠系膜动脉粥样硬化1.肾肾性高血压、梗死、AS固缩肾。2.四肢以下肢多见，跛行或坏疽。3.肠系膜肠梗死第12页，共49页，2023年，2月20日，星期一第二节冠状动脉粥样化性心脏病

coronaryheartdiseaseCHD

概念：

是冠状动脉硬化狭窄而致的心肌缺血性心脏病。部位：依次为左前降支、右主干，左主干或左旋支、后降支。

第13页，共49页，2023年，2月20日，星期一分级：I~IV级

分类：心绞痛、心肌梗死、心肌纤维化、猝死

第14页，共49页，2023年，2月20日，星期一（一）心绞痛

anginapectoris

概念

是由于心肌急性暂时性缺血、缺氧所引起的一种临床综合症。

临床表现

胸骨后压榨性或紧缩性疼痛，向左肩或左臂放射，每次3~5分钟，常有明显的诱因。

第15页，共49页，2023年，2月20日，星期一结局心绞痛发作多能在用药后缓解，多次发作可形成心肌梗死第16页，共49页，2023年，2月20日，星期一（二）心肌梗死myocardialinfarction

是由于心肌严重而持久的缺血、缺氧所引起的心肌局部性坏死。病因与发病机制1.冠状动脉血栓形成；2.痉挛3.斑块内出血；4.心脏负荷过重；5.出血、休克。第17页，共49页，2023年，2月20日，星期一

心肌梗死的部位主要发生在左前降支区域，如左心室前壁、心尖部及室间隔前2/3，约占全部心肌梗死50%。次是右主干支配区域：左室后壁、室间隔后1/3及右心室，约占全部心肌梗死25~30%。再次是左主干或左旋支支配区域，即左室侧壁、膈面、左房及房室结，占15~20%第18页，共49页，2023年，2月20日，星期一

梗死类型

（1）心内膜下心肌梗死；Subendocardialmyocardialinfarction1cm，严重时融合呈环状（2）区域性或透壁性梗死；Transmuralmyocardialinfarction2.5cm全层或2/3第19页，共49页，2023年，2月20日，星期一

梗死的病理演变

6h以前——无变化

6h后——苍白,8~9h后土黄。

第4天起——梗死灶周围出现炎性充血带。第7天后出现肉芽组织。

3周后——梗死灶逐渐机化及瘢痕形成。第20页，共49页，2023年，2月20日，星期一心肌梗死的生化改变1.急性期血和尿中肌红蛋白升高，6~12h

内出现峰值2.SGOT、SGPT、CPK、LDH升高

24~36小时达峰值，3~6天降至正常。3.CPK具有MI临床诊断意义第21页，共49页，2023年，2月20日，星期一

心肌梗死的后果及并发症

1.乳头肌功能失调

3天内，心衰

2.心脏破裂：3~13%

2周内，4~7天（1）左室下1/3处（2）室间隔破裂（3）左室乳头肌断裂

第22页，共49页，2023年，2月20日，星期一3.室壁瘤：ventricularaneurysm10~30%4.附壁血栓muralthrombosis5.休克：面积大于40%时6.急性心包炎：

15~30%梗死后2~4天7.心率失常：

第23页，共49页，2023年，2月20日，星期一（三）心肌纤维化myocardialfibrosis

所有心腔扩张，附壁血栓（四）冠脉性猝死suddencoronarydeath

中年男性，立即或1~数小时死亡。

两个条件：

1.除外自杀、他杀

2.一支以上冠脉中、重度AS，可有复合病变，但无其他致死性疾病。严重电生理紊乱心室纤颤

第24页，共49页，2023年，2月20日，星期一第三节高血压hypertension

概念：原发性高血压是一种原因未明的、以体循环动脉血压升高(≥140/90mmhg或18.4/12.0kpa)为主要表现的独立性全身疾病，

全身细动脉硬化为基本病变，常引起心、脑、肾及眼底病变。（又称高血压病）

继发性高血压—由其他疾病引起的症状性血压持续升高。原发病治愈后可复（肾动脉狭窄、急慢性肾炎、嗜铬细胞瘤等）多见于中老年人，常伴冠心病，性别无差异第25页，共49页，2023年，2月20日，星期一一病因及发病机理（一）发病因素1.遗传因素:

家族聚集双亲2-3倍，单亲1.5倍研究显示：1）有血管紧张素编码基因的变异。

2）血清中含有一种激素样物质，可抑制Na/k-ATP酶的活性，导致细胞内Na、K、Ca离子浓度升高细小动脉收缩。

受多基因遗传影响加后天因素第26页，共49页，2023年，2月20日，星期一2.饮食因素：人群发现有高钠饮食敏感个体，K、Ca离子摄入减少可促进高血压。（三者比例失调）3.职业和社会心理应激因素：紧张、心理障碍、等。（二）发病机制：第27页，共49页，2023年，2月20日，星期一

外界、内在不良刺激（包括遗传易感）

大脑皮层功能紊乱ATCH

血管舒缩中枢形成固定收缩兴奋灶肾上腺皮质分泌

（盐素—保钠排钾）交感、肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺分泌增高

全身细小动脉痉挛、硬化

肾缺血血压升高血容量钠水潴留

摄钠过多及遗传肾素血管紧张素II醛固酮钠敏感第28页，共49页，2023年，2月20日，星期一二类型和病理变化（一）缓进型高血压（chronichypertension)又称良性高血压（benign——）病理改变

1.机能紊乱期

全身的细、小动脉间断性痉挛。无器质性病变，血压常有波动，升高时可有头疼、头晕。（休息、心理调适、安定可缓）

第29页，共49页，2023年，2月20日，星期一2.动脉系统病变期（1）细动脉玻变（arteriolosclerosis）指中膜仅1-2层平滑肌的或直径〈1mm的最小动脉。

机制：血浆蛋白内渗；分泌细胞外基质；平滑肌细胞凋亡—胶原修复。

以入球动脉和视网膜动脉硬化最具有诊断意义。第30页，共49页，2023年，2月20日，星期一（2）肌型小动脉硬化

内膜纤维组织和弹力纤维增生，中膜平滑肌肥大。

（3）弹力肌型和弹力型动脉：可伴AS.

临床：

血压长期升高失去波动性，患者多症状明显。

3.内脏病变期（1）心脏

concentrichypertrophy

400克以上，左室1.5-2cm.肉柱、乳头肌增粗变圆。

eccentrichypertrophy心腔扩张

hypertensiveheartdisease第31页，共49页，2023年，2月20日，星期一

临床表现：心悸、心电图示左室肥大、重者心衰的症状和体征。第32页，共49页，2023年，2月20日，星期一（2）肾脏

肉眼：

细动脉性肾硬化或原发性颗粒性固缩肾。

镜下：

1）肾小球纤维化、玻变，健存的肾小球肥大；

2）肾细动脉硬化、间质结缔组织增生，淋巴细胞浸润第33页，共49页，2023年，2月20日，星期一临表：蛋白尿、颗粒管型。重时多尿、夜尿、低比重尿。晚期尿毒症。可死于心、脑并发症。第34页，共49页，2023年，2月20日，星期一（3）脑：

1）高血压脑病hypertensiveencephalopathy

脑水肿致头疼、呕吐、视力障碍；

hypertensivecrisis

2）脑软化softeningofthebrain多为微梗死灶。

（microinfarct）最终以胶质瘢痕修复。

3）脑出血

基底节、内囊、大脑白质、桥脑和小脑等处。

原因：①脑细小动脉硬化质脆，②微小动脉瘤破裂。第35页，共49页，2023年，2月20日，星期一脑出血第36页，共49页，2023年，2月20日，星期一病变：出血区域可完全被破坏，形成囊腔状，其内充满坏死组织和凝血快。出血部位与症状的关系：内囊出血对侧偏瘫及感觉丧失出血破入脑室，突然昏迷而死亡左侧脑出血引起失语桥脑出血同侧面神经麻痹，对侧上下肢瘫痪血肿占位及脑水肿可致颅内压升高，脑疝。其他临床表现：昏迷、呼吸加深，脉搏加快，大小便失禁，肌腱反射消失，重者出现陈—施氏呼吸，瞳孔、角膜反射消失。

第37页，共49页，2023年，2月20日，星期一（4）视网膜：其中央动脉发生细动脉硬化，眼底镜见血管迂曲，反光增强，动静脉交叉处受压，视乳头水肿，视网膜出血和渗出。视神经盘=视乳头（盲点）第38页，共49页，2023年，2月20日，星期一风湿病

rheumatism

概述：是一种与咽喉部A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病。主要累及全身结缔组织，以形成风湿小体为其病理特征。常侵犯心脏、关节、皮肤、皮下和血管的结缔组织。发病年龄5-15岁，高峰年龄6-9岁，男女无差别，西部四川最高，以长江为界，南方高于北方（除粤）。以春秋冬多发。我国统计现有风心病237—250万人。第39页，共49页，2023年，2月20日，星期一

一病因及发病机理与A组乙型溶血性链球菌感染有关的依据：1）发病前有溶链菌感染史。2）发病时95%血中抗“o”高，＞500单位。3）与链球菌感染地区分布一致。4）抗菌素预防治疗有效。不是链球菌直接感染依据1）非感染当时，感染2-3周后，2）患者血液中从未发现过链球菌。3）非化脓炎，而是纤维素样坏死。第40页，共49页，2023年，2月20日，星期一发病机制

1）抗原抗体交叉反应：链球菌的细胞壁C抗原引起的抗体可与结缔组织发生交叉反应；链球菌壁的M抗原的抗体与心肌及平滑肌交叉反应。

2）自身免疫学说：链球菌抗原可能激发患者的自身免疫反应。（感染因子致自身成分构象改变成为异己物质，而产生自身抗体）第41页，共49页，2023年，2月20日，星期一二基本病理变化1.变质渗出期alterativeandexudativephase

结缔组织基质的粘液变性和纤维素样坏死。

1个月左右。2.增生或肉芽肿期

proliferativephaseor

granulomatousphase

由AschoffcellorAnitschkowcell聚集成Aschoffbody。多位于小血管旁，梭形，中央为纤维素样坏死，围以风湿细胞，少量淋巴细胞、浆细胞。2~3月左右。

第42页，共49页，2023年，2月20日，星期一3.瘢痕期

fibrousphaseorhealedphase

风湿细胞变为纤维母细胞并产生胶原，形成梭形小瘢痕，2~3个月左右。以上反复发作，新旧病变并存。整个病程4~6月风湿小体第43页，共49页，2