病理生理学课件慢性阻塞性肺病

病理生理学课件慢性阻塞性肺病第1页，共44页，2023年，2月20日，星期一第2页，共44页，2023年，2月20日，星期一第3页，共44页，2023年，2月20日，星期一第一节慢性阻塞性肺疾病第4页，共44页，2023年，2月20日，星期一慢性阻塞性肺病：一组以肺实质与气道受病理损害后导致：慢性不可逆性气道阻塞呼吸阻力增加肺功能不全肺部疾病的总称第5页，共44页，2023年，2月20日，星期一一、慢性支气管炎（Chronicbronchitis）

发生在气管、支气管粘膜及粘膜下层的以增生为主的慢性非特异性炎症诊断标准：

慢性咳嗽、咳痰或伴有喘息症状每年持续三个月，连续二年以上

即可诊断。第6页，共44页，2023年，2月20日，星期一病因及发病机制：1.感染：(导致慢支炎发展和加重的重要因素）

病毒：鼻病毒、乙型流感病毒、副流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒等

细菌：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、甲型链球菌、奈瑟球菌等第7页，共44页，2023年，2月20日，星期一

2.吸烟：发病高2～8倍，吸烟使纤毛变短、

腺体分泌增加、巨噬C功能下降

3.大气污染及气候变化：

刺激性烟雾和有害气体（二氧化氮、二氧化硫、氯气、臭氧）使纤毛清除能力下降，腺体粘液分泌增加；

寒冷空气粘液分泌增加，纤毛运动减弱，故多在气候变化剧烈的季节发病。

4.其它：过敏因素、神经内分泌、营养等。第8页，共44页，2023年，2月20日，星期一病理变化：一、呼吸道粘膜上皮的损伤和修复损伤反应：3、鳞状化生

2、粘膜上皮细胞：变性、坏死、脱落修复反应：1、完全修复2、杯状细胞增多1、粘膜上皮的纤毛：粘连、倒伏或脱失第9页，共44页，2023年，2月20日，星期一二、腺体增生、肥大、粘液化及退变早期：粘液腺增生、肥大，浆液腺粘液化生晚期：粘液腺转向衰竭粘膜变薄、腺泡萎缩、间质增生和炎细胞浸润干性支气管炎第10页，共44页，2023年，2月20日，星期一三、管壁及其它组织的炎性损伤1、支气管粘膜、粘膜下及各层组织：充血、水肿，淋巴细胞、浆细胞浸润。2、支气管壁软骨：变性、萎缩、纤维化、钙化、骨化。3、粘膜下层平滑肌：断裂、萎缩喘息型：增生、肥大，支气管管腔狭窄第11页，共44页，2023年，2月20日，星期一第12页，共44页，2023年，2月20日，星期一第13页，共44页，2023年，2月20日，星期一第14页，共44页，2023年，2月20日，星期一第15页，共44页，2023年，2月20日，星期一第16页，共44页，2023年，2月20日，星期一鳞状上皮化生第17页，共44页，2023年，2月20日，星期一临床病理联系咳嗽：支气管粘膜充血、水肿及粘液分泌物增多

刺激支气管粘膜引起。咳痰:咳大量白色粘痰或浆液泡沫状，如伴细菌

感染为脓性）：粘液腺增生、肥大；部分浆液腺化生成粘液腺，粘液分泌增多气喘：因支气管炎症，刺激支气管痉挛或粘液阻

塞而致。第18页，共44页，2023年，2月20日，星期一并发症

支气管扩张：长期支气管炎症的破坏，其弹力性和支撑力减弱，加之长期的咳嗽而致。

肺气肿：管腔内粘液潴留及粘液栓形成，使末梢肺组织过度充气而致。

肺心病：肺气肿引起肺间隔破坏，肺动脉高压，右心室肥大、扩张。

支气管肺炎：支气管壁甚薄，炎症易于扩散而累及肺泡。第19页，共44页，2023年，2月20日，星期一二、肺气肿（Pulmonaryemphysema）

概念：是末梢肺组织（呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡）因含气量过多并伴有肺泡间隔破坏，肺组织弹力减弱，导致肺体积膨大、功能降低的一种疾病状态第20页，共44页，2023年，2月20日，星期一

病因与发病机制：

1.支气管阻塞性通气障碍

2.α1-抗胰蛋白酶缺乏

3.吸烟第21页，共44页，2023年，2月20日，星期一

类型与病理变化：

1.肺泡性肺气肿（阻塞性肺气肿）（1）腺泡(小叶)中央型肺气肿：

呼吸性细支气管呈囊状扩张（2）腺泡(小叶)周围型肺气肿：

肺泡管、肺泡囊、肺泡扩张（3）全腺泡(小叶)型肺气肿：

呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡如果肺泡间隔破坏严重，气肿囊腔可融合

超过1cm的大囊泡，称之为大泡性肺气肿。

第22页，共44页，2023年，2月20日，星期一第23页，共44页，2023年，2月20日，星期一肉眼观：

肺体积膨大，边缘钝圆缺少弹性，遗留压痕。灰白色、质软、切面可见扩大的肺泡囊腔。肺泡性肺气肿第24页，共44页，2023年，2月20日，星期一第25页，共44页，2023年，2月20日，星期一第26页，共44页，2023年，2月20日，星期一镜下观：

肺泡扩张、融合，肺泡孔扩大、肺泡间隔变窄、断裂；肺泡壁毛细血管受压变扁，数量减少；肺小动脉内膜纤维性增生；小支气管、细支气管慢性炎症。第27页，共44页，2023年，2月20日，星期一肺泡性肺气肿第28页，共44页，2023年，2月20日，星期一第29页，共44页，2023年，2月20日，星期一第30页，共44页，2023年，2月20日，星期一第31页，共44页，2023年，2月20日，星期一2.间质性肺气肿

◆气体在小叶间隔、肺膜下形成囊球状小气泡。◆气体也可沿支气管和血管周围组织间隔扩展至肺门、纵隔。◆也可到达胸部皮下形成皮下气肿。

第32页，共44页，2023年，2月20日，星期一间质性肺气肿第33页，共44页，2023年，2月20日，星期一3.其它类型肺气肿

（1）瘢痕旁肺气肿（2）肺大泡（3）老年性肺气肿（4）代偿性肺气肿第34页，共44页，2023年，2月20日，星期一临床病理联系：（1）肺功能降低：通气功能障碍（2）桶状胸（3）肺心病：肺循环阻力增加（4）自发性气胸：肺边缘的肺大泡破裂第35页，共44页，2023年，2月20日，星期一第36页，共44页，2023年，2月20日，星期一慢性肺源性心脏病

（chroniccorpulmonale）

因慢性肺疾病，肺血管疾病，胸廓运动障碍性疾病引起阻塞性通气障碍导致肺循环阻力增加、肺动脉高压引起的右心室肥厚、扩张，并可发生右心室衰竭的心脏病均属于慢性肺源性心脏病，简称肺心病。第37页，共44页，2023年，2月20日，星期一

1.慢性阻塞性肺疾病病因和发病机制：肺A高压→右心肥大、扩张（慢支、阻塞性肺气肿、支气管哮喘、支扩）缺氧肺毛细血管床减少肺小A痉挛肺小动脉中膜增厚肺循环阻力增加第38页，共44页，2023年，2月20日，星期一

2.胸廓运动障碍性疾病

压迫肺部→血管扭曲、肺萎陷→肺循环阻力增加→肺心病

3.肺血管疾病

少见，反复发生的肺小动脉多发性栓塞、原发性肺A高压第39页，共44页，2023年，2月20日，星期一病理变化:1.肺部病变

1）原有的慢性肺疾病病变。肺小A内膜和中膜弹力纤维、胶原纤维增生。肌型小A中膜肥厚，无肌性细A肌化。肺小A炎，小A血栓形成，机化。肺泡壁毛细血管数量减少，肺血管管腔狭窄或闭锁。2）肺血管病变第40页，共44页，2023年，2月20日，星期一2.心脏病变◆右心室肥厚