病理生理学课件发热

病理生理学课件发热第1页，共51页，2023年，2月20日，星期一1.感冒4.非典5.手足口病2.禽流感3.甲流第2页，共51页，2023年，2月20日，星期一第3页，共51页，2023年，2月20日，星期一

惊厥第4页，共51页，2023年，2月20日，星期一登山第5页，共51页，2023年，2月20日，星期一第6页，共51页，2023年，2月20日，星期一体温调节体系示意图温度感受器效应器体温调节中枢正调节负调节产热器官和散热器官调节体温稳定皮肤/内脏下丘脑（调定点）第7页，共51页，2023年，2月20日，星期一一、概述

在致热原的作用下，使体温调节中枢调定点上移而引起的一种以体温升高超过正常值0.5℃为主要表现并伴有全身功能和代谢变化的病理过程。第8页，共51页，2023年，2月20日，星期一

生理性体温升高体温升高

发热（调节性升温）

一般〈42C

病理性体温升高

过热（被动性升温）

可〉42C人体温升高分类第9页，共51页，2023年，2月20日，星期一第10页，共51页，2023年，2月20日，星期一第11页，共51页，2023年，2月20日，星期一第12页，共51页，2023年，2月20日，星期一第13页，共51页，2023年，2月20日，星期一牛皮癣病人第14页，共51页，2023年，2月20日，星期一甲亢病人第15页，共51页，2023年，2月20日，星期一甲亢病人2第16页，共51页，2023年，2月20日，星期一发热与过热比较

病因无致热原有致热原发病机制调定点无变化，调定点上移散热障碍防治原则物理降温针对致热原过热发热第17页，共51页，2023年，2月20日，星期一二．致热原与激活物

通常把引起人体和动物发热的物质称为致热原。致热原可分为内生致热原（EP）和外生致热原（发热激活物）两种类型。EP是指在外生致热原的作用下，吞噬细胞被激活后形成并释放的致热原，它能使体温调定点上移。发热激活物是指能激活产内生致热原细胞并使之合成和释放EP的物质。第18页，共51页，2023年，2月20日，星期一

三．发热激活物的种类1.细菌及其毒素

⑴革兰氏阴性细菌与内毒素①致热和毒性成分为脂多糖中的脂质A；②分子量大，为1000～2000KD不能透过血脑屏障；③稳定性强,耐酸、耐热,干热1600C2

小时才能灭活;第19页，共51页，2023年，2月20日，星期一④无种属特异性，对任何种属动物均可致热；

⑤潜伏期长，需20～30分钟；

⑥致热剂量小，用0.1～1.0μg即可致热；

⑦有耐受性，如结核病人无持续性发热；

⑧效应部位为产内生致热原细胞；

⑨作用是激活产内生致热原细胞使之合成和

释放EP。第20页，共51页，2023年，2月20日，星期一G-菌细胞壁模式图第21页，共51页，2023年，2月20日，星期一第22页，共51页，2023年，2月20日，星期一

⑵革兰氏阳性细菌与外毒素

如:肺炎双球菌、葡萄球菌和溶血性链球菌

等及其外毒素。

2.病毒和其它微生物

HIV、麻疹病毒和螺旋体等。

3.抗原抗体复合物

4.类固醇

如本胆烷醇酮。

5.致炎物

硅酸盐结晶、尿酸炎结晶和石棉纤维等。

第23页，共51页，2023年，2月20日，星期一肺炎球菌革兰染色第24页，共51页，2023年，2月20日，星期一G+菌肽聚糖和G-菌肽聚糖结构

聚糖骨架

溶菌酶作用点

四肽侧链

青霉素作用点DAP

五肽交联桥

革兰阳性菌革兰阴性菌

第25页，共51页，2023年，2月20日，星期一第26页，共51页，2023年，2月20日，星期一第27页，共51页，2023年，2月20日，星期一HIV结构第28页，共51页，2023年，2月20日，星期一

（一）EP的种类和细胞来源

四、内生致热源（EP）种类来源作用及特征IL-1单核/巨噬TNF淋巴/巨噬IFN白细胞/单核MIP-1巨噬IL-6巨噬/内皮第29页，共51页，2023年，2月20日，星期一（二）EP的特性和作用1．本身成分为蛋白质；

2．分子量小，可透过血脑屏障；

3．不耐热，稳定性差；

4．有种属特异性；

5．潜伏期短，只需15分钟左右；

6．致热剂量很小，用30～50ng即可激活；

7．无耐受性；

8．作用部位是视前区-下丘脑前部体温调节中枢；9．效应作用是使体温调节中枢调定点上移。第30页，共51页，2023年，2月20日，星期一（三）EP的作用部位

体温调节中枢主要是POAH，其次是延髓、脑桥、中脑和脊髓等部位。

1．下丘脑终板血管区神经元的作用

2．EP的直接作用第31页，共51页，2023年，2月20日，星期一第32页，共51页，2023年，2月20日，星期一（四）EP的作用方式

当EP到达下丘脑后可能有某些中枢介质参与发热的中枢机制，使体温调节中枢的调定点改变，发热中枢调节介质可分为：

1.正调节介质

2.负调节介质第33页，共51页，2023年，2月20日，星期一第34页，共51页，2023年，2月20日，星期一

1.正调节介质

1）前列腺素（PGE）

2)Na+/Ca2+比值

3）环磷酸腺苷（cAMP）

4）促肾上腺皮质激素（CRH）

5）一氧化氮（NO）第35页，共51页，2023年，2月20日，星期一1.前列腺素2.直接4.直接3.APC等1.直接注入注入（—）注入

PG合成酶EP体调中枢…花生四烯酸PGE发热第36页，共51页，2023年，2月20日，星期一2.Na+/Ca2+比值注入Na+TNa+/Ca2+T

注入Ca2+TCa2+Ca2+CAMP发热灌入Ca2+Ca2+CAMP发热第37页，共51页，2023年，2月20日，星期一2.负调节介质

1）精氨酸加压素（AVP）

2)黑素细胞刺激素（ａ-MSH）

3）膜联蛋白A1（annexinA1）

精氨酸加压素（AVP)：由视上核、室旁核的大细胞神经元合成。在下丘脑腹隔区的神经纤维和神经终端中都证实有AVP的存在，参与抗发热。具极强的解热作用，其解热作用比醋氨酚(扑热息痛)大25000倍。第38页，共51页，2023年，2月20日，星期一

1．信息传递

激活物作用于产致热原细胞，使之产生和释放EP，EP再作为“信使”经血流传递到下丘脑体温调节中枢。五．发热体温上升的基本环节第39页，共51页，2023年，2月20日，星期一2．中枢调节

EP可改变下丘脑温敏感神经元的化学环境，使体温调节中枢的调定点上移，这样正常血液温度变为冷刺激，引起冷敏感神经元兴奋，温敏感神经元抑制，调温效应器即起反应。第40页，共51页，2023年，2月20日，星期一3．效应部分

一方面通过运动神经引起骨骼肌紧张度增高或寒战，使产热增加；另一方面经交感神经系统引起皮肤血收缩，使散热减少。于是产热大于散热，体温上升。第41页，共51页，2023年，2月20日，星期一1.信息传递2.中枢调节3.效应第42页，共51页，2023年，2月20日，星期一第43页，共51页，2023年，2月20日，星期一

时期、热型及其热代谢特点I、体温上升期II、高峰期III、退热期37度IIIIII产热大于散热产热-散热平衡散热大于产热第44页，共51页，2023年，2月20日，星期一一、体温上升期下丘脑的冲动交感神经竖毛肌收缩皮肤血流减少皮肤苍白冷感受器冷感反射网状脊髓束红核脊髓束运动神经骨骼肌寒战鸡皮棕色脂肪组织产热代谢率增高EPS散热减少体温升高产热增加棕色脂肪组织：富含解偶联蛋白—1。新生儿和冬眠动物有较多的棕色脂肪组织，而成年人很少。新生儿发热时没有明显的寒战反应，产热增加主要来源于棕色脂肪组织的氧化。代谢率升高：大约为体温上升lC，代谢率升高13％。此外，内生性致热原如TNFa、IL