天津医科大学生理学第八章泌尿演示文稿

天津医科大学生理学第八章泌尿演示文稿现在是1页\一共有95页\编辑于星期一（优选）天津医科大学生理学第八章泌尿.现在是2页\一共有95页\编辑于星期一掌握：１．肾小球滤过：滤过膜及通透性；影响肾小球滤过的因素。

２．肾小管与集合管重吸收功能：重吸收方式（主动、被动）及Na+、Cl-、H2O、HCO-、K+、葡萄糖重吸收。溶质浓度、肾小球滤过率对肾小管与集合管重吸收功能影响。

３．肾泌尿功能的调节：抗利尿激素、醛固酮的生理作用及其分泌的调节。

熟悉：１．肾的功能、结构特点、肾血液供应特点、肾血流调节。

２．分泌与排泄机能：H+、NH3、K+的分泌。

３．逆流倍增与逆流交换。

了解：１．髓质渗透梯度形成的机制。

２．浓缩尿与稀释尿的形成。

３．膀胱与尿道的神经支配、排尿反射。

现在是3页\一共有95页\编辑于星期一●尿的生成与排出由肾脏完成肾小球滤过包括肾小管和集合管的重吸收肾小管和集合管的分泌

肾脏通过泌尿过程实现排泄功能

排泄：是指机体通过某些器官把体内的代谢产物多余的水分、无机物和进入机体的异物等排出的生理过程。概述现在是4页\一共有95页\编辑于星期一现在是5页\一共有95页\编辑于星期一●肾脏的排泄作用有：排出机体的大部分代谢终产物以及进入体内的异物；调节细胞外液量和渗透压；保留体液中的重要电解质，排出氢，维持酸碱平衡。●其它排泄器官：呼吸器官、皮肤、消化道●肾脏还具有内分泌功能：肾素、促红细胞生成素、1α－羟化酶、激肽、前列腺素现在是6页\一共有95页\编辑于星期一

第一节肾的功能解剖和肾血流量现在是7页\一共有95页\编辑于星期一现在是8页\一共有95页\编辑于星期一现在是9页\一共有95页\编辑于星期一肾结构示意图现在是10页\一共有95页\编辑于星期一现在是11页\一共有95页\编辑于星期一（一）肾单位和集合管

一肾的功能解剖现在是12页\一共有95页\编辑于星期一皮质肾单位和近髓肾单位现在是13页\一共有95页\编辑于星期一（二）球旁器现在是14页\一共有95页\编辑于星期一现在是15页\一共有95页\编辑于星期一●滤过膜是指肾小球毛细血管内的血液与肾小囊中超滤液之间的隔膜。（三）滤过膜的构成：组成机械屏障1、滤过膜的组成●三层结构现在是16页\一共有95页\编辑于星期一现在是17页\一共有95页\编辑于星期一

①内皮细胞：（窗孔70-90nm）小分子溶质和蛋白质均可自由通过，但血细胞不能通过。内皮细胞表面带负电。

②基膜：是主要的屏障。微纤维网的网孔（2-8nm）允许水和部分溶质通过。

③肾小囊的上皮细胞：滤过裂隙膜上有直径4-11nm的孔，是滤过的最后一道屏障。现在是18页\一共有95页\编辑于星期一●是指物质通过滤过膜的能力大小。●影响因素＊溶质的分子大小＊溶质的带电情况

2、滤过膜的通透性现在是19页\一共有95页\编辑于星期一●肾交感神经（胸12-腰2脊髓节段）腹腔神经节NE肾动脉（尤其是入、出球小动脉的平滑肌）、肾小管和球旁细胞调节肾血流量、肾小球滤过率、肾小管的重吸收和肾素释放。●肾至今未发现副交感神经支配。（四）肾的神经调节现在是20页\一共有95页\编辑于星期一现在是21页\一共有95页\编辑于星期一腹主动脉肾动脉叶间动脉弓形动脉小叶间动脉入球小动脉肾小球毛细血管网出球小动脉肾周毛细血管网小叶间静脉弓形静脉叶间静脉肾静脉（五）肾的血液供应现在是22页\一共有95页\编辑于星期一腹主动脉肾动脉叶间动脉弓形动脉小叶间动脉入球小动脉肾小球毛细血管网出球小动脉肾周毛细血管网小叶间静脉弓形静脉叶间静脉肾静脉（五）肾的血液供应现在是23页\一共有95页\编辑于星期一●肾小球毛细血管网血压较高，有利于肾小球的滤过。●肾周毛细血管网血压较低，可促进肾小管的重吸收。现在是24页\一共有95页\编辑于星期一

肾的血供非常丰富；且不同部位的供血不均，其中94%供应肾皮质，5％供应外髓，1％内髓。二、肾血流量及其调节现在是25页\一共有95页\编辑于星期一

在没有外来神经支配的情况下，肾血流量在动脉血压一定的变动范围（80～180mmHg）内能保持恒定。●自身调节的机制：＊肌源学说：牵张感受器＊管-球反馈：指小管液流量变化影响肾血流量和肾小球滤过率的现象。（一）肾血流量的自身调节现在是26页\一共有95页\编辑于星期一生理意义

使肾脏的功能不随动脉血压的变化而变化，使水和电解质的排出保持稳定。现在是27页\一共有95页\编辑于星期一●神经调节肾交感神经肾血管收缩肾血流量●体液因素＊Ad、NE、AVP/ADH、血管紧张素、内皮素肾血管收缩肾血流量＊NO、PG舒张肾血管肾血流量（二）肾血流量的神经体液调节现在是28页\一共有95页\编辑于星期一●

肾小球滤过●微穿刺实验证明，肾小球滤过液是血浆的超滤液而不是分泌物。

第二节肾小球的滤过功能★现在是29页\一共有95页\编辑于星期一

肾小球滤过率（glomerularfiltrationrate,GFR）★单位时间内（每分钟）两肾生成的超滤液量。正常成人为125ml/min。GFR=Kf×

PEF

（Kf滤过分数，PEF有效滤过压）现在是30页\一共有95页\编辑于星期一

滤过分数

(filtrationfraction)是指肾小球滤过率与肾血浆流量的比值正常值约为125/660×100%=19%;

现在是31页\一共有95页\编辑于星期一肾小球毛细血管血压

(-)血浆胶压+肾小囊内压一、滤过的动力—有效滤过压

(effectivefiltrationpressure)指有效滤过压为零时滤过停止的状态●滤过平衡现在是32页\一共有95页\编辑于星期一

●BP在80-180mmHg范围内时，Bpcap相对稳定，GFR基本不变。●BP＜80mmHg时，Bpcap下降，GFR●BP＜40-50mmHg时，GFR=0，无尿。（一）肾小球毛细血管血压（Bpcap）二、影响肾小球滤过的因素现在是33页\一共有95页\编辑于星期一（二）囊内压●正常时比较稳定●结石、肿瘤压迫等囊内压（三）血浆胶体渗透压●正常时变动不大；●营养不良、实验中快速注射NS血浆胶压现在是34页\一共有95页\编辑于星期一●主要影响滤过平衡点的位置。●肾血浆流量血浆胶压上升速度慢滤过平衡靠出球端有效滤过长度GFR反之，GFR●严重缺氧等交感神经(+)

肾血浆流量GFR尿量（四）肾血浆流量现在是35页\一共有95页\编辑于星期一●滤过膜的面积(s)●滤过膜的通透性(k)的变化可致尿液性质出现异常。

（五）滤过系数(Kf)=k×s滤过膜的面积和通透性现在是36页\一共有95页\编辑于星期一

与肾血流量一样，GFR也受许多因素的影响，安静时通过自身调解维持相对稳定；应急状态下通过神经体液调节。现在是37页\一共有95页\编辑于星期一●肾小球滤过生成的滤过液进入肾小管后称为小管液●小管液中99%的水、100%的G及不同量的钠、尿素等被重吸收；肌酐、尿酸、钾等被分泌入小管腔。

第三节肾小管和集合管的转运功能一、肾小管和集合管中物质转运的方式现在是38页\一共有95页\编辑于星期一重吸收

(reabsorption)

指物质从肾小管液中转运至血液中分泌(secretion)

上皮细胞将本身产生的物质或血液中的物质转运至肾小管腔内。转运功能●现在是39页\一共有95页\编辑于星期一●转运方式被动转运:

扩散、渗透、易化扩散溶剂拖曳主动转运:

原发性：质子泵、Na+-K+泵和钙泵

继发性：同向转运和逆向转运●转运途径跨细胞转运途径细胞旁转运途径现在是40页\一共有95页\编辑于星期一●近端小管重吸收约70%Na+,Cl-,H2O●2/3跨细胞途径，近端小管前半段●1/3细胞旁途径，近端小管后半段（一）Na+、Cl-和H2O的重吸收1.近端小管二、肾小管和集合管中各种物质的重吸收与分泌★现在是41页\一共有95页\编辑于星期一Na+主要与H+分泌及G、AA的转运相耦联钠泵

Na+-H+交换体

Na+-X同向转运体近端小管前半段现在是42页\一共有95页\编辑于星期一Na+主要与Cl-一起被重吸收Na+-H+交换体Cl--HCO3-逆向转运体Cl-顺化学梯度Na+顺电势梯度近端小管后半段现在是43页\一共有95页\编辑于星期一●水是靠渗透作用进行被动重吸收的。●近端小管的物质重吸收为等渗重吸收，小管液为等渗液现在是44页\一共有95页\编辑于星期一2.髓袢●髓袢重吸收20%的NaCl和15%的水。●主要吸收部位——髓袢升支粗段Na+：2Cl-：K+同向转运模式●髓袢各段对水的通透性不同，与尿液的浓缩和稀释机制有关（后述）现在是45页\一共有95页\编辑于星期一降支细段：Na+不易通透，

H2O高通透，小管液渗透压升支细段：Na+

Cl-易通透，扩散；

H2O不通透，渗透压升支粗段：NaCl主动重吸收，主要部位

Na+-2Cl--K+同向转运体

H2O不通透，渗透压现在是46页\一共有95页\编辑于星期一呋噻米（-）现在是47页\一共有95页\编辑于星期一3.远端小管和集合管●重吸收约12%的NaCl、不同量的水

●远端小管和集合管对水盐的转运是可调节的。

水的重吸收主要受ADH，而Na+主要受醛固酮的调节。现在是48页\一共有95页\编辑于星期一＊通过Na+-Cl-同向转运体，在Na+泵供能下,主动重吸收NaCl。噻嗪类药物可抑制Na+-Cl-同向转运体，导致利尿。

远曲小管始段

现在是49页\一共有95页\编辑于星期一噻嗪类利尿剂（-）现在是50页\一共有95页\编辑于星期一

远曲小管后段和集合管＊主细胞重吸收Na+和Cl-，分泌K+；闰细胞主要分泌H+。(后述）＊集合管对水的重吸收取决于主细胞对水的通透性。

水孔蛋白（aquaporin)现在是51页\一共有95页\编辑于星期一氨氯吡咪（-）现在是52页\一共有95页\编辑于星期一（二）HCO3-的重吸收和H+的分泌肾脏通过重吸收HCO3-和分泌H+、NH3参与了体内酸碱平衡的维持。现在是53页\一共有95页\编辑于星期一●重吸收80%的HCO3-●HCO3-的重吸收与Na+-H+交换密切相关●HCO3-重吸收率明显大于Cl-的重吸收率●乙酰唑胺抑制H+分泌，可引起利尿。1近端小管2髓袢●

重吸收HCO3-

●

主要发生在升支粗段，机制同近端小管现在是54页\一共有95页\编辑于星期一近端小管、髓袢HCO3-重吸收的机制乙酰唑胺（-）现在是55页\一共有95页\编辑于星期一3远端小管和集合管●闰细胞主动泌H+●两种主动转运机制

质子泵

H+-K+ATP酶●泌H+量受小管液酸碱度影响现在是56页\一共有95页\编辑于星期一（三）NH3的分泌与H+、

HCO3-的转运的关系近端小管、髓袢升支粗段、远端小管：逆向转运体单纯扩散集合管：单纯扩散现在是57页\一共有95页\编辑于星期一NH3+H+NH4+NH3+H+NH4+NH4+Na+NH4+小管腔细胞+NaClNH4Cl+Na+HCO3-H2CO3H+集合管分泌NH3

，促进1个H+分泌，一个NaHCO3吸收入血Na+HCO3-NH3现在是58页\一共有95页\编辑于星期一●小管液中65-70%K+在近端小管，25%-30%在髓袢重吸收；终末尿中的K+主要是远曲小管和集合管分泌的。●远曲小管和集合管分泌K+主要是由主细胞完成（机制见下图）：化学、电位梯度●K+的重吸收是主动转运过程，机制未明。

（四）K+的重吸收和分泌现在是59页\一共有95页\编辑于星期一现在是60页\一共有95页\编辑于星期一影响主细胞泌K+的因素促进因素：细胞外液钾浓度升高醛固酮分泌增加小管液流量增加抑制因素：酸中毒（H+浓度升高）细胞外液钾浓度降低小管液流量降低现在是61页\一共有95页\编辑于星期一（五）钙的重吸收和排泄70%在近端小管，20%在髓袢，9%在远曲小管和集合管被重吸收，少于1%被排泄近端小管

80%——溶剂拖曳细胞旁途径

20%——跨细胞途径髓袢升粗段——被动、主动重吸收远曲小管和集合管——主动重吸收现在是62页\一共有95页\编辑于星期一影响因素PTH（甲状旁腺激素）（＋）血磷浓度↑→PTH↑细胞外液量↑→钙重吸收↓血浆PH值↑→钙重吸收↓现在是63页\一共有95页\编辑于星期一现在是64页\一共有95页\编辑于星期一●100%葡萄糖被重吸收，部位仅限于近端小管，尤其是其前半段；●是一种继发性主动转运；●近端小管对葡萄糖的重吸收有一定限度（六）葡萄糖和氨基酸的重吸收＊肾糖阈：尿中开始出现葡萄糖时的血浆浓度＊葡萄糖吸收极限量：全部肾小管对葡萄糖的吸收均达到极限时的葡萄糖滤过量现在是65页\一共有95页\编辑于星期一第四节尿液的浓缩和稀释（了解）概述

●

尿液的浓缩和稀释是根据尿渗透压与血浆渗透压（一般为300mOsm）相比较而确定的；●正常人尿液的渗透压可变动在

50-200mOsm之间

现在是66页\一共有95页\编辑于星期一●

体内缺水时，尿渗透压＞血浆渗透压，称为高渗尿表明尿被浓缩；●体内水过剩时，尿渗透压＜血浆渗透压，称为低渗尿，表明尿被稀释；●如果不管机体缺水或水过剩，尿渗透压＝血浆渗透压，称为等渗尿，表明尿的浓缩和稀释功能减退。现在是67页\一共有95页\编辑于星期一●原因：小管液中的溶质被重吸收而水不易被重吸收●部位：主要在远曲小管和集合管体内水↑→血浆晶体渗透压↓→ADH释放↓→NaCl重吸收↑（水不能被重吸收）→小管液渗透浓度↓→低渗尿一、尿液的稀释现在是68页\一共有95页\编辑于星期一●原因：小管液中水被重吸收而溶质留在小管液中。●动力：肾髓质渗透梯度的建立●髓袢是形成肾髓质渗透梯度的重要结构。二、尿液的浓缩现在是69页\一共有95页\编辑于星期一

●肾髓质渗透梯度形成的原因＊肾小管各段对水和溶质的通透性不同＊髓袢、集合管排列有逆流倍增的作用。（下表）现在是70页\一共有95页\编辑于星期一现在是71页\一共有95页\编辑于星期一＊外髓部，髓袢升支粗段主动重吸收NaCl有关；＊内髓部，与尿素再循环及NaCl重吸收有关。●肾髓质渗透梯度形成的过程现在是72页\一共有95页\编辑于星期一现在是73页\一共有95页\编辑于星期一三、直小血管在保持肾髓质高渗中的作用

逆流交换现在是74页\一共有95页\编辑于星期一

●机体对尿生成的调节是通过对滤过和重吸收、分泌的调节来实现的。

第五节尿生成的调节★现在是75页\一共有95页\编辑于星期一●溶质浓度渗透压水、NaCl的重吸收利尿●渗透性利尿一、肾内自身调节（一）小管液中溶质浓度现在是76页\一共有95页\编辑于星期一●

定义：是指不论肾小球滤过率增大或减小，近端小管都是定比重吸收，其重吸收率始终为肾小球滤过率的65-70%左右（即重吸收百分率为65-67%）的现象。●生理意义：使尿中排出的溶质和水不致因肾小球滤过率的增减而出现大幅度的变动。

（二）球-管平衡现在是77页\一共有95页\编辑于星期一●机制与肾小管周围毛细血管的血浆胶体渗透压的变化有关。滤过率↑→小管旁Cap血量↓→Cap血压↓+血浆胶体渗透压↑→Na+H2O重吸收↑反之：●球-管平衡在某些情况下可能被打乱：渗透性利尿现在是78页\一共有95页\编辑于星期一●肾交感神经兴奋，可致尿量减少，机制:

肾小球毛细血管血压下降刺激球旁细胞释放肾素增多直接刺激近端小管和髓袢上皮细胞重吸收NaCl和水二、神经和体液调节（一）肾交感神经的作用现在是79页\一共有95页\编辑于星期一●由下丘脑视上核和室旁核中的内分泌神经元释放；●作用：（二）抗利尿激素ADH（血管升压素VP)使上皮细胞膜上的水通道增多，提高远曲小管和集合管对水的通透性使血管平滑肌收缩，血管阻力增加，血压升高现在是80页\一共有95页\编辑于星期一●调节因素

体液渗透压、血容量和其他因素1.

体液渗透压（最主要因素）渗透压感受器血浆渗透压＜阈值：不分泌血浆渗透压＞阈值：分泌下丘脑第三脑室前腹侧部（AV3V）

Na+、Cl-形成的渗透压是最有效的刺激现在是81页\一共有95页\编辑于星期一大量出汗、严重呕吐、腹泻→失水→体液晶体渗透压↑→ADH分泌→水重吸收↑→尿量↓水利尿大量饮水→体液晶体渗透压↓→ADH分泌↓→水重吸收↓→尿量↑饮用生理盐水，排尿量不会出现饮清水后的那种变化现在是82页\一共有95页\编辑于星期一2.循环血量—容量感受器（敏感性比渗透压感受器低）血容量↓→心肺感受器刺激↓→迷走传出冲动↓→对ADH释放的抑制作用↓→ADH↑3.其它因素促进因素：恶心、疼痛、应激刺激、ANGⅡ、低血糖、尼古丁和吗啡等抑制因素：ANP，乙醇等现在是83页\一共有95页\编辑于星期一●血管紧张素原血管紧张素Ⅰ（十肽）血管紧张素转换酶血管紧张素Ⅱ（八肽）血管紧张素Ⅲ（七肽）（三）肾素-血管紧张素-醛固酮系统

(renin-angiotensin-aldosterone)肾素血管紧张素酶A肾上腺皮质球状带醛固酮现在是84页\一共有95页\编辑于星期一

刺激醛固酮的合成与分泌直接刺激近端小管对NaCl的重吸收使垂体后叶释放ADH增加改变肾小球滤过率，↓

血管紧张素Ⅱ对尿生成的调节现在是85页\一共有95页\编辑于星期一作用：保Na+排K+★作用机制：醛固酮+胞浆受体激素-受体复合物进入细胞核调节特异性mRNA转录合成多种醛固酮诱导蛋白

醛固酮对尿生成的调节作用：Na+通道生成增多增加ATP生成量，为基底膜Na+泵提供能量增强Na+泵活性，加速Na+泵出，K+泵入，增大