动物生生理学复习资料

第一章绪论一名词解释在体实验(invitro)：在麻醉或破坏大脑的条件下，暴露所要研究的器官，进行各种实验。离体实验(invitro)：从活的动物体中取出某一器官、组织或分离出某种细胞，置于人工模拟的环境中使其短时间内保持生理机能，研究它的机能活动及影响因素。慢性实验:在无菌情况下对健康的动物进行手术，暴露要研究的器官或采取摘除某一器官的方法，然后在接近正常的生活条件下，研究该器官的功能或者破坏某器官后所产生的功能变化。新陈代谢(Metabolism)生命物质或机体与周围环境间所进行的物质交换和能量转换的过程。新陈代谢包括物质代谢和能量代谢两方面，物质代谢必定伴有能量代谢，其中气体交换是必要条件。同化作用：机体不断从周围环境摄取营养物质以合成体内新的物质，并储存能量的过程。异化作用：机体不断分解自身原有物质，释放能量以供给各种生命活动的需要，并将分解终产物排出体外的过程。兴奋性：细胞或组织对刺激发生反应的能力或特性称为兴奋性(或刺激性)。适应性(Adaptability)：机体根据外界情况而调整其内部关系的生理特性。与机体的调节功能密切相关。内环境(InternalEnvironment)由细胞外液构成的机体细胞的直接生活环境，称为机体的内环境。稳态：内环境的理化性质只在很小的范围内波动的生理学现象。神经调节(Neuroregulation)通过神经系统的活动来实现。反射是神经系统活动的基本方式，发射的结构基础是反射弧(它包括感受器、传入神经、反射中枢、传出神经和效应器)。神经调节的主要特点是快速、精确、具有高度的整合能力，但作用部位局限，作用时间短暂。体液调节(Humoralregulation)：内分泌腺和具有内分泌功能的组织细胞产生的特殊化学物质，通过体液到达较远或邻近的特定器官、组织或细胞，影响并改变其生理功能的调节方式。特点是调节范围广、缓慢、持续时间长。自身调节(Auto-regulation):局部组织或细胞不依赖外来神经或体液调节，自身对刺激而产生的适应性反应。(血管平滑肌牵拉—收缩)特点是范围小，不够灵活，是神经和体液调节的补充。负反馈(NegativeFeedback)反馈信号能降低控制部分的活动。最常见，可使某种生理活动保持相对稳定。如血压、血糖浓度的调节等。正反馈(PositiveFeedback)反馈信号能加强控制部分的活动。使某种生理活动尽快完成。如分娩、排便、排尿、排乳、血液凝固等。前馈控制系统是指早于负反馈控制的自动控制系统。前馈是指在控制部分发出信号，指令受控部分活动的同时，通过另一快捷途径向受控部分发出前馈信号，及时调控受控部分的活动。二、简答1、何为内环境的稳态？有何重要生理意义？组成内环境的各种理化因素的变化都保持在一个较小范围，称为内环境稳态。内环境稳态是细胞维持正常功能的必要条件，也是机体维持正常生命活动的基本条件。内环境稳态的破坏或失衡会引起机体功能的紊乱而出现疾病。内环境稳态并非静止不动，而是处在一种动态平衡状态。2、简述动物机能活动的自动控制原理？答：动物生理功能活动的主要调节方式有：(1)神经调节：通过神经系统的活动对机体功能进行的调节称为神经调节，其基本方式为反射。反射可分为非条件反射和条件反射两大类。在机体生理功能活动的调节过程中，神经调节起主导作用。(2)体液调节：体液调节是指由内分泌细胞或某些组织细胞生成并分泌的特殊的化学物质，经由体液运输，到达全身或局部的组织细胞，调节其活动。有时，体液调节受神经系统控制，故可称之为神经—体液调节。自身调节：自身调节是指机体的器官、组织、细胞自身不依赖于神经和体液调节，而由自身对刺激产生适应性反应的过程。自身调节是生理功能调节的最基本调控方式，在神经调节的主导作用下和体液调节的密切配合下，共同为实现机体生理功能活动的调控发挥各自应有的作用。一般情况下，神经调节的作用快速而且比较精确；体液调节的作用较为缓慢，但能持久而广泛一些；自身调节的作用则比较局限，可在神经调节和体液调节尚未参与或并不参与时发挥其调控作用。由此可见，神经调节、体液调节和自身调节是机体生理功能活动调控过程中相辅相成、不可缺少的三个环节。三、分析论述题1、动物生理功能的主要调节方式有哪些？各有何特征？其相互关系如何？(动物通过哪些途径实现机体生理机能的完整统一？)答：动物的生理功能的主要调节方式分为三种：神经调节、体液调节和自身调节。神经调节的特点是迅速、准确。但作用范围小、时间短。而体液调节作用范围广、缓慢、持续时间长。自身调节不依赖神经、体液调节，作用范围小，不够灵活。由于体内的内分泌腺或内分泌细胞液直接或间接地接受神经系统的支配，许多情况下体液调节成了神经调节传出途径的一个环节，这种神经调节与体液调节联合调节的方式称为神经-体液调节。而自身调节是神经和体液调节的补充。三者共同形成一个复杂的调节机制，对机体各种生理功能进行协调、整合，是机体与环境的协调统一更加完善。2、如何通过观察和实验了解机体某个器官(如甲状腺)的生理功能？请考虑采用“无假说驱动”和“假说驱动”两种研究方式分别在器官、细胞和分子水平进行研究。第一章细胞的基本功能名词解释：单纯扩散：指一些小的脂溶性物质依靠分子运动从浓度高的一侧通过细胞膜的脂质双分子层向浓度低的一侧扩散的方式。易化扩散：某些物质能够依靠细胞膜上的特殊蛋白的帮助，顺电-化学梯度通过细胞膜的转、［、-运方式。主动转运：在细胞膜上载体的帮助下，通过消耗ATP，将某种物质逆浓度梯度进行转运的过程。可分为原发性主动转运和继发性主动转运两种机制。入胞作用：指细胞外某些物质团块借助于细胞膜形成吞噬泡或吞饮泡的方式进入细胞的过程。出胞作用：指某些大分子物质或颗粒一分泌囊泡的形式从细胞排出的过程。细胞周期：指细胞从第一次分裂结束产生新细胞到第二次分裂结束所经历的全过程。

细胞分化：是同一来源的细胞逐渐发生各自特有的形态结构、生理功能和生化特征的过程。细胞凋亡:是一个主动的、由基因决定的自动结束生命的过程。又叫做细胞程序性死亡（PCD）。阈刺激：产生动作电位所需的最小刺激强度。静息电位：细胞未受到刺激时存在于细胞膜两侧的电位差，表现为外正内负。动作电位：指可兴奋细胞受到刺激而兴奋时，在静息电位的基础上膜两侧的电位发生快速而可逆的倒转和复原的过程。简答题：1、 简述细胞膜的物质转运形式。答：细胞膜的物质转运形式大致分为被动装运和主动转运两种。被动转运：1）单纯扩散：如02、C02、NH3等脂溶性物质的跨膜转运；2）易化扩散：又分为两种类型：a.以载体为中介的易化扩散，如葡萄糖由血液进入红细胞；b.以通道为中介的易化扩散，如K+、Na+、Ca2+顺浓度梯度跨膜转运；主动转运：1）原发性主动转运，如K+、Na+、Ca2+逆浓度梯度或电位梯度的跨膜转运；2） 继发性主动转运，如小肠粘膜和肾小管上皮细胞吸收和重吸收葡萄糖时跨管腔膜的主动转运；3） 出胞与入胞式物质转运，如白细胞吞噬细菌、异物的过程为入胞作用；腺细胞的分泌为出胞作用；2、 细胞内外的离子分布为什么会不均衡？有何生理意义？因为细胞会通过选择透过性的主动运输来吸收或排出特定的离子,这样就会造成膜内外的离子浓度和电荷分布不均等。而这样做的生理意义就是产生电势差，去完成一些生理活动，比如说在特定条件下又离子通道介导的动作电位的爆发，信号通路的开启等等。3、 试比较单纯扩散与易化扩散的异同点。共同点：均为被动扩散，其扩散通量均取决于各物质在膜两侧的浓度差、电位差和膜的通透性。不同点：1）单纯扩散的物质具有脂溶性，无须借助于特殊蛋白质的帮助进行跨膜转运；而易化扩散的物质不具有脂溶性，必须借助膜中载体或通道蛋白质的帮助方可完成跨膜转运；2） 单纯扩散的净扩散率几乎和膜两侧物质的浓度差成正比；而载体易化扩散仅在浓度差低的情况下成正比，在浓度高时则出现饱和现象；3） 单纯扩散通量较为恒定，而易化扩散受膜外环境因素改变的影响而不恒定。4、什么是兴奋性？兴奋性的周期性变化如何?釧不鱼期用对不鱼期超常期釧不鱼期用对不鱼期超常期口Wf5cioiypeiwdperiodperiodSubnormalpeiod口Wf5cioiypeiwdperiodperiodSubnormalpeiod时间帀D助1）绝对不应期：锋电位上升支与下降支初期。对任何刺激均不产生反应。2） 相对不应期：锋电位下降支的后期。对阈上刺激反应。3） 超常期：负后电位。阈下刺激产生反应。4） 低常期：正后电位。对阈上刺激产生反应。3-组勰托奋忑貝倾复辻亘中兴奋性査址示童E5、什么是动作电位“全或无”现象？它在兴奋传导中有何意义？动作电位“全或无”现象是指在同一细胞上动作电位大小不随刺激强度和传导距离而改变的现象。分析论述题：1、什么是静息电位、动作电位？其形成原理是什么？静息电位：未受刺激、处于静息状态时，存在于细胞膜内外两侧的电位差，表现为膜内较膜外为负。静息电位的机制：（1）膜内外离子不均衡分布和膜选择性通透是产生RP的基础，离子不均衡分布是Na-K泵活动的结果；（2） 电—化学力量是推动离子跨膜移动的动力；（3） 静息膜电位主要是K+的平衡电位；（4） Na+对静息电位也有一定贡献，与K+共同使神经元的RP值保持在-70mV左右。动作电位：神经细胞在安静状态下受到一次阈刺激或阈上刺激时，膜内负电位消失变为正电位的过程，即膜内电位由一70〜一90mV变到+20〜+40mV的水平，称为动作电位。产生机制：当细胞膜受刺激时，膜对Na+的通透性突然增大，超过了对K+的通透性，细胞外的Na+迅速内流，使膜内负电位迅速消失，并继续上升为正电位，直至到达其平衡电位为止；随后，膜对K+通透性增高，K+外流发生复极化，细胞膜恢复到原来的极化状态。2、试比较局部电位与动作电位的区别。动作电位局部电位刺激由阈上刺激引起由阈下刺激引起结果可导致该细胞去极化，产生动作电位可导致受刺激的膜局部出现一个较小的膜的去极化，不能发展为动作电位特点“全或无”现象脉冲式传导时间短暂不是“全或无”的电紧张扩布没有不应期，可以叠加：包括时间总和及空间总和3、单一神经纤维的动作电位是“全或无”的，而神经干的复合动作电位幅度却可以因刺激强度不同而变化，请分析说明。神经干在受到有效刺激后，可以产生动作电位，标志着神经发生兴奋。如果在神经干另一端引导传来的兴奋冲动，可以引导出双相的动作电位，如在两个引导电极之间将神经麻醉或损坏，则引导出的动作电位即为单相动作电位。神经细胞的动作电位是以“全或无”方式发生的。坐骨神经干是由很多不同类型的神经纤维组成的，所以，神经干的动作电位是复合动作电位。复合动作电位的幅值在一定刺激强度下是随刺激强度的变化而变化的。第四章肌肉名词解释：运动单位：由一个a运动神经元及其所支配的全部肌纤维组成的功能单位。神经-肌肉接头：是运动神经纤维在到达神经末梢处时先失去髓鞘，以裸露的轴突末梢嵌入到肌细胞膜的凹陷中形成，又称运动终板。等张收缩：如果让肌肉两端游离，使肌肉收缩时，只有长度的变化而无张力的变化的收缩。等长收缩：在实验条件下，固定肌肉两端，使肌肉收缩时，不容许发生长度的变化，而只表现为张力的变化的收缩。强直收缩：指在一定频率的连续刺激下，肌肉收缩不断地总和，使肌肉处于持续的缩短状态。不完全强直收缩：给肌肉以连续的短促刺激，随频率增加，若后一个刺激落在前一个刺激引起的收缩过程的舒张期则会形成。简答题：1、 简述神经-肌肉接头的兴奋传递过程。电-化学-电传递过程：运动神经兴奋（动作电位产生）一接头前膜去极化Ya+通道开放，Ca+内流一接头前膜内囊泡前移，与前膜融合一囊泡破裂释放Ach（乙酰胆碱）一Ach经接头间隙扩散到接头后膜一与接头后膜上的Ach受体亚单位结合一终板膜Na+、+通道开放一Na+内流为主一终板电位一达阈电位一肌膜爆发动作电位。Ach的消除：在胆碱脂酶的作用下分解成胆碱和乙酸，其作用消失。2、 简述骨骼肌能量代谢途径。1） 磷酸肌酸途径：当物质氧化释放的能量过多时，ATP将高能磷酸键转移给肌酸生成磷酸肌酸（CP）,而将能量储存起来，当ATP减少时，CP可将储存的能量在转移给ADP，生成ATP。2） 糖原分解途径：原先储存在肌细胞内的糖原很快地酶解形成丙酮酸和乳酸，并释放能量。3） 氧化代谢途径：通过有氧氧化分解细胞内的营养物质而释放能量并合成ATP。3、 何为终板电位？有何特点？终板电位：当N冲动传到轴突末稍时，动作电位造成的膜去极化引起Ca2+通道开放，Ca2+内流启动和促使Ach囊泡量子释放，Ach与终板膜上特殊化学门控通道的a亚单位结合，使化学门控通道开放，Na+内流和少量K+外流使终板膜处原有静息电位减小，向零靠近，出现一次较缓慢的膜的去极化。特点：1） 终板电位是局部电位，具有局部电位的所有特征：其大小与神经末梢释放的Ach量成正比；无不应期，可表现为总和现象。2） 终板膜上无电压门控钠通道，不会产生动作电位。但具有局部电位特征的终板电位可通过电紧张电位刺激周围具有电压门控钠通道的肌膜，使之产生动作电位，并传播至整个肌细胞膜。3）Ach在刺激终板膜产生终板电位的同时，可被终板膜表面的胆碱酯酶迅速分解，所以终板电位持续时间仅几毫秒。终板电位的迅速消除可使终板膜继续接受新的刺激。4）可以总和，没有“全或无”现象，以电紧张方式扩散，不能远距离传导，为负电位。分析论述题：三、试用滑行学说解释骨骼肌收缩的机制。（P6）滑行学说：肌肉收缩时肌节缩短，是由于z线发出的细肌丝主动向暗带中央滑动，导致相邻Z线互相靠近，肌小节长度变短，造成整个肌原纤维、肌细胞乃至整条肌肉长度的缩短。机制：（1）静息时，肌球蛋白与肌动蛋白之间受肌钙蛋白-原肌球蛋白的抑制不能结合。（2）动作电位产生并传入肌细胞后，肌浆中钙离子浓度升髙肌钙蛋白的C亚基与钙离子结合，使肌钙蛋白的构型发生改变。I亚单位将此信息传递给原肌球蛋白，原肌球蛋白的构型发生改变。（3） 原肌球蛋白的抑制作用解除，肌球蛋白与肌钙蛋白的结合位点暴露。肌动蛋白与横桥结合。横桥上的ATP酶被激活，降解ATP。（4） ATP提供的能量使横桥向M线扭动，细肌丝向粗肌丝滑动，整个肌小节缩短；ADP被释放。（5） 其余的ATP继续结合到肌球蛋白头部。（6） 肌球蛋白头部恢复原来位置，降解ATP的能量储存在头部以激发下一次摆动，直到钙离子同肌钙蛋白解离。血液一、名词解释溶血（hemolysis）——红细胞内血红蛋白逸出并进入血浆中的现象称为红细胞溶解,简称溶血。血液凝固（Bloodcoagulation）：血液离开血管数分钟后，血液就由流动的溶胶状态变成不能流动的凝胶状态的凝块，这一过程称为血液凝固或血凝。纤溶：在生理性止血过程中，小血管内的血凝块常可成为血栓，填塞这一段血管，在出血停止和血管创伤愈合后，构成血栓的纤维蛋白可逐渐溶解，这一过程称为纤维蛋白溶解，简称纤溶。血型（BloodGroup）:指由遗传决定的血液的各种特性。主要有两大类：1、以细胞膜抗原结构的差异为特征的血细胞抗原型——血细胞抗原型2、以蛋白质化学结构微小差异为特征的蛋白质多态性和同工酶——蛋白质型和酶型4）简答题2、血液有何生理功能答：血液的基本功能有：①运输功能：细胞代谢所需要的营养物质和所产生的代谢产物都需通过血液运输，以满足细胞代谢活动的需要。②调节功能：机体内分泌细胞分泌的生物活性物质，如激素通过血液运输到达相应的组织器官，调节其活动。血细胞亦可合成、分泌某些生物活性物质。血液可吸收机体代谢产生的热量，参与体温调节。③防御功能：白细胞和血浆中的抗体、补体等物质，可对抗或吞噬侵入机体的病原微生物；血小板和血浆中的凝血因子在生理止血和血液凝固过程中发挥重要作用，可防止小血管破裂时发生大量出血。3、简述血浆渗透压的组成及其生理意义。答：血浆渗透压由大分子血浆蛋白组成的胶体渗透压和由无机盐、葡萄糖等小分子物质组成的晶体渗透压两部分构成，正常值约为300mmol/L(300m0sm/kgH20,相当于770kPa),其中血浆晶体渗透压占99％以上。血浆晶体渗透压的作用：晶体渗透压是形成血浆渗透压的主要部分，主要由NaCl等小分子物质构成。正常情况下，细胞外液和细胞内液的渗透压基本相等，使水分子的跨膜移动保持平衡。当血浆晶体渗透压升高时，可吸引红细胞内水分透过细胞膜进入血浆，引起红细胞皱缩。反之，当血浆晶体渗透压下降时，可使进入红细胞内的水分增加，引起红细胞膨胀，甚至红细胞膜破裂而致血红蛋白逸出，引起溶血。因此，血浆晶体渗透压的主要作用是调节细胞内外水分的交换，维持红细胞的正常形态和功能。血浆胶体渗透压的作用：血浆胶体渗透压正常值约1.5mmol/L(25mmHg或3.3kPa),主要由血浆白蛋白构成。由于血浆蛋白分子质量较大，难以透过毛细血管壁，而且血浆蛋白浓度远高于组织液。因此，血浆胶体渗透压明显高于组织液胶体渗透压，能够吸引组织液的水分透过毛细血管壁进入血液，维持血容量。因此，血浆胶体渗透压的主要作用是调节血管内外水分的交换，维持血容量。4、简述血小板的生理特性及其功能。答：血小板的生理特性有：①黏附：血小板与非血小板表面的黏着，称血小板黏附。当血管受损后，血管壁下的胶原纤维暴露，血浆中的某些成分首先与胶原纤维结合，再与血小板膜糖蛋白结合，形成胶原一血浆成分一血小板，使血小板黏附于血管壁。②聚集：血小板彼此黏着的现象称血小板聚集，引起血小板聚集的因素统称为致聚剂，ADP是引起血小板聚集的最重要物质。血小板聚集可分为两个时相，第一时相聚集由局部组织释放的致聚剂引起(可逆性聚集)。血小板释放内源性ADP，引起不可逆的第二时相聚集。③释放：血小板受刺激后，将贮存在致密体或溶酶体内的物质排出的现象，称血小板的释放。这些物质主要有ADP、ATP、5—羟色胺、血小板因子4、纤维蛋白原、Ca2+等。④收缩：血小板含有收缩蛋白A和M，其作用类似于肌原纤维中的肌纤蛋白和肌凝蛋白，在Ca2+的参与下可发生收缩，可使血凝块回缩，血栓硬化，挤出血清，有利于止血过程。⑤吸附：在血小板膜表面可吸附一些凝血因子，如纤维蛋白原、V、XI、哪等。当血管破损时，大量血小板可黏着、聚集于血管破损处，使局部凝血因子浓度升高，有利于血小板发挥其生理止血的功能。血小板的生理功能：①维持血管内皮的完整性：血小板可以融入血管内皮细胞，成为血管壁的一个组成部分，因此，血小板对血管内皮的修复具有重要作用。②促进生理性止血：当小血管破损出血后，破损的血管内皮细胞及黏附于血管内皮下胶原组织的血小板释放一些缩血管物质，使血管破损口缩小或封闭；同时，血管内膜下组织激活血小板，使血小板黏附、聚集于血管破损处，形成松软的止血栓堵塞破损口，实现初步止血；与此同时，血浆中的血液凝固系统被激活，形成血凝块。血凝块中的血小板内收缩蛋白收缩，使血凝块回缩变硬，形成牢固的止血栓，从而达到止血目的。③参与血液凝固：血小板膜表面可吸附一些凝血因子。同时，在血小板内还含有一些血小板因子(PF)，如PF2、PF3、PF4、PF6等。当发生血管破损时，血小板的黏附、聚集，可使局部凝血因子的浓度升高，促进血液凝固的进程；血小板所提供的磷脂表面(PF3)，可大大提高凝血酶原的激活速度。5、简述纤维蛋白溶解的过程及其生理意义。答：纤维蛋白和血浆中纤维蛋白原被溶解液化的过程，称纤维蛋白溶解，简称纤溶。纤溶系统包括纤维蛋白溶解酶原(纤溶酶原)、纤溶酶、纤溶酶原的激活物和抑制物。纤溶可分为两个基本过程，即纤溶酶原的激活和纤维蛋白的降解。纤溶酶原的激活是一个有限水解的过程，可分为内源性和外源性两条途径。内源性激活途径是通过内源性凝血系统中的有关凝血因子，如XHa、激肽释放酶等激活纤溶酶原。外源性激活途径是通过来自各种组织，如由肾合成的尿激酶和血管内皮细胞所合成的组织型纤溶酶原激活物激活纤溶酶原。纤溶酶原被激活成纤溶酶后，可作用于纤维蛋白或纤维蛋白原分子中的赖氨酸—精氨酸肽键，使纤维蛋白或纤维蛋白原水解为可溶性的小肽，称为纤维蛋白降解产物FDP）。纤溶对于保持体内凝血系统和纤溶系统活动的动态平衡，使凝血和纤溶局限于创伤局部具有重要的意义。6、 为什么在正常情况下，血液在血管内不会发生凝固反应。血流的畅通是组织细胞有充足血液供应的重要保证。正常机体内血液在血管内处于流动状态，是不会发生凝固的，其原因主要有：①正常机体内血流较快，不易发生血凝；②正常机体的血管内膜光滑完整，不易激活XX因子，因此不易发生凝血过程；③血液内不仅有凝血系统，而且有抗凝血系统，正常时两者处于对立的动态平衡，不易发生凝血；④血液内还具有纤维蛋白溶解系统，既使由于某种原因出现微小血凝块,纤溶系统也很快会将血凝块液化。。7、 简述实际工作中常见的抗凝及促凝措施及其机理。物理方法：降低温度可使参与抗凝的酶类活性下降；FW与粗糙表面接触时易被激活，因此，外科手术时常用消毒的温热盐水纱布按压伤口，可以促进止血。而将血液盛于预冷的表面光滑容器内可延缓凝固。②化学方法：Ca+参与凝血的多个环节，除去Ca+可起到抗凝目的，如柠檬酸钠可与Ca+结合成络合物柠檬酸钠钙（常用于临床输血）；草酸钾和草酸铵可与Ca+结合成草酸钙沉淀（常用于血液化验）。③生物制剂：肝素是抗凝血酶等的有效激活物，而维生素K是肝脏合成FII、FW、FIX、FX所必须的，维生素K制剂有促凝作用。双香豆素有抑制维生素K的作用，临床上用作抗凝血药，防止血栓的形成。三、分析论述题6、 机体剧烈运动和处于缺氧环境时，血液红细胞数目有何改变？原因是什么？答：机体剧烈运动时，循环血液中的红细胞数目将增加。剧烈运动时，由于神经系统的反射和肾上腺髓质激素的作用，使原来贮存在肝、脾及皮肤等血库中的红细胞数目暂时增加。处于缺氧环境时，促使肾脏生成一种促红细胞生成素。这是一种糖蛋白，主要作用于红系定向祖细胞膜上的促红细胞生成素受体，促使这些祖细胞加速增殖和分化，使红系母细胞增多，生成红细胞的“单位”增多，最终将使循环血液中的红细胞数目增多。7、 试述血液凝固的基本过程，分析影响血液凝固的因素。答：血液由流动的液体状态经一系列酶促反应转变为不能流动的凝胶状态的过程称为血液凝固。血液凝固是一系列凝血因子相继被激活的过程，其最终结果是凝血酶和纤维蛋白形成。据此，可将血液凝固过程大致分为凝血酶原激活物形成、凝血酶形成、纤维蛋白形成三个阶段。其中根据凝血酶原激活物形成过程的不同，可分为内源性凝血（参与凝血的因子全部来自血液）和外源性凝血（启动凝血的因子III来自组织）两条途径。影响因素：在血液凝固的三个阶段中，Ca2+担负着重要作用，若去除血浆中的Ca2+,则血液凝固不能进行。在实验室工作中常用的抗凝剂如草酸盐、柠檬酸钠，可使血浆中游离的Ca2+浓度降低，达到抗凝的目的。由于血液凝固是一酶促反应过程，因而，适当加温可提高酶的活性，促进酶促反应，加速凝血，而低温则能使凝血延缓。此外，利用粗糙面可促进凝血因子的激活，促进血小板的聚集和释放，从而加速血液凝固。生理情况下，血管内皮保持光滑完整，XX因子不易激活，III因子不易进入血管内启动凝血过程。在血液中还存在一些重要的抗凝系统，主要包括细胞抗凝系统和体液抗凝系统。细胞抗凝系统通过单核—巨噬细胞系统对凝血因子的吞噬灭活作用以及血管内皮细胞的抗血栓形成作用，限制血液凝固的形成和发展。体液抗凝系统主要有：①组织因子抑制物（TFPI）：TFPI主要来自小血管内皮细胞，是一种相对稳定的糖蛋白。目前认为，TFPI是体内主要的生理性抗凝物质。②蛋白质C系统：包括蛋白质C、凝血酶调制素、蛋白质S和蛋白质C的抑制物。③抗凝血酶III：抗凝血酶III是一种丝氨酸蛋白酶抑制物，主要由肝细胞和血管内皮细胞分泌。④肝素：肝素是一种酸性黏多糖，主要由肥大细胞和嗜碱粒细胞产生。这些抗凝物质的基本作用是抑制凝血因子的激活。8、凝血系统与纤溶系统之间存在怎样的相互关系？第六章、血液循环3、名词解释1、 心动周期：心脏一次收缩和舒张构成的机械活动周期2、 等容收缩期：心室开始收缩后，心室内压迅速升高，当室内压升高到超过房内压时，房室瓣关闭，防止血液倒流入心房。但此时的心室内压仍处于低动脉压，动脉瓣仍处于关闭状态，心室暂时成为一个关闭的心腔。从瓣膜关闭到起到主动脉瓣开放前，心室处于心室内压升高最快，而容积恒定的状态。3、 等容舒张期：从动脉瓣关闭起到房室瓣开启之前，心室处于室内压快速下降，而心室容积不能改变的密闭状态的时期。4、 心力储备：心输出量的大小是和机体的代谢水平相适应的，心输出量随机体代谢需要而增加的能力，成为心力储备。5、 期前收缩：心肌的有效不应期之后，和下次节律兴奋传来之前，给予心肌一次额外的刺激，则可引发心肌一次提前的收缩.6、 代偿间歇：一次期前收缩之后，常有一段较长的心脏舒张期，称为代偿性间歇。7、 血压：指血管内血流对于单位面积血管壁的侧压力。通常所说的血压是指一些常规检查部位的动脉血压。血压的高低以它高于或低于大气压的数值表示（KPa）。8、 肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAS）:是机体重要的体液调节系统。RAS即存在于循环系统中，也存在于血管壁、心脏、中枢神经、肾脏和肾上腺等组织中，共同参与对靶器官的调节。4、简答题简述心输出量的影响因素心输出量等于每搏输出量和心率的乘积，因此凡是能影响每搏输出量和心率的因素均可影响心输出量。每搏输出量：在心率不变的条件下，心输出量与搏出量呈正相关。而搏出量的多少则受前负荷、后负荷的心肌收缩能力的影响。在一定范围呢，加快心率可使心率出量增加。当心率增快到尚未超过一定限度时，虽然充盈的时间有所缩短，但由于回心血量绝大部分是在快速充盈期进入心室的，因次充盈量和输出量不会明显减少，心输出量因此增加。当心率超过一定范围后，心室舒张期明显缩短，充盈量明显减少，因此搏出量反而减少，从而导致心输出量下降。而心率低于一定值，心室舒张期过长，充盈量的增加不能抵消心率减少的影响时，也导致心输出量的下降。心输出量还受神经和体液因素的调节。交感神经兴奋时心率加快，心肌收缩力加强，心输出量增加；迷走神经兴奋时心率减慢，心肌收缩力减弱，心输出量减少。循环血液中肾上腺素、去甲肾上腺数和甲状腺激素水平增高时心率加快，心肌收缩力增强，心输出量增加。体温升高或下降时，心率会出现明显的增加或减少；短时的体温升高还可增加心肌收缩强度。影响心肌细胞兴奋性的主要因素有哪些心肌细胞在收到刺激时产生兴奋的能力，称为心肌的兴奋性。心肌细胞兴奋性的高低主要收到静息点位和域点位水平的影响。如果静息电位的水平下移，而阈电位水平下移，则静息电位与阈电位差距加大，刺激阈值升高，兴奋性降低。反之，如果静息电位的水平上移，而阈电位水平下移，则静息电位与阈电位差距减小，刺激阈值将降低，兴奋性升高。此外，钠通道的状态也影响心肌细胞的兴奋性。心肌细胞一次兴奋以后，兴奋性将发生什么变化心肌细胞在受到刺激时产生兴奋（动作电位）的能力，称为心肌的兴奋性。心肌细胞受到刺激兴奋，产生动作电位后，兴奋性会发生周期性变化。从动作电位的0期去极化开始，到膜电位复极化至-55mV期间，给与任何强度的刺激都不能引起心肌的兴奋，这一期间称为绝对不应期。膜电位3期复极的-60mV至到-80mV期间，能接受阈上刺激并引发动作电位，而称为相对不应期。膜电位从3期复极的-80mV至到-90mV，心肌细胞的兴奋较高。心肌细胞处于相对不应期和超长期内的动作电位，因为膜电位小于静息点位水平，所以仍有部分钠通道处于失活状态，其0期去极化的速率和幅度都小于正常，时程也较短，兴奋传导的速率也慢。只有当膜电位恢复至正常静息电位水平时，兴奋性才会真正恢复正常。什么是期前收缩，为什么期前收缩之后出现代偿间歇正常的心率是窦房结控制下的窦性节律，如果在心室肌有效不应期之后和下一次窦房结兴奋至达之前，受至一次额外刺激，心肌可在正常节律之前，出现一次兴奋和收缩，称为期前收缩。由于期前兴奋的有效不应期也很长，常使期前兴奋后至达的窦性刺激正好落在其不应期内，使这一次刺激失效，必须至等至下一次窦性刺激至达时，才引起新的兴奋和收缩。因此出现代偿间歇。简述等容收缩期的特点心房进入舒张期后不久，心室开始收缩，心室内压力开始升高，当超过房内压时，心室内血液出现由心室向心房返流的倾向，但这种返流刚好推动房室瓣，使之关闭，血液因而不至于倒流。这时，室内压尚低于主动脉，半月瓣仍然处于关闭状态，心室成为一个封闭腔，因血液是不可压缩的液体，这时心室肌的强烈收缩导致室内压急剧升高，以至主动脉瓣开启的这段时间，称为等容收缩。其特点是室内压大幅度升高，且升高速率很快。这一时间持续0.05s左右。简述心肌细胞为什么不会出现强直收缩心肌细胞的有效不应期约为200ms。由于心肌细胞的有效不应期很长，心肌细胞不会像骨骼肌那样产生强直收缩，从而保证了心脏收缩和舒张的交替活动，以实现心脏的泵血功能。简述淋巴回流的生理意义回收组织液中的蛋白质：由毛细血管滤出的血浆蛋白分子，一般不能重吸收到毛细血管，只能进入毛淋巴组织，再回流入血液。调节体液平衡：毛细血管滤出的液体约占90%在毛细血管的静脉端被重吸收，10%进入毛细淋巴管，再回流如血液。因此，淋巴液是组织液向血液回流的重要辅助系统。防御保护：组织液中不能被毛细管重吸收的细菌、红细胞等大分子物质，通过毛细淋巴液进入淋巴循环，在淋巴结构内被巨噬细胞吞噬。淋巴结还释放淋巴细胞和单核细胞，参与机体的免疫和防御。吸收和运输脂类物质：小肠绒毛的毛细淋巴管可吸收并运输80%-90%的脂类及其他脂溶性物质。简述肾上腺素和去甲肾上腺素对心血管的生理作用肾上腺素和去甲肾上腺素都属于儿茶酚胺类，是机体重要的体液调节系统。循环血液中的肾上腺素和去甲肾上腺素主要由肾上腺髓质分泌，期中肾上腺占80%，去甲肾上腺占20%。肾上腺素与去甲肾上腺素对不同的肾上腺素能受体的结合能力不同。心肌细胞膜上主要是B1受体，肾上腺素和去甲肾上腺素都可以与之结合，产生正性变时、正性变力和正性变传导效应，使心脏心率加快，收缩力加强，心输出量增加。肾上腺素和去甲肾上腺素都是心肌强烈的刺激物。在不同器官血管平滑肌上的肾上腺能受体的分布有差异，在皮肤、内脏、血管平滑肌是a受体占优势，而骨骼肌、肝脏内的血管平滑肌则是B2受体占优势。肾上腺素与a和受体的结合能力都很强，而去甲肾上腺素则主要与a受体结合，与B2受体的结合能力较弱。因此，应用肾上腺素后使皮肤、内脏血管收缩而骨骼肌血管舒张，因此对外周阻力和血压影响不大；应用去甲肾上腺素后可使全身血管广泛收缩，外周阻力增加，动脉血压升高。故去甲肾上腺素常作升压药，而肾上腺素则主要用作强心药。急性失血（占总体10%左后），机体将出现哪些代偿性反应当机体失血时，动脉血压开始下降，通过神经调节，反射性地使静脉收缩，释放出其中储存的血液。5、论述分析题5）在每个心动周期中，心脏的容积、压力瓣膜启闭和血流方向各有何变化心脏一次收缩和舒张构成的机械活动周期，称为心动周期。心房和心室的心动周期分为收缩期和舒张期。由于心室在心脏泵血中起主要作用，故心动周期通常指心室的活动周期。在心动周期中，舒张期等于收缩期。这有利于血液的回流和冠状血管的供血，并保证心脏能长期、连续等泵血。心室开始收缩后，心室内压力迅速升高，当室内压升高到超过房内压时，房室瓣关闭，防止血液到流入心房。但此时的心室内压仍低于动脉压，动脉瓣仍处于关闭状态。心室暂时成为一个封闭的心腔。从房室瓣关闭起到主动脉瓣开放前，心室处于心室内压力升高最快、而容积恒定的状态，这一时期被称为等容收缩期。其作用是为血液外流储备能量。当心室收缩到室内压超过动脉内压时，动脉瓣被冲开，血液迅速由心室流入主动脉，称为射血期。在射血期的前1/3的时间内，，血液流速很快，称为快速射血期。这一时期，占射血量2/3的血液流入动脉。在射血期的后2/3的时间内，由于心肌收缩力量的减弱，心室内血量减少，射血速度逐渐减慢，称为减慢性射血期。在这一时期，虽然心室内压已降至稍低于主动脉内压，但因心室内血液尚带有较大的动能，仍有占射血量1/3的血液能借惯性流入动脉。射血后，心室开始舒张，当心室内压下降至低于主动脉内压时，动脉中的血液向心脏方向反流，推动动瓣膜关闭。此时心室仍高于心房内压，房室瓣仍处于关闭状态。在从动脉瓣关闭到房室瓣开启前，心室处于室内压快速下降，而心室容积本能改变的密闭状态时期，称为等容舒张期。随着心室继续舒张，当心室内压低于心房内压时，房室瓣开放，心室开始充盈。在充盈初期，由于心室继续舒张，使心室内压进一步下降，甚至可形成负压。心房和大静脉内的血液，快速充盈心室，这个时程为舒张期的1/3，进入心室的血液则可占总充盈量的2/3。血液的充盈使心室容积增大，心室内压升高，心室与心房、大静脉的压力梯度减小，血液充盈变慢6）正常情况下参与心血管调节的体液因素有哪些心血管活动的体液调节是指血液和组织液中的某些化学物质，对心血管活动所产生的调节作用。这些体液因素中，有些是通过血液运输而广泛作用于心血管系统；有些则在组织中形成，主要作用于局部的血管，对局部组织的血流起调节作用。(1)全身性体液调节:①肾上腺素和去甲肾上腺素肾上腺髓质中的嗜铬细胞 肾上腺素(Epinephine,E)和去甲肾上腺素(Norepinephrine,NE)。肾上腺髓质受交感神经直接支配，当交感神经兴奋时，肾上腺髓质分泌增加。在结构上这两类激素都含有儿茶酚胺结构，因而又称为儿茶酚胺类物质。E和NE对心血管的作用决定于靶细胞膜上受体的类型及其受体的亲和力。肾上腺素能受体主要有两种：a和B两类，肾上腺素与这两类受体结合的能力均较强，而去甲肾上腺素主要激活a—受体。心肌细胞B1受体一心跳加快、传导加速、心肌收缩加强肾上腺素 皮肤、肾等a受体一缩血管作用(器官血流量减少)(强心药)L骨骼肌血管等B2受体一舒血管作用一(器官血流量增加)ra受体一使皮肤、肾脏器官血管收缩 ]去甲肾上腺素] ｝外周阻力升高，血压上升(升压药)IB1受体一心跳加快、传导加速、心肌收缩加强」肾素一血管紧张素系统肾素(renin)是肾小球近球细胞合成分泌的一种蛋白水解酶。血管紧张素是一组多肽类物质，由肝脏产生的称为血管紧张素原。其作用为：①直接作用于血管平滑肌，使全身微动脉收缩。增加外周阻力。②强烈刺激肾上腺皮质合成和释放醛固酮。醛固酮可次促进肾小管对Na+和水的重吸收，使细胞外液增多。③使交感收缩血管纤维的递质的释放量增加及交感缩血管神经紧张活动加强。④使动物的渴觉增强饮水增多。⑤抑制压力感受性反射，可使因血压升高引起的心率减慢效应减弱。升压素(vasopressin)由下丘脑的视上核和室旁核神经元合成、经轴突输送到垂体后叶再释放入血的一种激素。此激素在正常情况下不参与血压调节。只在机体严重失血时，才产生一定的缩血管作用，使因大失血造成的血压下降得以回升。生理功能：促进肾脏对水的重吸收，故又称抗利尿激素。(2)局部性体液调节:局部体液调节因子产生后往往容易被破坏，不能随血液运送到较远的组织器官发生作用，一般只能在产生的局部发挥作用。主要包括：激肽：使血管平滑肌舒张和毛细血管通透性增高。组织胺：组胺有较强的舒张血管的作用，并能使局部毛细血管和微静脉管壁的内皮细胞收缩，彼此分开，使内皮细胞间的裂隙扩大，血管壁的通透性明显增加，导致局部组织水肿。前列腺素：有的前列腺素有强烈的舒血管作用，是机体内重要的降血压物质，它们和激肽一起，与体内的血管紧张素II和儿茶酚胺等升血压物质的作用相对抗，对维持血压的相对稳定起着重要作用。阿片胎：①导致血压降低②使血管舒张心钠素：①血管舒张、外周阻力降低②使每搏输出量减少，心率减慢，使心输出量减少③心钠素作用于肾脏上的受体，还可以使肾排水和排钠增多，具有强烈的利尿和利钠作用，因此也称为心房利尿钠肽(Atrielnatriureticpeptide)。④抑制肾素、血管紧张素II、醛固酮和抗利尿激素的合成与释放。8、试分析动脉血压的多途径调节机制对血压稳定的意义动脉血压是动脉血管内血液对动脉管壁的压强。凡是能够影响动脉血压形成的各种因素都能够影响动脉血压。每搏输出量：在外周阻力和心率稳定的条件下，搏出量增加，使心缩期动脉内血量增多，血量/血管容量比值大，收缩压升高。由于血压升高，血流速度加快，动脉内增多的血量大部分在心舒张期流向外周，所以心舒张期末期动脉血量仍然能保持相对稳定。由于收缩压升高的幅度大于舒张压，因此脉搏压增大。反之，搏出量减少则主要表现收缩压降低，脉搏压减小。心率：心率加快，心动周期缩短，心输期也缩短，在搏出量和外周阻力保持不变，心舒张期血液外流量减少，使心舒末期主动脉内血液存留增多，舒张压升高。心舒末期主动脉内血液存留量增多使心缩期动脉内的血量增多，收缩压相应升高，但由于血压升高使血流速度加快，心缩期外流血量增多，因为收缩压升高不如舒张压升高明显，脉压比心率增加前相对降低。相反，心率减慢时，舒张压降低的幅度超过收缩压，导致脉压增大。外周阻力:在心输出量不变的情况下，外周阻力增加使心舒张期血液外流速度及血量减少，心舒末期动脉内血量增强，舒张压升高；如前所述，此时收缩压相应升高，但不如舒张压升高明显，因此脉压下降。而外周阻力下降时则相反，舒张压的下降比收缩压更明显，因此可导致脉压升高。主动脉和大动脉弹性：主动脉和大动脉的弹性越好，弹性储器作用越明显，可使动脉血压的波动幅度明显减少，脉搏压降低；反之，动脉弹性下降使则相反，脉搏压升高。循环血量与血液系统比容量：循环血量和血管容量在正常情况下是相适应的，以保持有正常的体循环平均充盈压，若循环血量减少，而血管容量不变，如打失血，体循环平均充盈压将降低。若循环血量不变，而血管容量变大，如静脉扩张，造成动脉血压下降。通过多种途径调剂动脉血压，对机体内环境的稳定性具有深远的意义。7）试分析心肌的生理特性与其电生理特点和结构特点的相关性心脏通过心房和心室不停地进行收缩和舒张交替活动，实现其泵血的功能。心肌细胞的生物电活动是心肌组织维持其生理特征，进行收缩和泵血的基础。心肌组织具有兴奋性、自律性、传导性和收缩性等生理特征，前三者是以心肌细胞的生物电活动为基础的电生理特性，而收缩性是心肌细胞的机械活动特性，是心脏泵血功能基础。兴奋性：心肌细胞在收到刺激使产生兴奋的能力，成为心肌的兴奋性。心肌细胞受到刺激兴奋，产生动作电位后，兴奋性会发生周期性变化，其机制与跨膜电位的变化，即离子通道的状态有关。自律性：心肌在没有外来刺激的情况下，具有自动的按一定节律产生兴奋性的能力，称为自动节律性。心肌的自律性来源于特殊传导系统内的自律细胞。其自律性频率收到迷走神经的控制。传导性：心脏的普通心肌细胞和特殊分化的细胞均具有传播兴奋的能力，称为传导性。心肌细胞的直径越大，纵向电阻越小，传导速率越快；反之，心肌细胞的直径越小，纵向电阻越大，传导速率越慢。收缩性：心肌细胞在受到外来刺激时能兴奋收缩做功的特性，称为收缩性。与骨骼肌类似，心肌的收缩也由动作电位触发，通过兴奋-收缩偶联引起肌丝滑动而实现。同时，因其结构和电生理的特殊性，心肌收缩具有自身的一些特点。同步收缩：心肌收缩的表现形式为同步收缩，或称“全或无”式收缩。心肌一旦兴奋，可使整个心房和整个心室先后同步收缩。只有当心肌同步收缩时，心脏才能有效地完成其泵血的功能。节律性收缩：心肌细胞的有效不应期从时时程上相当于心肌收缩活动的整个收缩期和舒张早期，在此期间来到的任何刺激都不能引起心肌细胞的兴奋和收缩。在生理条件下，心肌细胞始终保持收缩和舒张交替进行的节律性收缩，保证充盈和射血量。第七章呼吸（3）名词解释外呼吸：又称肺呼吸，是指动物机体与外环境之间进行气体交换的过程，包括肺泡气与外界空气之间的气体交换和肺泡气与肺毛细血管之间的气体交换过程，前者称为肺通气，后者称为肺换气。内呼吸：又称组织呼吸，主要包括细胞通过组织液与血液进行气体交换的过程，即组织细胞代谢所产生的二氧化碳先释放入组织液，再进入毛细血管血液之中，而毛细血管血液中的氧也是先进入组织液后再被组织细胞摄取。潮气量（TV）：指平静呼吸时每次吸入或呼出的气体量。功能余气量（RV）：指平静呼气末存留于肺内的气量，等于余气量与补呼气量相加。正常成年人约为2500ml，功能余气量的生理意义是缓冲呼吸过程中肺泡气中氧和二氧化碳分压（Po2和Pco2）的变化。肺活量：最大吸气后，用力呼气所能呼出的最大气量。是潮气量、补吸气量和补呼气量之和。每分通气量：每分钟进或出肺的气体总量。生理无效腔：肺泡无效腔（进入肺内未能发生气体交换的这一部分肺泡容量）与解剖无效腔（上呼吸道至呼吸性细支气管之间的气体因不参与气体交换过程，故将这部分结构成为解剖无效腔）一起合称生理无效腔。氧离曲线:氧离曲线或称氧合血红蛋白解离曲线——是表示PO2与Hb氧饱和度的关系曲线。该曲线表示不同PO2下O2与Hb分离情况，同样也反映了不同PO2时O2与Hb的结合情况。肺牵张反射:由肺扩张或肺缩小引起的吸气抑制或兴奋的反射称肺牵张反射，又称黑—伯二氏反射（Hering-Beruerreflex）。它能使呼吸不致过长，促使吸气及时转入呼气，它与脑桥呼吸调整中枢共同调节着呼吸的频率和深度。（4）简答题1、肺泡表面活性物质有哪些生理作用？肺泡II型细胞分泌的一种复杂的脂蛋白（二软脂酰卵磷脂），形成单分子层分布于液一气界面，随肺泡的张缩改变密度。它的生理功能是①增加肺的顺应性，减少吸气过程的做功量。肺表面活性物质可使吸气阻力减少80%〜90%，使肺顺应性增大，吸气省力。②调整肺泡表面张力，稳定肺泡内压。在肺内，肺泡表面张力随着肺泡的扩大而相应增大，因为肺表面活性物质的密度随肺泡半径的变小而增大，所以在肺泡缩小时肺表面活性物质的密度增高，故表面张力明显降低，可以防止小肺泡的塌陷；而大肺泡表面张力因表面活性物质分子密度减小而有所增加，可使其不致过度膨胀，从而有助于保持肺泡大小的稳定，有利于吸入气在肺内得到较为均匀的分布。③肺泡表面活性物质减弱了表面张力对肺毛细血管中液体的吸引作用，可减少肺组织液的生成，使肺泡得以保持相对干燥。参考答案:肺泡表面活性物质可降低肺泡的表面张力。1）能动态地对肺泡容量起稳定作用。吸气时，可避免因吸气而使肺容量过分增大；呼气时，可防止因呼气而使肺泡容量过小。2）防止肺泡积液，保持肺泡内相对“干燥”的环境。2、胸腔负内压是怎样形成的？有何生理意义？答：胸内压（胸内负压）=肺内压－肺的弹性回缩力。平静呼吸时，胸膜腔内压始终比大气压低，所以胸内压为负值。在吸气末和呼气末，肺内压等于大气压，若将1个大气压视作“0”线，则胸膜腔内压=－肺的弹性回缩力。正常情况下，肺总是表现回缩倾向，胸膜腔内压因而经常为负。形成原因：①胸膜腔是密闭的、潜在的腔隙。②肺和胸部都是弹性组织。③胸廓的自然容积大于肺的自然容积。④胸内压为负压主要是由肺的回缩力造成的。生理学意义：（1）对肺有牵拉作用，使肺泡保持充盈气体的膨隆状态，不致于在呼气之末肺泡塌闭；（2）利于胸腔其它组织器官的生理功能的正常发挥，可促进静脉血和淋巴液的回流；（3）作用于全身，有利于呕吐反射。3、 影响气道阻力的因素有哪些？影响因素：呼吸道的半径、气流的速度和气流形式。流速快，阻力大；流速慢，阻力小。气流形式有层流和湍流，层流阻力小，湍流阻力大。气流太快和管道不规则容易发生湍流。如气管内有黏液、渗出物或肿瘤、异物等，可用排痰、清除异物、减轻黏膜肿胀等方法减少湍流你，降低阻力。气道阻力与气道半径的4次方成反比，因此管径缩小，阻力增大。4、 影响气体交换的因素有哪些？4）影响肺换气的因素主要是呼吸膜的厚度、换气肺泡的数量和通气/血流比值。气体扩散速率与呼吸膜的厚度成反比，呼吸膜越厚，扩散速率越慢。在其他条件不变的情况下，单位时间内气体的扩散量与肺泡部的换气面积成正比关系。而换气面积决定于换气肺泡的数量。通气/血流比值（VA/Q）是指每分肺泡通气量和每分钟血流量之间的比值。正常情况下，它们的比值约为0.48。只有适宜的VA/Q才能实现适宜的气体交换。（2）影响组织换气的因素：包括组织细胞离毛细血管的距离、组织的血流量以及组织的代谢率。5、 何谓通气/血液比值？为什么通气/血液比值增大或减少，缺氧比二氧化碳滞留更明显？通气/血流比值（VA/Q）是指每分肺泡通气量和每分钟血流量之间的比值。正常情况下，它们的比值约为0.48。如果比值增大，说明通气过度或血流减少，有部分肺泡气不能与血液中气体充分交换，即增加了生理无效腔；如果因通气不良或血流过多，导致比值减少，表示有部分静脉血未能充分进行气体交换而混入动脉血中，如同动静脉短路一样。这两种情况都使气体的交换效率或质量降低，使得组织内缺氧情况严重。但中枢化学感受器对长时间CO2刺激容易产生适应，而外周化学感受器对低氧刺激适应很慢，这是低氧对外周化学感受器的刺激称为驱动呼吸的主要刺激，因此缺氧比二氧化碳滞留更明显。第五章分析论述题第二章试述氧离曲线的特点、影响因素及生理意义。氧离曲线呈“S”形，是血液运输O2有效的特性表现。Hb的4个亚单位，无论在结合O2或释放O2时，彼此间有协同效应，即第一个亚单位与O2结合时，由于其蛋白亚单位排列改变会促使其它亚单位与O2结合；反之，当HbO2中的一个亚单位释放O2后，可促使其它亚单位释放O2,因此氧离曲线呈“S”形。第一阶段:PO2值在8〜13.33kPa（60〜100mmHg）——维持氧饱和度。这段曲线较平坦，表明PO2的变化虽然较大，但Hb氧饱和度变化较小。这一特征表明，即使外界或肺泡内氧分压有所下降，但氧饱和度依然可以维持在较高的水平，从而保证了全身组织氧的供应，因此，居住在高原的人或轻度呼吸机能不全的人，摄氧总量并不显著降低。第二阶段：PO2值在5・33〜8・0kPa——安静条件下代谢所需。曲线变陡，Hb的氧饱和度由90%下降到75%左右。表明：当PO2值小于8.0kPa时。Hb迅速与氧分离，因此，该阶段是Hb的释氧的过程。通常在此范围内，氧合血红蛋白释放的氧足够供应机体在安静条件下代谢所需。100ml血可以释放出5ml的氧气。第三阶段：PO2值在2・67〜5・330kPa——机体的氧储备。曲线最为陡峭，Hb的氧饱和度由75%迅速下降到20%左右。表明：此时组织的代谢极为旺盛，Hb迅速分离出氧供机体代谢所需。当PO2值在2.67kPa时，100ml血液可以释放出15ml氧气。因此，代表机体的氧储备。影响因素：①PH和PCO2的影响：血液PH下降或PCO2上升，Hb对O2的亲和力降低，曲线右移，有利于Hb释放氧；反之，血液PH上升或PCO2下降，曲线左移，Hb对O2的亲和力增加，有利于O2的结合。②温度的影响：温度升高时(如肌肉运动所致)，曲线右移，可解离更多O2供组织利用。反之，温度下降时，曲线右移，促进HbO2不易释放O2。因此，临床上进行低温麻醉时要注意防止缺氧。③2,3-二磷酸甘油酸(2,3-DPG)：2,3-DPG是红细胞无氧酵解的产物,它能与Hb结合，从而降低Hb对O2的亲和力。当血液中2,3-DPG含量增加时，氧解离曲线右移，在相同PO2下，HbO2可释放更多的氧。贫血和缺氧等的情况下，红细胞中糖酵解加强，2,3-DPG的含量增加。试述动脉血中PCO2、PO2及H+浓度对呼吸的影响及其机制。PCO2是调节呼吸运动的最重要体液因素，一定水平的PCO2,对维持呼吸中枢的基本活动是必需的。动脉中PCO2下降，减弱了对化学感受器的刺激，可使呼吸中枢的兴奋减弱，会出现呼吸运动减弱或暂停。一定范围内动脉血PCO2的升高，可以加强对呼吸作用的刺激作用，但吵过一定限度，肺通气量不能相应增加，CO2蓄积，抑制呼吸中枢，动物出现呼吸困难、昏迷等中枢症候。CO2对呼吸的刺激作用是通过两条途径实现的。①通过刺激中枢化学感受器而兴奋呼吸中枢；另一种是刺激外周化学感受器，冲动炎窦神经和迷走神经传入延髓，反射性地使呼吸加深加快，增加肺通气。两种途径中前者是主要的。 (2)吸入气中O2分压下将可以刺激呼吸，反射性引起呼吸加深加快，缺O2对呼吸中枢的直接作用是抑制，缺O2对呼吸的刺激作用完全是通过对外周化学感受器所实现的反射性效应。但严重缺O2时，由于外周化学感受器的兴奋作用不是以克服缺O2对呼吸中枢的抑制作用，则发生呼吸减弱，甚至呼吸停止。(3)动脉中H+降低，呼吸受到抑制；H+增加，呼吸加深、加快，肺通气增加。H+也是通过外周化学感受器和中枢化学感受器两条途径实现对呼吸的调节，其中，前者是主要调节途径，特别是颈动脉体发挥作用。血中CO2增多，缺氧对呼吸的影响，其作用途径有何不同？一定范围内，CO2增多，缺氧都会使呼吸增强。但影响机制不同。CO2对呼吸的刺激作用是通过两条途径实现的。①通过刺激中枢化学感受器而兴奋呼吸中枢；另一种是刺激外周化学感受器，冲动炎窦神经和迷走神经传入延髓，反射性地使呼吸加深加快，增加肺通气。两种途径中前者是主要的。中枢化学感受器对长时间的CO2刺激容易产生适应，而外周感受器对低氧刺激适应很慢，低氧主要刺激外周化学感受器驱动呼吸。缺02对呼吸的刺激作用完全是通过对外周化学感受器所实现的反射性效应。第八章消化和吸收一、名词解释1、 胃排空：指胃内容物分批进入十二指肠的过程。2、 反刍：反刍动物将吞入瘤胃的饲料浸泡软化一段时间后，再返回到口腔仔细咀嚼的特殊消化活动。3、 移行性收缩群(移行性复合运动MMC)：在非消化期，胃的运动是间歇性强有力的收缩，并伴有较长的静息期。4、 吸收：食物经消化后，通过消化道粘膜进入血液和淋巴循环的过程。5、化学性消化：指通过消化液中各种消化酶的作用，将食物中的糖、蛋白质、脂肪等大分子物质分解为可吸收的小分子物质的过程。6、物理性消化：又称机械性消化，指通过咀嚼和消化道平滑肌的舒缩活动将食物磨碎，使其与消化液混合，并将食糜向消化道后端推进的过程。7、容受性舒张：动物采食时，食物对咽食道等处感受器的刺激可引起胃底和胃体肌肉的舒张，使胃容量扩大，胃壁肌肉的这种活动称为容受性舒张。8、分节运动：小肠环行肌为主的节律性收缩和舒张运动，是小肠特有的运动，空腹时不存在，进食后逐渐增强。二、简答题1、消化道平滑肌的一般生理特性？（1）兴奋性低，收缩缓慢；（2）具有较大的伸展性，使消化道能容纳较多的食物；（3）经常处于微弱的持续收缩状态，紧张性的维持对消化道保持一定形态和位置，以及消化道的管壁保持一定的基础张力具有重要意义；（4）对化学、温度和牵张刺激较敏感，但对电刺激不敏感。2、何谓消化道平滑肌的基本电节律？它与动作电位和肌肉收缩有何关系？消化道平滑肌细胞在静息电位基础上可以发生自发性的去极化和复极化，由此产生有节律的膜电位变化，且频率较慢，称为慢波电位，又称为基本电节律。与动作电位和肌肉收缩的关系为：①在安静状态下，用微电极可自胃肠纵行肌细胞内记录出一种大小不等的缓慢的节律性去极化波，这种电变化称为慢波或基本电节律。②慢波可以引起较弱的平滑肌收缩，动作电位则是在基本电节律的基础上发生的，动作电位引起平滑肌强烈的收缩。基本电节律是平滑肌的起步电位，是平滑肌收缩节律的控制波。3、 消化期胃液分泌的调节因素？头期：神经调节包括非条件反射与条件反射，迷走神经兴奋可直接刺激壁细胞或刺激G细胞和ECL细胞间接促进胃酸分泌，受情绪和食欲影响大，占整个消化期分泌量的30%左右，其酸度和胃蛋白酶含量均很高，消化力强。胃期：经迷走－迷走长反射和壁内神经丛的短反射，直接或间接通过促胃液素引起胃液分泌增加，扩张刺激通过局部神经丛作用于G细胞，使促胃液分泌；食物的化学成分主要是蛋白质分解产物，可直接作用于G细胞，促进促胃液素分泌，占60%，酸度高，胃蛋白酶比头期少。肠期：以体液调节因素为主，量少，占10%，酸度和胃蛋白酶都很低。抑制胃液分泌的因素主要有盐酸、脂肪、高渗溶液。4、 唾液有哪些生理作用？润湿口腔和饲料，溶解其中的某些成分，便于咀嚼和吞咽并促进食欲。消化作用，唾液淀粉酶能够催化淀粉分解为麦芽糖，在其进入胃的初期仍能发挥作用。清洁和保护作用：唾液可清洗口腔中的细菌和食物残渣，其中的溶菌酶有杀菌的作用。排泄作用，有些异物和药物可以随唾液排出。某些动物如牛、猫和狗的汗腺不发达，可借助唾液中的水分蒸发来调节体温。5、 胰液、胆汁及小肠液的生理功能？胰液：主要有胰淀粉酶、胰脂肪酶、胰蛋白酶原和糜蛋白酶原。胰淀粉酶可将淀粉水解为麦芽糖及葡萄糖；胰脂肪酶可分解甘油三酯为脂肪酸、甘油一酯和甘油。胰蛋白酶原可被激活成为具有活性的胰蛋白酶，糜蛋白酶原由胰蛋白酶激活为糜蛋白酶，胰蛋白酶和糜蛋白酶都能分解蛋白质，二者共同作用时，可使蛋白质分解为小分子的多肽和氨基酸，糜蛋白酶还有较强的凝乳作用。胆汁：①胆汁中的胆盐、胆固醇和磷脂酰胆碱等都可作为乳化剂，减低脂肪的表面张力，增加胰脂肪酶的作用面积。②胆汁中的胆盐可聚合成微胶粒，与肠腔中的脂肪分解产物形成水溶性复合物，作为运载工具，促进脂肪消化产物的吸收，同时促进脂溶性维生素的吸收。③在十二指肠中和一部分胃酸，提供适宜的ph环境。小肠液：中和胃酸，保护十二指肠粘膜免遭胃酸侵蚀；稀释肠腔内容物，利于吸收；肠激酶激活胰蛋白酶原为胰蛋白酶；消化作用：小肠上皮细胞表面含多种消化酶。6、为什么说小肠是主要的吸收器官？、小肠很长，约6m,有表面积三级放大结构(微绒毛、小肠绒毛、环形皱襞)形成巨大的吸收面积；、食物在小肠内停留3~8小时，被消化到适于吸收的小分子物质；、小肠绒毛内部有丰富的毛细血管、毛细淋巴管和平滑肌纤维等结构。7．肺表面活性物质有何生理功能？肺泡表面活性物质可降低肺泡的表面张力。(1)能动态地对肺泡容量起稳定作用。吸气时，可避免因吸气而使肺容量过分增大；呼气时，可防止因呼气而使肺泡容量过小。(2)防止肺泡积液，保持肺泡内相对“干燥”的环境。三、分析论述题1、 胃液中有哪些主要成分？它们有何生理作用？盐酸：杀死入胃细菌，激活胃蛋白酶原，提供胃蛋白酶分解蛋白质所需的酸性环境，促进小肠对铁和钙的吸收，入小肠后引起促胰液素等激素的释放。胃蛋白酶原：被激活后能水解蛋白质，主要作用于蛋白质及多肽分子中含苯丙氨酸或酪氨酸的肽腱上，其主要产物是月示和胨。黏液：覆盖在胃黏膜表面形成一凝胶层，减少食物对胃黏膜的机械损伤；与胃黏膜分泌的HCO3-一起构成“黏液—碳酸氢盐屏障”，对保护胃黏膜免受胃酸和胃蛋白酶的侵蚀有重要意义。内因子：与维生素B12结合形成复合物，保护它不被小肠内水解酶破坏，当复合物运至回肠后，便与回肠黏膜受体结合而促进维生素B12的吸收。2、 食欲是如何产生的？随着进食的进行食欲感逐渐减弱直至产生饱感，此生理过程的发生机制是什么？由食欲中枢即位于下丘脑外侧区的摄食中枢和腹内侧区的饱和中枢所控制，摄食中枢接受刺激后，胰岛素分泌、糖原合成增加、胃酸分泌增加，促进动物进食，即产生食欲；而饱和中枢受刺激后可使动物停止进食，并伴有糖原和脂肪分解增加、血中甘油和脂肪酸增加、胃酸分泌减少等反应。摄食之后，进入胃和十二指肠前段的营养物质作用于相应的感受器并产生信号经迷走神经传入中枢；另有一些营养物质如葡萄糖、酮体，可直接作用于中枢相关神经元调节摄食；此外，营养物质也可通过体液途径传递信息，可作用于小肠后端L细胞，促进胰高血糖素样肽-1的分泌，抑制胃肠的分泌和运动，抑制胃排空从而抑制进食，由此，便产生饱感。3、 试述糖、蛋白质和脂肪的消化吸收过程。小肠是消化吸收的主要场所，糖类、蛋白质、脂肪等主要于此处进行消化吸收，其主要分为三部分，为十二指肠，回肠和空肠。由胰腺，肝脏和胆囊分泌的消化液注入十二指汤中，与小肠腺分泌的小肠液混合在一起，组成小肠内的消化液，对进入十二指肠的食糜进行消化。糖类只有在转为成为单糖时才能在十二指肠和上段空肠为人体所吸收。在十二指肠和上段空肠内，消化液中含有的胰淀粉酶、肠淀粉酶等把淀粉水解成为糊精和麦芽糖的混合物，在麦芽糖酶的作用下消化为单糖，经主动运输由肠上部黏膜细胞吸收进血液；对于蛋白质来说，也需要水解成为氨基酸才能被小肠吸收，胃蛋白酶在胃部与食糜混均，对蛋白质进行初步水解，然后在小肠的十二指肠和上端空肠内，胰蛋白酶等多种蛋白酶类对蛋白质进行彻底水解，使之成为氨基酸，为小肠的空肠和上端回肠所吸收进入血液中；脂肪的消化是从小肠开始的，在小肠来自胆囊的胆盐能使脂肪乳化成非常细小的乳化颗粒，对脂肪的的消化有着重要的作用。胰脂肪酶能把乳化颗粒水解成为游离脂肪酸、甘油、甘油一酯、甘油二酯等一系列的产物，这些物质主要的吸收场所为十二指肠下部和空肠上部。第九章、能量代谢及体温调节一、名词解释1、能量代谢:体内伴随物质代谢所发生的能量释放、转化和利用的过程。2、 热价:热价指lg食物在体内氧化（或在体外燃烧）所释放的热量（食物的热价）生物热价指饲料在动物 体内经过生物氧化生成最终产物二氧化碳和水时所产生的热量。3、 基础代谢:动物在维持基本生命活动条件下的能量代谢水平。4、 等热范围:动物的代谢强度和产热量保持在生理最低水平时的环境温度。5、 辐射:体热以红外线形式向温度较低的外界散发。6、 传导:指机体的热量直接传给同它接触的较冷物体的一种散热方式。7、 惯习:动物短期（通常数月）生活在超常环境温度（寒冷或炎热）能够改变糖、脂肪代谢有关酶活性和代谢率，8、使产热过程适应已变化的温度环境，这种适应性反应称为惯习。9、 风土驯化:指随着季节性变化，动物机体被毛厚度和血管收缩性发生变化，以增强机体对外界温度适应能力的现象。10、 气候适应:指经过几代自然选择和人工选择，动物的遗传特性发生了变化，不仅本身对当地温度环境表现了良好的适应，而且能遗传给后代，成为该品种的种质特点。第二章简答题四、机体贮藏和利用能量的基本形式是什么贮藏能量：糖原：1%供神经代谢和剧烈运动脂肪：75%能量储存的主要形式蛋白质:构成细胞的成分及合成酶和激素等生物活性物质，长期饥饿时动用。利用能量：营养徇质Nutrientsis热能（放散）Heaten-ergy储—/Chamicalenergy卜能energy^化学IU能—EnergyCq、均O*尿素（Urea}Release转移Transport叱存Storage肌离收缩Muscularcontraction神经传导Nerveconduction合战代谢和生长Syntnesisandgrowth主劫咂收Activeabsorption分泌Secretion利用Utilization图-体内能量的释放、转移、贮存和利用示意图Pi：磷酸； C：肌醯； C-®：磷醴肌酸Phosphonicacid Creatine Phosphcreatine五、 畜体的散热方式主要有哪几种？环境温度低于体表温度：辐射散热：指温度较高的物体将热量以红外线的形式穿给温度较低的物体。对流散热：机体通过与体表接触的气体或液体流动来交换和散发热量。传导散热：机体热量直接传给同它接触的较冷物体的一种散热方式。蒸发散热：通过水蒸发吸热散发。环境温度接近或高于皮肤温度时：蒸发散热。六、 体温相对恒定有何重要意义？机体是如何维持体温相对恒定的？正常的体温对于生命活动具有重要意义，如果动物体内各种生物化学反应的酶活性与温度高低密切相关，这些酶活性都具有其最适温度范围，体温恒定可以保持机体正常的代谢。另外体温恒定也是机体健康状况的重要指标。畜禽正常体温的维持有赖于体内产热和散热两者保持平衡。体内一切组织细胞活动时，都产生热，同时机体随时都在不断地向外界散热，以保持产热与散热之间的平衡。机体的产热和散热过程受神经核内分泌系统调节，使两者在外界环境和机体代谢经常变化的情况下保持动态平衡，实现体温的相对稳定。七、 何为非蛋白呼吸商？测定非蛋白呼吸商有何生理意义？非蛋白呼吸商（NPRQ）是在不考虑蛋白质供能的情况下，测定一定时间糖和脂肪氧化所产生的二氧化碳量和耗氧量的比值。在一般情况下，动物体内的主要供能物质是糖和脂肪，很少动用蛋白质，所以为了方便计算,产生了非蛋白呼吸商。根据非蛋白呼吸商的大小可以推算机体糖和脂肪氧化的百分比。并可直接计算氧化某一种物质的耗氧量和二氧化碳的产量。八、 什么是基础代谢？测定动物基础代谢的条件是什么？基础代谢指动物在基础状态时的能量代谢水平，即维持基本生命活动条件下的能量代谢水平。测定动物的基础代谢的条件是:①清醒②肌肉处于安静状态③适宜的外界环境温度④消化道内食物空虚。5）分析论述题3、影响能量代谢的主要因素有哪些？它们怎么影响能量代谢？P210运动和使役肌肉活动对能量代谢的影像最为显著，其需要的能量来源于营养物质的氧化。机体任何轻微的活动都可提高代谢率，其耗氧量随肌肉活动的增强而增加。精神活动虽然脑的重量只占体重的2%，但在安静状态下，却有约15%的心输出量进入脑循环系统。当动物处于恐惧、紧张等状态时，促进机体代谢的激素（肾上腺素，肾上腺皮质激素和甲状腺激素等）显著曾加，促进机体能量代谢。饲料的特殊动力效应动物采食一段时间后，虽然还处于安静状态下，但机体所产生的热量却较进食前有所增加，这种由饲料引起机器产生额外热量的现象，成为饲料的特殊动力效应。环境温度哺乳动物安静时，在20-30°C的环境中，机体肌肉松弛，肌紧张适度，其能量代谢率也最为稳定。当环境温度低于20°C时，由于寒冷刺激可反射性引起战栗和肌肉紧张度增强，使代谢率升高；当环境温度在10°C以下，代谢率增加更为显著；当环境温度为30-45°C时，温度的升高使酶活性增强，体内的化学反应加速，机体的发汗、呼吸和循环功能均不同程度地怎增强，因此能量代谢率也随之增加。第十章、泌尿一、名词解释1、 肾脏血流量自身调节：当动脉血压在一定范围内变动时，肾血流量能够保持相对恒定，这种现象成为肾血流量的自身调节。肾内自身调节包括小管液中溶质浓度的影响、球-管平衡和管-球反馈等。2、 肾小球滤过率（GFR）：单位时间内两侧肾脏生成原尿的量3、 滤过分数：肾小球滤过率和肾血浆流量的比值，成为滤过分数。4、 肾糖阈：尿中开始出现葡萄糖时的血糖浓度二、简答题（2） 肾小球滤过膜的通透性受到哪些因素的影响。肾小球滤过膜由肾小球毛细血管的内皮质细胞层、肾小囊的脏层上皮质细胞层及它们之间的基膜层所组成。滤过膜各层含有许多带负电荷的物质（糖蛋白），成为一种电学屏障。物质通过肾小球滤过膜的能力决定于该物质的分子大小及其所带的电荷。有效半径小于1.8nm的物质可以被完全滤过，大于3.6nm的大分子物质，几乎完全不能滤过。（3） 有效滤过压是如何形成的？影响有效滤过压的主要因素有哪些？促进原尿生成的有效滤过压由四部分压力组成：肾小球毛细血管压、原尿的胶体渗透压、血浆胶体渗透压和肾囊腔内液压。由于原尿中几乎不含有蛋白质，原尿的胶体渗透压可忽略不计。因此有效滤过压=毛细血管血压-（囊内压+血浆胶体渗透压）。有效滤过压是肾小球滤过作用的动力，它等于肾小球毛细血管压减去血浆胶体渗透压和囊内压。这三者任何一种因素发生改变，均引起有效滤过压发生改变。1） 当动脉血压降低到10.7Pa以下（如大出血）时，肾小球毛细血管壁压相应下降，是有效滤过压相应下降。2） 如果动物营养不良，血浆蛋白浓度降低，使血浆胶体渗透压下降，将导致有效滤过压升3）如果肾盂和输尿管发生结石、肿瘤或其他异物阻塞，尿液积聚时，可引起囊内压升高，从而是有效滤过压降低。（4）糖尿病患者尿量增多的原因是什么？糖尿病人血糖浓度增高，体内不能被充分利用，特别是肾小球滤出而不能完全被肾小管重吸收，当血糖浓度超过160~180mg/100ml时，尿中就出现葡萄糖，以致形成渗透性利尿，出现多尿。血糖越高，排出的尿糖越多，尿量也越多。血糖升高，是身体努力通过尿液排出糖分的结构。大量出汗而饮水过少时，尿量有何变化，其机制如何？大量出汗而未饮水时，尿量减少，由于汗液是低渗。大量的出汗而未饮水时，人体失水使血浆晶体渗透压升高，对下丘脑渗透压感受器刺激加强，使下丘脑——垂体后叶合成和释放抗尿激素增多，肾小管和集合管对水通透性增大，重吸收水增