机械并发症的课件资料

机械并发症的课件资料第1页/共36页CASE女性，64岁，退休05:15出现胸闷、胸痛，伴恶心、头晕症状，由外院120接诊后转入我院。既往发现高血压、冠心病6月。第2页/共36页体格检查T37℃R25次/分P90次/分BP92/48mmHg（多巴胺6μg/kg/min）面色苍白，多汗，双肺呼吸音粗，双下肺可闻及少量湿性罗音。心率90次/分，律齐，各瓣膜未闻及病理性杂音。第3页/共36页心电图窦性心律，Ⅰ、aVL导联ST段抬高，Ⅱ、Ⅲ、aVF、V1-6导联ST段明显压低。？第4页/共36页初步诊断冠心病急性心肌梗塞心源性休克心功能2级（killip分级）高血压病第5页/共36页急诊治疗策略选择再灌注治疗溶栓介入治疗沟通过程漫长！第6页/共36页心肌标志物CK-MB70U/L（0-25U/L）AST150U/L（0-40U/L）CK641U/L（30-135U/L）LDH1279U/L（313-618U/L）Tnt＞2.0ng/mlNT-proBNP＞3000pg/ml第7页/共36页07:33床边超声心包腔内沿心尖部及侧壁可见一不规则高回声团，范围46×36mm，其旁可见少量液性暗区LVDED44mmEF56%第8页/共36页追问病史5天前出现间断胸痛、胸闷，持续约1小时，未就诊。3天后上述症状再发。4个月前冠脉CT结果与超声科沟通第9页/共36页目前诊断冠心病急性心肌梗塞心脏破裂？！（脂肪垫？）心功能2级（killip分级）高血压病第10页/共36页急诊冠脉造影第11页/共36页急诊冠脉造影第12页/共36页第13页/共36页超声引导下穿刺抽出血性积液20ml患者血压即回升。第14页/共36页第15页/共36页第16页/共36页术中所见心包腔大量积血，压力高心肌水肿明显，左室收缩乏力左室左后壁自房室交界至心尖广泛大面积心梗，一破口近房室沟4×2cm；另一破口位于心尖约2mm。术中缝合破口时心肌撕裂严重，修剪坏死心肌后，牛心包片间断缝合修补破损处。第17页/共36页最终诊断冠心病急性心肌梗塞游离壁破裂心包填塞高血压病第18页/共36页AMI机械并发症游离壁破裂室间隔穿孔乳头肌功能失调或断裂室壁瘤第19页/共36页心脏破裂（cardiacrupture,CR）占院内AMI总死亡人数的15.8％～30％，常因为缺乏有效的治疗措施而致患者死亡。较常见于老年人，女性比男性更多高血压病人多见晚期溶栓皮质激素等药物CR有两个高峰，AMI后24小时内和6-9天。1周内梗死区瘢痕尚未形成，易发生破裂。第20页/共36页心室游离壁破裂AMI后心脏左室游离壁破裂发生率为1％～6％，破裂时间窗为2～10天，一旦出现心室游离壁的破裂，病死率达100％。局部心肌缺血性坏死引起。破裂多出现于正常心肌与梗死心肌交界处周围，以冠状动脉前降支分布的前壁及侧壁常见，尤以心尖部为多，预后差。第21页/共36页心尖部室壁较薄供血远端坏死程度显著侧枝循环少心肌收缩的剪力效应心肌老化第22页/共36页心室游离壁破裂CR发生之前往往有较剧烈的胸痛反复发作，CR发生时，意识突然丧失，呼吸停止，摸不到脉搏，窦性心律转为交界区性心律，继而转为室性自主心律，最后心跳停止、电-机械分离。心脏按压无效，心包穿刺可抽出血性不凝液体。第23页/共36页室间隔穿孔由左前降支、占优势的右冠状动脉或占优势的左冠回旋支闭塞引起。穿孔常发生于肌部，靠近心尖区并累及左心室壁。突然出现低血压、急性右心衰竭和新出现的常伴有收缩期震颤的全收缩期杂音；急性左心衰竭的临床表现，体征是胸骨左缘闻及新出现的全收缩期心脏杂音，心脏超声心动图可以明确诊断。第24页/共36页乳头肌断裂后降支闭塞引起。断裂的90％发生于中后群乳头肌。乳头肌的部分断裂比完全性根部断裂更为多见。乳头肌头部完全性断裂可造成严重的二尖瓣反流，产生响亮的全收缩期杂音。患者胸闷、憋喘症状常表现为进行性加重，且迅速发生严重心力衰竭或心源性休克。心脏彩超结果显示乳头肌断裂可明确诊断。

第25页/共36页治疗药物治疗：死亡率高达90%心导管检查IABP支持正性肌力药物（多巴胺、多巴酚丁胺）血管扩张剂外科手术治疗：合并循环衰竭的室间隔穿孔或二尖瓣反流，手术干预是最成功的治疗第26页/共36页手术治疗长期以来，人们一直认为，室间隔修补手术应当推迟到AMI发生后4-6周，手术较为安全。然而随着对本病认识的深化，发现破裂后1周内病死率为70％，能够等到1个月后手术的患者仅为15％，而且手术干预距离AMI的时间短死亡率高更说明心肌坏死及血流动力学越不稳定，需要早期干预，故目前主张早期手术治疗。第27页/共36页预防

要保持血压的平稳，使收缩压波动不超过

15mmHg。AMI患者入院3天应该绝对卧床，避免心脏负荷增加及血压的升高。及时给予镇静、止痛药。避免出现便秘，减少用力排便。对于洋地黄等正性肌力药物要慎重应用，β-受体阻滞剂以及血管转换酶抑制剂对降低心脏破裂有好处。第28页/共36页室壁瘤左心室心肌梗死后，心室壁心肌全层坏死。约10～38％的病例坏死的心肌逐渐被纤维疤痕组织所替代，形成室壁瘤。病变区薄层的心室壁向外膨出，心脏收缩时丧失活动能力或呈现反常运动。第29页/共36页病理生理机制左心室室壁瘤约85％位于前外侧靠近心尖区，少数病例可位于心脏膈面。病变区域心室壁变薄。约半数病例心内膜面有附壁血栓，有时呈现钙化。左心室室壁瘤使病变区心肌收缩能力丧失，产生反向搏动。当心室收缩时室壁瘤向外膨出，舒张时回缩，致左心室博出量减少。正常的心肌收缩力加强，张力增大，心肌需氧量增多。室壁瘤容量超过左心室舒张末期容量15％以上时，左心室舒张末期压力升高。由于左心室排血功能受到损害引致左心衰竭并逐渐加重。室壁瘤内血栓一旦脱落，即可产生体循环栓塞。第30页/共36页治疗与预后左心室室壁瘤的预后与左心室心肌受累的范围及室壁瘤的体积有密切关系。瘤体小，左心室心肌受累范围局限，临床无症状或仅呈现轻度气急者，急性心肌梗塞后仍可能生存10年以上。病变范围较大，以致左心室收缩期排血功能受到严重影响，射血分数明显降低，临床上呈现充血性心力衰竭者，则5年生存率降至10～20％左右。应考虑施行手术治疗。切除室壁瘤时，应同期施行冠状动脉分流移植术。第31页/共36页回头看（1）以心包填塞症状就诊的，依据超声疑点、造影结果及时发现心包积液，心肌酶演变可以推测心梗发生时间！治疗的起初目标是IRA的再灌注，但冠脉造影后及时回头，更改治疗方案。回归基础，重视病史询问！第32页/共36页心脏破裂的识别与处理恶心、低血压、心包疾病样不适维持病人的血流动力学稳定和（