粥样和冠状动脉硬化性心脏病幻灯

动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病滨州市人民医院心内科崔家玉

动脉粥样硬化

病因和发病情况年龄性别血脂血压吸烟糖尿病

次要的危险因素尚有

从事体力活动少遗传因素超标准体重的肥胖者微量元素铬、锰、锌、钒、硒的摄入量减少，铅、镉、钴的摄入量增加西方的饮食方式性情急躁存在缺氧、抗原－抗体复合物、维生素C缺乏、动脉壁内酶的活性降低等

发病机制病理解剖和病理生理脂质条纹病变纤维斑块病变复合病变

分期和分类

无症状期或称隐匿期缺血期坏死期纤维化期AtherosclerosisTimelineFoamCellsFattyStreakIntermediateLesionAtheromaFibrousPlaqueComplicatedLesion/RuptureAdaptedfromPepineCJ.AmJCardiol.1998;82(suppl104).FromFirstDecadeFromThirdDecadeFromFourthDecadeEndothelialDysfunction冠脉粥样斑块经典镜下像闭塞性血栓高倍镜下观察

斑块损伤血小板聚集

临床表现

一般表现：脑力与体力衰退，触诊浅表动脉和颞动脉、桡动脉、肱动脉等可发现其增粗、变长、迂曲和变硬。主动脉粥样硬化冠状动脉粥样硬化脑动脉粥样硬化肾动脉粥样硬化肠系膜动脉粥样硬化四肢动脉粥样硬化动脉粥样硬化

动脉粥样硬化

实验室检查诊断和鉴别诊断预后防治

一般防治措施

一、发挥患者的主观能动性配合治疗二、合理膳食膳食总热量勿过高，以维持正常体重为度超过正常标准体重者年过40岁即使血脂无异常已确诊有冠状动脉粥样硬化者提倡饮食清淡

一般防治措施

三、适当的体力劳动和体育四、合理安排工作和生活五、提倡不吸烟不饮烈性酒六、积极治疗与本病有关的一些疾病包括高血压、肥胖症、高血脂症、痛风、糖尿病、肝病、肾病综合征和有关的内分泌病等

药物治疗

扩张血管药物调节血脂药主要降低血甘油三酯，也降低血胆固醇的药物氯贝丁酯烟酸主要降低血胆固醇，也降低血甘油三酯的药物羟甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶抑制剂类弹性酶

药物治疗

仅降低血甘油三酯或总胆固醇的药物胆酸螯合树脂普罗布考：阻碍肝内胆固醇的乙酰乙酸酯生物合成阶段其他调节血脂药还有：不饱和脂酸类，包括从植物油提取的亚油酸、亚油酸乙酯等和从鱼油中提取的多价不饱和脂酸如２０碳５烯酸和２２碳６烯酸

抗血小板药物

１．阿司匹林２．双嘧达莫３．噻氯匹定、氯吡格雷4．血小板糖蛋白Ⅱb／Ⅲａ受体阻滞剂

溶血栓和抗凝药肝素低分子量肝素链激酶尿激酶R-TPA水蛭素

手术治疗动脉搭桥手术脏器移植手术动脉内膜剥脱手术介入手术

冠状动脉粥样硬化性心脏病

冠状动脉粥样硬化性心脏病指冠状动脉粥样硬化使血管腔阻塞，导致心肌缺血，缺氧而引起的心脏病，它和冠状动脉功能性改变（痉挛）一起，统称冠状动脉性心脏病。冠状动脉粥样硬化使血管管腔狭窄或阻塞，导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病，它与冠状动脉功能性改变（痉挛）一起，统称为冠状动脉性心脏病，又称缺血性心脏病。

冠状动脉粥样硬化性心脏病分型

无症状型冠心病心绞痛型冠心病心肌梗死型冠心病缺血性心肌病型冠心病猝死型冠心病

心绞痛

心绞痛是指冠状动脉供血不足，心肌急剧的暂时的缺血与缺氧所引起的临床综合征发病机制：对心脏予以机械性刺激并不引起疼痛，但心肌缺血缺氧则引起疼痛。当冠状动脉的供血与心肌的需血之间发生矛盾，冠状动脉的血流量不能满足心肌代谢的需要，引起心肌急剧的、暂时的缺血缺氧时，即产生心绞痛。

心肌氧耗量心肌氧耗的多少有心肌张力、心肌收缩强度和心律所决定，故常用“心率X收缩压”（即二重乘积）作为估计心肌缺氧的指标

病理解剖和病理生理

狭窄、痉挛冠状动脉造影显示稳定型心绞痛的患者，有１、２或３支动脉直径减少>70％的病变者分别各有25％左右，5％～10％有左冠状动脉主干狭窄，其余约15％患者无明显狭窄。后者提示患者的心肌血供和供氧不足，可能是冠状动脉痉挛、冠状循环的小动脉病变、血红蛋白和氧的解离异常、交感神经过度活动、儿茶酚胺分泌过多或心肌代谢异常等所致

临床表现

症状部位性质诱因持续时间体征临床表现

实验室和其他检查

心脏X线检查心电图检查静息时心电图心绞痛发作时心电图心电图负荷试验心电图连续监测

实验室和其他检查放射性核素检查２０１TI-心肌显像或兼作负荷试验放射性核素心脏造影静脉内注射焦磷酸亚锡被细胞吸附后，再注射９９mTc,即可使红细胞被标记上放射性核素，得到心腔内血池显影。可测定左心室射血分数及显示室壁局部运动障碍。冠状动脉造影其他检查：心动超声冠状动脉造影

诊断和鉴别诊断

心绞痛的分型诊断劳累型心绞痛稳定型心绞痛初发型心绞痛恶化型心绞痛卧位型心绞痛自发型心绞痛变异型心绞痛急性冠状动脉功能不全，亦称中间综合征梗死后心绞痛混合型心绞痛

心绞痛严重度的分级

根据加拿大心血管病学会分类分为４级。Ⅰ级：一般体力活动不受限，仅在强、快或长时间劳力时发生心绞痛。Ⅱ级：一般体力活动轻度受限。快步、饭后、寒冷、或刮风中、精神应急或醒后数小时内步行或登楼；步行两个街区以上、登楼一层以上和爬山，均引起心绞痛。Ⅲ级：一般体力活动明显受限，步行１～２各街区，登楼一层引起心绞痛。Ⅳ级：一切体力活动都引起不适，静息时可发生心绞痛。

心绞痛的鉴别诊断

心脏神经症急性心肌梗死其他疾病引起心绞痛肋间神经痛不典型疼痛

预后多数稳定劳力型心绞痛可生存多年预后相对良好。不稳定性心绞痛有心肌梗塞或猝死的危险，应积极治疗。与受累冠脉的支数相关：3支》2支》单支心脏扩大及心功能情况

防治

发作时的治疗休息药物治疗硝酸甘油硝酸异山梨酯亚硝酸异戊酯

防治缓解期的治疗硝酸酯制剂β受体阻滞剂钙通道阻滞剂冠状动脉扩张剂中医中药治疗其他治疗

防治外科手术治疗经皮穿刺腔内冠状动脉成形术运动锻炼疗法不稳定性心绞痛的处理

心肌梗死

心肌梗死是心肌缺血性坏死。为在冠状动脉疾病的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血所致。

病因和发病机制

管腔内血栓形成、粥样斑块破溃、粥样斑块内或其下发生出血或血管持续痉挛，是冠状动脉完全闭塞。休克、脱水、出血、外科手术、或严重心律失常，致心排血量骤降，冠状动脉灌流量锐减。重体力活动、情绪过分激动或血压剧升，致左心室负荷明显家中，儿茶酚胺分泌增多，心肌需氧需血量猛增，冠状动脉供血明显不足。

病理

冠状动脉病变左冠状动脉前降支闭塞右冠状动脉闭塞左冠状动脉回旋支闭塞左冠状动脉主干闭塞，引起左心室广泛梗死心肌病变冠状动脉闭塞后20～30分钟，受其供血的心肌即有少数坏死，开始了急性心肌梗死的病理过程。１～２小时之间绝大部分心肌呈凝固性坏死，心肌间质则充血、水肿，伴多量炎症细胞侵润。以后，坏死的心肌纤维逐渐溶解，形成肌溶灶，随后见有肉芽组织形成。

病理生理

心肌缺血引起心脏收缩、舒张功能下降，心输出量下降，血压下降，严重发生休克。急性心肌梗死引起的心力衰竭称为泵衰竭，按Killip可分为：Ⅰ级尚无明显心力衰竭；Ⅱ级有左心衰竭；Ⅲ级有急性肺水肿；Ⅳ级有心源性休克等不同程度或阶段的血流动力学变化。心源性休克是泵衰竭的严重阶段。但如兼有肺水肿和心源性休克者情况最严重。心室重构

临床表现

先兆症状疼痛全身症状胃肠道症状心律失常低血压和休克心力衰竭

体征

心脏体征血压其他

实验室和其他检查心电图特征性改变动态性改变定位和定范围放射性核素检查冠状动脉造影超声心动图实验室检查

诊断和鉴别诊断心绞痛急性心包炎急性肺动脉栓塞急腹症主动脉夹层女 55岁AMI（下壁）3小时

男，29岁，广泛前壁MI4小时

男，73岁，侧壁MI10小时

男，76岁，前壁MI24小时伴心源性休克男，76岁男，58岁，前壁MI2小时男，58岁，STEMI（下壁），室颤电复律后V4R导联ST段抬高>1mm是RVMI一个高度特异性表现，尸检证实是急性下壁MI结果V4R导联ST段抬高者的低血压（P<0.05）和右心衰竭（P>0.01）发生率高一过性表现，在胸痛症状发作后仅存在2448h47男，活动时胸闷，第一份ECG47岁男，胸闷，气短，晕厥。R40bmp，BP70、50mmHg

并发症乳头肌功能失调或断裂心脏破裂栓塞心室壁瘤心肌梗塞后综合征

治疗(1)监护和一般治疗休息吸氧检测护理静脉通道阿司匹林解除疼痛再灌注心肌消除心律失常

治疗(2)控制休克补充血容量应用升压药应用血管扩张剂其他治疗心力衰竭

治疗(3)其他治疗β受体阻滞剂CCBACEI极化液疗法抗凝疗法

治疗(4)恢复期的处理并发症的处理右心室心肌梗死的处理无Q波心肌梗死的处理

预后及预防梗塞面积、心脏扩大、心力衰竭、心律失常预后差。一级预防二级预防急性心肌梗塞的治疗指南

一、现状

美国每年90万人患AMI；22.5万人死于受治前；12.5万人现场死亡；早期再灌注治疗是改善心室功能和提高生存率的关键。二、迅速诊断和处理AMI需作到

a.普及AMI诊断及处理知识；b.社区医疗机构作出初步处理；c.医疗救助人员应有紧迫感:时间就是心肌，时间就是生命；d.尽快送到最近能抢救并能完成再灌注治疗的医院。

急性心肌梗塞的治疗指南

三、急诊科诊断与处理

1.要求到诊病人10分钟内完成初步评价。

2.20分钟内确诊。

3.立即处理：

（1）鼻导管吸氧；

（2）舌下含化硝酸甘油(除非收缩期血压<90mmHg心率<50次/分或>100次/分)；

（3）充分镇痛，吗啡或度冷丁；

（4）口服阿斯匹林160-325mg/次；

（5）12导联心电图相邻ST段抬高1mV高度提示冠状动脉血栓可作溶栓治疗；

（6）症状持续伴LBBB与ST段抬高者相同；

（7）症状持续但无ST段抬高者，不作溶栓治疗；

（8）ST段抬高采用溶栓采用较安慰剂治疗死亡率减低21，症状发生后6小时内受益最大，12小时内溶栓效果仍肯定。症状发作后１小时溶栓，每千例可挽救35个生命，7－12小时溶栓，每千例可挽救16个生命；

（9）溶栓治疗轻度增加颅脑内出血危险性（危险因素，年龄＞65岁，体重＜70Kg，高血压和使用tpA。

4.直接PTCA可作为溶栓治疗的替代疗法一旦开始再灌注治疗，病人应住院。

急性心肌梗塞的治疗指南四、住院治疗

一经住院，连续ECG监护，立即测定心肌细胞坏死标志物CK－MB或cTNT、cTNI，密切注视心电和/或血流动力学异常。大多数死亡发生于入院后前24小时内，至少限制体力活动12小时，住院后前24小时尽量不使用抗心律药，应备好阿托品、利多卡因、肾上腺素、经皮起搏电极板和经静脉起搏电极和除颤器。

对大面积前壁AMI或超声发现附壁血栓者，主张肝素抗凝治疗；溶栓治疗后续用肝素，主要是基于临床实践，同时还取决于溶栓药类型，使用tPA时加用肝素。肝素可增加梗死相关动脉开通性，但不一定改善临床效果。鉴于GUSTO(Globalutilizationof

StreptokinaseandtPAforOccludedArteries)中加速性tPA＋静脉肝素的临床效果，使用tPA后，至少采用48小时肝素静滴。在急诊科服阿司匹林后，每日服用同样剂量阿司匹林。

急性心肌梗塞的治疗指南

尽管缺乏结果肯定的资料，但是仍应在无低血压、心动过缓或明显心动过速的病人，静滴硝酸甘油24－48小时，在AMI病人口服硝酸甘油有顾忌，主要是因为不能随血流动力学改变灵活调整剂量，千万不能将硝酸甘油作止痛剂。早期静注β－受体阻滞剂改为口服治疗，几项研究表明，β－受体阻滞剂降低病残率和病死率。钙拮抗剂尚未显示降低AMI死亡率，在无ST段抬高或LBBB并且无肺瘀血病人，地尔硫卓降低复发性缺血事件发生率，AMI病人禁忌使用硝苯地平。对于ST段抬高或LBBB病人，若无低血压或禁忌症，应于入院后数小时内开始ACEI治疗；以后对CHF和EF<40％者持续给予ACEI治疗；无并发症并且超声心动图显示无左室功能障碍者6周后停用ACEI。24小时后继续使用阿司匹林和β－受体阻滞剂；连续静点硝酸甘油24－48小时；必要时给予硫酸镁24小时对于使用tPA病人，继续静脉应用肝素48小时。

急性心肌梗塞的治疗指南

对于AMI后数天或数周出现诱发或自发心肌缺血的病人，无论是否作过溶栓治疗，均常规作择期冠脉造影，并考虑作PTCA或外科搭桥术。对于无并发症，并且左室收缩功能良好的AMI病人，常规作导管介入治疗，现有证据表明，这样做既不挽救心肌，也不能降低再梗塞或死亡率。对于心包炎性复发性胸痛病人，口服大剂量阿司匹林（650mg，4－6小时一次）。对于心肌缺血性复发性胸痛，采用静点硝酸甘油，止痛剂和抗栓治疗（阿司匹林、肝素），同时考虑冠造和血管重建术。

急性心肌梗塞的治疗指南

对于CHF病人考虑呋噻米＋ACEI硝酸甘油减轻前负荷，硝普钠减轻后负荷。对于心源性休克，在IABP保护下进行冠造、PTCA或CABG。对于休克、肺淤血、心率＞100/分、收缩压＜100mmHg考虑冠造、PTCA等再灌注治疗。对于右室梗塞伴心功能障碍时，考虑扩容（生理盐水）并给予正性肌力药；AMI时出现房颤，往往是严重左室功能障碍的表现。若导致血流动力学障碍或缺血加重，作直流电复律；否则给予β－受体阻滞剂和/或洋地黄，以减慢心室率。出现心室颤动，立即电复律。出现单形性室性心动过速伴心绞痛、肺淤血或低血压即刻电复律并在此类病人考虑PTCA或CABG；若不伴胸痛、低血压或肺瘀血，则静脉使用利多卡因、乙胺碘呋酮、普鲁卡因胺。AMI伴有症状性窦性心动过缓和Ⅰ°AVBⅡ°一型AVB给予阿托品。临时心脏起搏用于下列病人：窦缓药物治疗无效、Ⅱ°二型AVB、Ⅲ°AVB、双束支阻滞、新发生的束支阴滞、RBBB或LBBB伴有Ⅰ°AVB。

急性心肌梗塞的治疗指南

五、准备出院

出院前或出院后短期内，给AMI病人作标准运动试验（4－7天进行次极量运动试验，10－14天进行症状限制性运动试验）。其目的是确定病人心肌功能，确定完成家务或工作的能力；评价现有治疗药物的有效性；分析继发心脏事件的危险性。声心动图是评价病人心肌功能的简易工具。

急性心肌梗塞的治疗指南

六、长期治疗

在AMI后相当长时间内，病人应长期使用阿司匹林、ACEI，进低脂饮食并保持标准体重，对于LDL-C>130mmol/L者应给予药物降脂，使LDL-C<100mmol/L，必须戒烟，最终达到每次快步行走20分钟，每周至少3次，鼓励执行积极的康复计划。

无症状型冠心病临床表现诊断和鉴别诊断