水电水肿的教案

水电水肿的教案第1页/共158页

目的与要求掌握:常见水电解质代谢紊乱（低渗性脱水、等渗性脱水、高渗性脱水、水中毒、水肿、低钾血症、高钾血症）的概念、发病机制和对机体的影响。熟悉:常见水、电解质（水、钠、钾）的正常代谢及其调节；水、电解质代谢紊乱（低渗性脱水、等渗性脱水、高渗性脱水、水中毒、水肿、低钾血症、高钾血症）的病因。低钾血症与低镁血症的关系。了解:各类水、电解质代谢紊乱防治的病理生理学基础。第2页/共158页输液治疗的相关问题补多少液体？输液的量。补什么液体？输液的性质。作为溶媒可加入药物。第3页/共158页水、电解质代谢紊乱概述水、钠代谢障碍钾代谢障碍镁代谢障碍（自学）钙磷代谢障碍（自学）第4页/共158页Question?盛夏，你已经在室外玩了两个半小时蓝球之后，感到很口渴,是否应该喝大量开水,为什么？第5页/共158页体液水+溶质。约占体重60%。ICF40%组织间液15%血液5%ECF概述体液含量及分布因年龄、性别、胖瘦情况而异

第三间隙液：体腔中第6页/共158页

年龄体液新生儿1岁2-14岁成人体液总量80706560细胞内液35404040细胞外液45302520细胞间液40252015血浆5555影响体液容量的因素第7页/共158页胖瘦、性别BodyfluidTBW(%)

AdultmaleTBW(%)

AdultfemaleTBW(%)

InfantNormal605070Lean(瘦)706080Obese(肥胖)504260第8页/共158页小儿体液的特点按单位体重计算，年龄愈小，体液越多总量中，细胞外液，特别是组织间液占比率大代谢旺盛，水的交换率高调节能力差，易发生水电解质紊乱

第9页/共158页水自由通过,蛋白质、Na＋、K＋、Ca2+等不能自由通过

蛋白质等大分子物质受限,水和电解质自由交换细胞内外、血管内外水的交换第10页/共158页（二）水的功能与平衡1.促进物质代谢2.调节体温3.润滑作用4.结合水维持组织坚韧性（1）四大生理功能：第11页/共158页（2）水的平衡摄入（ml）排出（ml）饮水1000-1300食物水700-900代谢水300合计2000-2500尿量1000-1500皮肤蒸发500呼吸蒸发350粪便排水1502000-25001）正常人每日水的摄入和排出量

第12页/共158页（三）电解质的分布、功能及钠钾平衡K+Ca2+Mg2+Na+Cl-HCO3-

HPO42-SO42-蛋白质K+Na+Mg2+Ca2+HPO42-

蛋白质SO42-HCO3-Cl-ECFICF阳离子阴离子电解质在体内的分布

第13页/共158页体液的渗透压细胞外液的渗透压主要来源于：

Na+、Cl－、HCO3－细胞内液的渗透压主要来源于：

K＋、HPO42－、蛋白质晶体渗透压胶体渗透压第14页/共158页

渗透压在280～310mmol/L，为等渗＜280mmol/L，为低渗＞310mmol/L，为高渗血浆渗透压

细胞膜两侧的渗透压相等。第15页/共158页电解质的功能：维持体液的渗透压和酸碱平衡；维持细胞的EM、参与AP形成；参与新陈代谢和生理活动。第16页/共158页钠的平衡摄入：Na+100-200mmol/d(约NaCL5-10g/d)WHO:5-6g/d.

几乎全部经小肠吸收；摄入量与高血压的发生率成平行关系。排出：肾（主要），皮肤（少量）多吃多排，少吃少排，不吃不排第17页/共158页（四）水钠平衡的调节粗调节：渴感细调节：ADH、ADS、ANP（心房肽）

调节方向：维持血浆渗透压280-310mmol/L,

血清Na+130-150mmol/L。第18页/共158页晶体渗透压↑血容量↓血管紧张素Ⅱ↑渴感中枢兴奋渴感消失drink1、渴感的调节作用第19页/共158页2、抗利尿激素(ADH)的调节抗利尿激素的调节及其机制示意图第20页/共158页ADH作用机制小管液血液ADHADHRACH2OATPcAMPAQP蛋白激酶磷酸蛋白第21页/共158页2.水的重吸收水通道水通道第22页/共158页3、醛固酮(ADS)的调节醛固酮分泌的调节及其作用示意图第23页/共158页4、ANP（atriopeptin）是由心房肌细胞产生的多肽。作用：促进Nacl和水排出抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统

第24页/共158页

水和电解质平衡的调节(三个水平，两个系统，三种激素)

三个水平:1.通过细胞膜调节细胞内液和细胞间液的平衡水自由通过，蛋白质、Na＋、K＋、Ca2+等不能自由通过2.通过血管壁调节血浆与细胞间液的平衡蛋白质等大分子物质受限,水和电解质自由交换。3.通过摄取和排出调节整体的平衡（饮食，肾脏）第25页/共158页

两个系统：健康人体可以通过两个系统调节整体水钠的进出

1）渗透压或离子浓度调节水的进出渴感中枢：第三脑室的穹隆下室（SFO）终板血管器（OVLT）血容量或血压调节钠的分泌

心房和大血管的容量感受器颈动脉窦和主动脉弓的压力感受器一.正常水、钠代谢第26页/共158页三种激素(名称,刺激因素，分泌调节，作用）

激素释放原因作用部位功能ADH醛固酮心房肽垂体血浆渗透压↑血容量↓远曲小管集合管重吸收水

水平衡肾上腺皮质

血容量↓

血钠↓/血钾↑远曲小管重吸钠,排钾电解质平衡心房肌血容量↑心房扩张血钠增高集合管近曲小管利钠利尿抗RAS抗ADH第27页/共158页概述水钠代谢紊乱钾代谢紊乱第28页/共158页过多脱水水、钠代谢紊乱失钠为主（低容量性低钠血症）低渗性脱水失水为主（低容量性高钠血症）高渗性脱水水、钠等比例丢失（等渗性脱水）水过多（高容量性低钠血症）水中毒钠过多（高容量性高钠血症）盐中毒等渗性体液过多（水肿）第一节第29页/共158页（一）低渗性脱水（hypotonic

dehydration）

低容量性低钠血症

特征:①失钠?失水②血钠浓度?③血浆渗透压?

><130mmol/L<280mmol/L第30页/共158页

2、原因：丢失大量的体液或积聚在第三间隙后，只补水

（2）经肾丢失

1）长期使用排钠利尿药

2）肾上腺皮质功能不全

3）肾实质性疾病

4）肾小管酸中毒

1）经消化道失液

2）经皮肤丢失

3）液体在第三间隙积聚（1）肾外丢失第31页/共158页第32页/共158页

细胞外液渗透压水进入细胞内细胞外液为主血浆基本病理生理变化*组织液

细胞内液第33页/共158页对机体的影响★低渗性脱水主要是细胞外液减少,以组织间液减少最明显。血容量↓shock面色苍白、四肢湿冷、脉搏细速、血压下降、尿量减少－无尿、神志淡漠－昏迷第34页/共158页组织间液水分转入细胞内血容量淡漠嗜睡组织间液减少明显皮肤弹性丧失眼窝和婴儿囟门凹陷第35页/共158页第36页/共158页皮肤弹性减弱——松手后皱褶平复缓慢第37页/共158页★早期病人尿量不减少，严重脱水时可引起少尿。早期渗透压↓抑制下丘脑渗透压感受器ADH↓肾小管水重吸收↓严重脱水血容量↓↓ADH↑肾小管水重吸收↑多尿和低比重尿少尿第38页/共158页★肾外因素引起的低渗性脱水，尿钠少；肾性低渗性脱水，尿钠多。肾外低渗性脱水血容量↓肾血流↓尿钠↓（＋）RAASRAAS醛固酮↑钠重吸收↑第39页/共158页(1)对机体的影响Hyponatremia(1)

伴ECF↓性低钠血症失液+补水失钠>失水(ECF低渗)ADH↓水吸收↓尿不少醛固酮↑钠吸收↑ECFICF↑水ECF量↓渗透压↑代偿小结第40页/共158页Hyponatremia(1)

伴ECF↓性低钠血症血容量ECF量↓渗透压↓尿少尿无钠循环衰竭脱水体征失代偿(2)对机体的影响主要威胁第41页/共158页对机体的影响细胞外液减少，易发生休克血浆渗透压降低，无口渴感早期尿量不减少;晚期尿量减少脱水体征经肾失钠,尿钠增多;肾外因素,尿钠减少第42页/共158页

4．防治的病理生理基础

（l）防治原发病，去除病因；（2）恢复细胞外液容量；如出现休克，要按休克的处理方式积极抢救。

第43页/共158页病例分析

男性,29岁.一天前因煤气爆炸,烧伤头面部，前胸及上肢。当地医院给予补充大量5%Glucose液。次日转入某院烧伤科。入院检查：T380C，P100/min，R24/min，Bp90/70mmHg，头、面、前胸及双上肢多处烧焦,Ⅱ-Ⅲ度烧伤面积达40%,神志清醒,呻吟不止,心肺(-)。腹部软，肝脾未扪及。双下肢无异常。入院化验检查：血清钠浓度110mmol/L，血浆渗透压250mmol/L.问题：患者发生了何种水、电解质代谢紊乱?请解释患者临床表现的病理生理基础。第44页/共158页

特征:

①失钠?失水

②血钠浓度?

③血浆渗透压

?<>150mmol/L>310mmol/L(二)高渗性脱水（hypertonic

dehydration）

低容量性高钠血症

第45页/共158页2．原因

（l）水摄入减少

（2）水丢失过多：

1）经呼吸道失水

2）经皮肤失水

3）经肾失水:ADH分泌，对ADH反应性，渗透性利尿

4）经胃肠道丢失

水源断绝不能饮水渴感障碍第46页/共158页

细胞外渗透压水进入细胞外细胞内液为主基本病理生理变化*血浆组织液细胞内液第47页/共158页对机体的影响细胞外液渗透压↑失水﹥失钠渴觉中枢渴感饮水增多1）口渴感第48页/共158页2）ADH释放增多细胞外液渗透压↑丘脑下部ADH↑尿量↓肾重吸收水↑第49页/共158页细胞内液组织3）细胞内液中的水向细胞外转移高渗性脱水时，细胞内外液都有所减少。高渗性脱水时，细胞外液和血容量的减少不如低渗性脱水时明显，发生休克者也少。

血液

血浆组织液细胞内液第50页/共158页神经细胞中枢神经系统症状脑出血局部脑出血蛛网膜下出血嗜睡、肌肉抽搐、昏迷，甚至死亡4）CNS功能障碍第51页/共158页严重脱水×5）小儿可出现脱水热第52页/共158页小结：对机体的影响Hypernatremia(1)

伴ECF↓性高钠血症失钠<失水ECF高渗ADH↑

水吸收↑尿少口渴感饮水↑ECF水ICF↓ECF量回升渗透压回降早期尿钠第53页/共158页失钠<失水ECF高渗ADH↑水吸收↑尿少口渴感饮水↑ECFICF↓水ECF量回升渗透压回降血容量减少相对较轻脑细胞脱水小结：对机体的影响重者血容量减少ADS分泌增多重吸收钠增多,尿钠晚期第54页/共158页对机体的影响

口渴细胞外液量减少细胞内液向细胞外液转移细胞脱水

CNS功能障碍小儿可出现脱水热第55页/共158页4．防治的病理生理基础

（l）防治原发病，去除病因（2）补水（3）适当补给Na+和K+补水为主补钠为辅第56页/共158页(三)等渗性脱水（isotonicdehydration）

特点：失水与失钠成比例，细胞外液呈等渗状态。血〔Na+〕为130~150mmol/L，血浆渗透压为280~310mmol/L。

1.原因

短期内的等渗体液丢失思考：常见于什么病理情况？

2.机体变化

第57页/共158页细胞外液容量↓ADH释放↑肾对钠水的重吸收↑细胞外液等渗细胞内液变化不大等渗性脱水的机体变化醛固酮释放↑少尿尿钠↓第58页/共158页

防治原则：“补偏低渗溶液”

第59页/共158页病例分析2

患者，女性，38岁，因减肥连续服用泻药一周，现感虚弱乏力，偶有直立性眩晕而入院体格检查:体温36.7℃，血压从入院时的110／60mmHg很快降至80／50mmHg，心率100次／分皮肤弹性差，粘膜干燥，尿量120ml／24h。实验室检查：血Na+140mm01／L，血浆渗透压295mmol/L。尿比重1.038，尿钠6mmol/L。思考题：患者发生了何种水、电解质代谢紊乱?解释患者临床表现的病理生理基础。第60页/共158页脱水时的体液分布细胞间液血液ICF高渗性脱水等渗性脱水低渗性脱水第61页/共158页脱水间的相互关系等渗性脱水高渗性脱水低渗性脱水只补水只补水不处理不处理大汗腹泻第62页/共158页第63页/共158页水中毒

（waterintoxication）

高容量性低钠血症

1.特点：稀释性低钠血症，血清Na+＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L，细胞内外液均增多。第64页/共158页

2．原因和机制

主要原因是由于过多的低渗性体液在体内滞留造成细胞内外液量都增多。（1）水分摄入过多：静脉输液过多（2）水排出减少：肾衰

、ADH分泌增多第65页/共158页美国加利福尼亚州一位28岁妇女詹妮弗·斯特兰格在参加一项喝水比赛后死亡，很多人吃惊：喝水也会把人喝死？第66页/共158页3、对机体的影响

（1）细胞外液量增加，血液稀释（2）细胞内水肿

（3）中枢神经系统症状：脑水肿，脑疝

4、防治原则

（1）防治原发病（2）限制水分摄入,静脉给予利尿剂。第67页/共158页小结细胞内外液量均，渗透压均水潴留的主要部位是细胞内对机体危害最大的是脑水肿第68页/共158页低渗性脱水与水中毒主要鉴别点病理生理机制——失钠为主、水过多症状、体征（体重、皮肤、血压、脉搏、神经）实验室检查——血钠、血浆渗透压、血浆蛋白、血细胞压积、尿量、尿钠第69页/共158页水肿概念水肿的发病机制水肿的特点及对机体的影响第70页/共158页

水肿(Edema)

1．概念(concept)

过多的液体积聚在组织间隙或体腔。

Accumulationofexcessfluid

withintheinterstitialspaces.

第71页/共158页edema:组织间隙体腔或液体过多Hydrops过多的液体在体腔内积聚又称为积水第72页/共158页胸腔积水第73页/共158页分类(Classification)

心性、肾性、肝性、炎性、

淋巴性以及特异性水肿等(1)按原因皮下水肿、肺水肿、脑水肿、喉头水肿、视乳头水肿等(2)按部位局限性(localedema)

全身性(anasarca)(3)按范围水肿的分类及特点第74页/共158页第75页/共158页第76页/共158页(4)按水肿液外观表现

水肿的分类及特点显性水肿

(frankedema)

又称凹陷性水肿(pittingedema)

皮下水肿时，指压水肿部位，出现不能立即消失的凹陷。第77页/共158页第78页/共158页隐性水肿

(recessiveedema)

水肿液与组织间隙的胶体网状物、凝胶基质等呈凝胶状态结合，指压后不形成凹陷。第79页/共158页（1）血管内外液体交换平衡失调（组织液生成多于回流）（2)体内外液体交换失衡(钠水潴留)

两个平衡→失平衡水肿的发生机制第80页/共158页血管内压组织胶渗压血浆胶渗压组织静水压2.330.673.00Kpa3.72-0.872.85Kpa0.15毛细血管毛细血管通透性第81页/共158页毛细血管流体静压增高血浆胶体渗透压降低微血管壁通透性增高淋巴回流受阻

基本机制Ⅰ血管内外液体交换平衡失调－－组织液生成>回流第82页/共158页

基本机制Ⅰ（一）毛细血管流体静压↑机制流体静压↑有效滤过压↑组织液生成↑常见病因右心衰竭→体循环静脉压升高→全身性水肿

左心衰竭→肺静脉压升高→肺水肿静脉血管内血栓形成、血管受压→局部水肿第83页/共158页

基本机制Ⅰ（二）血浆胶体渗透压↓机制血浆胶渗压↓有效滤过压↑病因血浆白蛋白↓白蛋白合成↓(慢性肝病)蛋白质丢失↑(肾病综合症)蛋白质消耗↑(肿瘤等)蛋白质摄入不足(禁食等）第84页/共158页Kwashiorkor加西卡病-严重蛋白质缺乏综合症第85页/共158页第86页/共158页

基本机制Ⅰ（三）微血管壁通透性↑机制通透性↑血浆胶渗压↓组织胶渗压↑白蛋白滤出原因炎症性疾病过敏性疾病创伤、外界毒性物质组织缺血－再灌注

损伤微血管壁通透性↑

释放炎症介质第87页/共158页过敏性水肿第88页/共158页炎症性水肿第89页/共158页

基本机制Ⅰ（四）淋巴回流受阻机制淋巴回流↓

组织胶渗压↑含蛋白质的液体积聚在组织间隙原因肿瘤细胞淋巴转移丝虫病lymphedma丝虫病肿瘤细胞淋巴转移淋巴水肿

阻塞淋巴管丝虫病淋巴回流↓含蛋白质的液体积聚在组织间隙淋巴回流↓

组织胶渗压↑含蛋白质的液体积聚在组织间隙淋巴回流↓淋巴结清除淋巴回流受阻第90页/共158页淋巴水肿第91页/共158页毛细血管流体静压增高血浆胶体渗透压降低微血管壁通透性增高淋巴回流受阻

基本机制Ⅰ血管内外液体交换平衡失调－－组织液生成>回流小结第92页/共158页肾小球滤过or/and肾小管重吸收钠、水潴留球管失衡体内外液体交换失衡－－钠水潴留

基本机制Ⅱ第93页/共158页0.5％～1％99％～99.5％第94页/共158页

基本机制Ⅱ（一）肾小球滤过率↓原发性：肾小球滤过总面积减少

如急性、慢性肾小球肾炎继发性：肾血流量减少

如心力衰竭、肝硬化、肾病综合症等导致有效循环血量↓，以及继发于此的交感肾上腺髓质系统、肾素血管紧张素系统兴奋第95页/共158页（二）近端肾小管重吸收钠、水↑1.肾血流重分布(占85%)(占15%)第96页/共158页

基本机制Ⅱ2.肾小球滤过分数(FF)↑FF=GFR(125)肾血浆流量(600)ECBV↓FF↑重吸收↑？？第97页/共158页心衰或肾病综合症时→循环血量减少→肾血流量下降

儿茶酚胺和RAAS活性↑→出球小动脉收缩>入球小动脉收缩→

肾小球滤过压相对↑

→肾小球滤过率相对↑→

肾小球滤过率

/肾血浆流量

→滤过分数增加第98页/共158页FF=GFR(125)肾血浆流量(600)20%正常时第99页/共158页交感神经兴奋↑FF=GFR(100)肾血浆流量ECBV↓(300)入球小动脉粗而短，收缩+出球小动脉细而长，收缩+++33%第100页/共158页心力衰竭FF↑重吸收↑？第101页/共158页白蛋白浓度高重吸收钠水↑血浆从肾小球滤出增多肾小管周围毛细血管中胶体渗透压相对增高血流量减少，流体静压相对降低近曲小管重吸收钠水增多第102页/共158页3.心房利钠因子减少ANF具有显著的利钠、利尿的作用有效循环血量减少

心房牵张感受器兴奋性降低

近曲小管对钠、水的重吸收增加ANF分泌减少

水肿第103页/共158页

基本机制Ⅱ（三）远端肾小管和集合管重吸收钠、水↑1.肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增高（ReninAngiotensinAldsteroneSystem,RAAS）第104页/共158页ECBV↓肾血流量↓醛固酮↑滤过压↓流经远曲小管的Na＋↓入球小动脉的压力感受器(＋)致密斑化学感受器(＋)肝硬化患者肝功能严重障碍醛固酮等激素灭活↓激活RAAS系统ECBV↓第105页/共158页刺激因素：血管紧张素Ⅱ、渗透压、血容量2.抗利尿激素（antidiuretichormone,ADH）↑ECBV↓ADH↑RAAS(＋)血管紧张素Ⅱ↑下丘脑-神经垂体醛固酮↑血浆晶体渗透压↑下丘脑渗透压感受器左心房及胸腔大血管容量感受器(－)第106页/共158页一、血管内外液体交换平衡失调1.毛细血管流体静压增高2.血浆胶体渗透压降低3.微血管壁通透性增高4.淋巴回流受阻二、体内外液体交换失衡（钠水潴留）1.肾小球滤过率↓

原发性：肾小球滤过总面积减少继发性：肾血流量减少2.肾小管重吸收钠、水↑肾血流重分布肾小球滤过分数升高

RAAS↑、ADH↑、NH↓小结－－水肿的发生机制第107页/共158页水肿发病机制示意图病因钠水潴留

血容量↑体外血管内压↑体内外交换病因

组织间液↑血管内外交换第108页/共158页水肿的特点(1)体重增加(2)皮下组织水肿(4)浆膜腔积液隐性水肿显性水肿漏出液渗出液(3)器官体积增大，肿胀，弹性下降第109页/共158页

漏出液渗出液（transudate

）（exudate

）发病环节

微血管流体静压↑Cap通透性↑蛋白含量

较低(<2.5g%)高(可达3-5g%)细胞数少(<500个/100ml)

多(>500个/100ml)液体比重

小(<1.015)大(>1.018)漏出液和渗出液的区别第110页/共158页水肿对机体的影响有利：炎性水肿可中和毒素，运输抗体，补体。不利：细胞营养不良压迫症状功能障碍等表现第111页/共158页典型病例

患者，男、53岁。因高血压15年、心慌气急3个月、两下肢水肿2周入院。体格检查：BP26.7/16kPa(200/120mmHg)，气急、端坐呼吸，颈外静脉怒张，两下肢水肿，心浊音界明显向左右扩大，肺部有散在湿罗音，肝大在肋缘下4cm，血浆N.P.N78.5mmol/L(110mg%)，尿量900-1200ml/天，比重固定在1.010-1.020，蛋白尿（++），管型（++）。

该患者发生了什么水肿？下肢为什么出现水肿？肺部为什么出现湿性罗音？第112页/共158页钾的正常代谢食物ECFICF血钾3.5-5.5mmol/L钾160mmol/LK+体钾98%体钾肾消化道多摄多排少摄少排不摄也排钾代谢紊乱第三节第113页/共158页钾平衡及其调节1.跨细胞转移:泵漏机制

(儿茶酚胺胰岛素血pH值)2.机体内外的调节:肾的调节

结肠和汗腺第114页/共158页1.钾的跨细胞转移泵-漏机制(pump-leakmechanism)。泵：指钠-钾泵，即Na+-K+-ATP酶,将K+泵入细胞内漏：指钾离子顺浓度差通过各种K+通道进入细胞外[K+]i：150mM[K+]e：3.5-5.5mM正性作用：受体兴奋胰岛素血钾升高碱中毒负性作用：血钾降低、酸中毒第115页/共158页2.肾的调节①滤过-肾小球:无明显下降则不影响②等比例重吸收:近曲小管和髓袢90%--95%③分泌和重吸收:远曲小管和集合管第116页/共158页2.肾的调节

尿钾主要来自远曲小管和集合管分泌

主要泌钾部位：

远曲小管与集合管主细胞

第117页/共158页主细胞小管液（尿）-50mV0mV-70mVK+K+-70mVNa+血液②③①Na+K+主细胞小管间液第118页/共158页K+通道Na+通道Na+-K+泵Na+-K+交换K+的分泌肾小管腔管周膜第119页/共158页1)基膜的Na+-K+泵活性2)管腔面胞膜对K+的通透性3)从血液到小管腔钾的电化学梯度Na+K+K+H+主细胞闰细胞K+血管肾小管腔影响主细胞分泌钾的因素远曲小管和集合管对钾的调节第120页/共158页影响远曲、集合管排钾的因素

醛固酮细胞外液钾浓度远端原尿流速酸碱平衡状态Na+K+K+H+主细胞闰细胞K+血管小管腔第121页/共158页影响肾排钾的因素（1）：醛固酮小管液血液ARAmRNA蛋白ATPK+Na+线粒体ATP激活钠通道ANa+Na+-K+Na+第122页/共158页影响肾排钾的因素（3）：远端小管液流速

K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+影响肾排钾的因素（2）：细胞外液钾浓度

第123页/共158页3.结肠排钾和汗液排钾结肠排钾类似主细胞泌K+，约占10%（肾衰时起作用）汗液排钾量少，平均9mmol/L(高热大汗时)第124页/共158页钾的生理功能1.维持新陈代谢K+K+酶氨基酸蛋白质2.维持静息电位K+3.参与渗透压和酸碱平衡的调节第125页/共158页低钾血症

Hypokalemia(1)

概念SerumK+<3.5mmol/L

hypokalemiapotassiumdepletion≠第126页/共158页

1．原因和机制1）钾摄入不足：禁食；消化道梗阻；长期昏迷2）钾的跨细胞分布异常

⑴碱中毒⑵某些药物（外源性胰岛素等）⑶某些毒物（如钡、棉酚等中毒）⑷低钾性周期性麻痹（hypokalemicperiodicparalysis）第127页/共158页

⑴经肾丢失：

①利尿剂

②肾小管性酸中毒近曲小管性酸中毒：远曲小管性酸中毒：③盐皮质激素过多

⑵肾外途径失钾：

经消化液大量丢失：呕吐、腹泻经皮肤丢失：大量出汗

3）钾丢失过多

缺钾和低血钾最主要的病因第128页/共158页2．对机体的影响

⑴骨骼肌：肌无力→重者呼吸肌麻痹→死亡

低钾血症致死的原因

⑵胃肠道平滑肌：

轻者→胃肠运动减弱重者→麻痹性肠梗阻

1）对神经肌肉的影响：

静息电位↓→超极化阻滞→兴奋性↓→肌无力第129页/共158页动作电位-120-60-90-30+300mVEtEm正常[K+]e↓[K+]e↑Em≈EK+≈59.5lg[K+]e/[K+]i细胞外液钾浓度对静息膜电位的影响Nernst方程：低钾血症高钾血症第130页/共158页2）低钾血症对心肌的影响

①心肌兴奋性↑②传导性↓③自律性↑④收缩性先↑⑴对心肌生理特性的影响第131页/共158页兴奋性增高：低钾血症心肌细胞膜对钾通透性↓钾外流↓Em负值↓Em-Et差值↓兴奋所需的阈刺激↓兴奋性↑第132页/共158页传导性降低：低血钾Em负值变小０期除极速度减慢传导性降低０期除极幅度降低第133页/共158页自律性增强：低钾心肌细胞膜对钾通透↓舒张中期钾外流减慢钠内流相对加速4期自动除极化加速自律性增强第134页/共158页收缩性变化：急性低钾血症膜对Ca2+通透性↑Ca2+内流↑→兴奋-收缩耦联↑收缩性↑第135页/共158页+30

0-30-60

-9001234PQRST复极化2期缩短复极化3期延长QRS波群增宽，ST段压低，T波压低增宽，T波后出现U波正常低钾正常低钾低钾血症对AP及ECG的影响第136页/共158页3)对肾的影响集合管上皮细胞受损：对ADH反应↓，多尿肾小管上皮细胞损害：肾小管浓缩功能↓，低渗尿4）对中枢神经系统的影响

神志淡漠、目光呆滞、疲乏；烦躁不安、情绪激动、精神不振；嗜睡、定向力障碍、昏迷(K＋﹤2.0)与糖代谢障碍、能量生成减少及神经细胞膜电位降低有关第137页/共158页

5）对酸碱平衡的影响：代谢性碱中毒,反常性酸性尿机制：低钾血症→H+向细胞内转移↑

肾在缺钾时排氨（排H+

）↑第138页/共158页Hypokalemia(4)

防治原则治疗原发病，切断病因补钾方式：口服→静脉滴注原则：四不宜—过多(<40-120mmol/D)

过快(<10-20mmol/h)

过浓(<40mmol/L)

过早(见尿给钾)

补血钾易，补细胞内钾难第139页/共158页

5岁男孩,脓血便8天,高热3天,食少,多饮多尿,近两天乏力,呼吸困难2小时入院,神志不清,口唇发绀,腹膨隆,肠鸣音消失,四肢呈弛缓性瘫痪。血钠140mmol/L,血钾2.31mmol/L,血氯97mmol/L。

治疗经过:除补液与抗炎外,静脉输0.3%KCl,6h呼吸困难缓解,10h四肢瘫痪消失,神志转清。此时血钾3.5mmol/L,继续补钾5天,痊愈出院。

问题:1.患儿是否存在低钾血症?为什么?是否缺钾?2.为何出现乏力,腹膨隆,肠鸣音消失,四肢呈弛缓性瘫痪等临床表现?3.为什么补钾要补5天,补快点行不行?为什么?病例第140页/共158页高钾血症（Hyperkalemia）

概念SerumK+>5.5mmol/L原因和机制第141页/共158页ECFICF血钾消化道食物肾K+Hyperkalemia(2)

第142页/共158页1.原因和机制---摄入多,排出少,内到外1)肾排钾障碍---最常见(1)GFR显著下降(2)醛固酮减少或肾小管排钾障碍(3)保钾利尿剂的使用第143页/共158页

⑴.酸中毒⑵.缺氧⑶.溶血或严重创伤⑷.高血糖合并胰岛素不足

3）摄钾过多：静脉输钾过多过快

2）细胞内钾释出第144页/共158页2.对机体的影响

⑴骨骼肌：

肌肉震颤

→

软弱无力、腱反射消失

⑵胃肠道平滑肌：

腹泻、肠绞痛→肠麻痹

1）对神经肌肉的影响：

静息电位↑→与阈电位差值↓→兴奋性↑（轻度）静息电位↑↑→与阈电位差值↓↓→去极化阻滞→兴奋性↓（重度）第145页/共158页①心肌兴奋性↑→↓②传导性↓③自律性↓④收缩性↓2）对心肌的影响⑴.对心肌生理特性的影响

第146页/共158页血钾轻度升高→[K+]i/[K+]e↓→与阈电位

对心肌兴奋性的影响：血钾显著升高→[K+]i/[K+]e↓↓→间的差值↓→心肌兴奋性升高；

心肌兴奋性降低或消失。第147页/共158页传导性降低：高钾血症静息电位负值↓０期除极幅度小、速度慢传导性↓心电图：P波低、增宽或消失，PR间期延长，

R波降低，QRS波增宽。第148页/共158页自律性降低：

高钾血症→心肌细胞膜对钾的通透性↑→钾外流加速→Na+内流相对↓→４期快反应细胞自动除极速度↓→自律性↓收缩性降低：高钾血症→Ca2+内流↓→兴奋-收缩耦联↓→收缩性↓第149页/共158页正常心电图高钾血症时的心电图P

QRSTP波和QRS波振幅降低，间期增宽：P-R间期延长，Q-T间期轻度缩短,T波高尖。P

QRST⑵.高钾血症时心电图的变化

第150页/共158页3）对酸碱平衡的影响酸中毒反常性碱性尿：高钾血症引起酸中毒时，由于肾小管排H+减少，尿液呈碱性，称为反常性碱性尿。K+第151页/共158页3.防治原则（1）去掉病因（2）降低血清K+

（3）对抗高K+的心肌毒性

钙剂：收缩性增强钠盐：传导性恢复

第152页/共158页钾代谢紊乱的原因及对机体的影响

低钾血症高