血管活性药物课件

血管活性药物

血管活性药物能改变血管平滑肌张力，调控血压；影响前负荷（通过静脉系统的容量）；影响后负荷（SVR和小动脉收缩和舒张）。

血管活性药物分为二大类：肾上腺能受体兴奋药和肾上腺能受体阻滞药。肾上腺能受体兴奋药又称拟交感胺，其作用与交感神经兴奋的效应相似，肾上腺能受体兴奋药和受体直接结合或通过促使肾上腺能神经释放介质产生作用。临床上主要用于：①、增强心肌收缩力，②、维持血压。

效应器对肾上腺素能神经冲动的效应效应器官受体类型效应效应器官受体类型效应眼

胃

虹膜辐射肌α1收缩(散瞳)++活动性张力α2,β2减少+睫状肌β松弛(远视)+括约肌α通常收缩+心

肠

窦房结β1心率加快++活动性及张力α1,β1,β2减少+心房β1收缩性增强,传导速度增快++括约肌α通常收缩+房室结β1自律性及传导速度增快++胆囊及胆道β2松弛+希氏束-浦肯野纤维系统β1自律性及传导速度增快++肾β1肾素分泌++心室β1收缩性,传导速度,自律性及异位节律增加++胰腺胰岛α2,β2减少分泌+++增加分泌+++小动脉

膀胱

冠状动脉α,β2收缩+,扩张++逼尿肌β通常松弛+皮肤和粘膜α收缩+++三角区及括约肌α2,β2收缩++骨骼肌α,β2收缩++,扩张++输尿管

脑α收缩(轻度)活动性及紧张性α增加肺α,β2收缩+,扩张皮肤

腹腔内脏α,β2收缩+++,扩张+竖手肌α收缩++肾α1,β1,β2收缩+++,扩张+汗腺α局部分泌+(手掌等部分)静脉α1,β2收缩++,扩张++脾被膜α,β2收缩+++,松弛+气管

肝α,β2糖原分解,糖原异生+++支气管平滑肌β2松弛+骨骼肌β2增加收缩性,糖原分解,K+摄取,脂肪分解+++支气管腺体α1,β2减少分泌,增加分泌脂肪细胞α,β1

不同的拟交感胺药作用于受体时，只在小剂量时才显示其受体的选择性，大剂量的受体兴奋药则会产生β兴奋作用。

受体

作用机制心脏作用

周围循环阻力肾血流平均动脉压气道阻力中枢神经兴奋

α1β1β2

心排血量心率心律失常内源性儿茶酚胺

肾上腺素+++++直接++++++++±--+--有去甲肾上腺素+++++0直接----++++---+++无变化无多巴胺+++++直接,间接+++++++++无变化无合成儿茶酚胺

异丙肾上腺素0++++++直接+++++++++---±---有多巴酚丁胺0~++++0~+直接++++±无变化+++无变化

多培沙明0++++直接++++±--+++--

全成非儿茶酚胺

麻黄素++++间接+直接+++++++--++-有间羟胺++++间接--++++---+++无变化无去氧肾上腺素+++00直接--无影响+++---+++无变化无0=无作用,+=增加,-=减少

血管活性药(一)药物主要作用适应症剂量和用法注意事项麻黄素Ephedrine30mg/Amp兴奋α、β受体，增强心肌收缩力，周围血管收缩，支气管平滑肌扩张，HR稍增快。低血压与休克30mgim10~15mgiv剂量过大可致心动过速和心律失常，作用较温和。间羟胺(阿拉明)Aramine10mg/Amp间接兴奋α、β受体，BP↑，增强心肌收缩八月弱。低血压与各类休克2~5mgim02~0.8mgiv10~30mg/5%GS250mliv.gtt.1.im后min起作用，维持1h左右，iv后1min起作用，维持30min。2．个体差异较大，应注意用量。3．应逐渐停药。甲氧胺Methoxamine兴奋α受体，单纯动脉收缩，SVR↑、BP↑、CO↓、反射性HR↓。外周阻力降低引起的低血压与休克2~5mgiv.5~10mgim1．

与阿拉明相同2．

少尿者、孕产妇禁用，因能使肾血管、子宫动脉收缩。

血管活性药物（三）药物主要作用适应症剂量和用法注意事项多巴胺Dopamine20mg/Amp2-5ug/kg/min,兴奋多巴胺受体，肾和肠系膜血管扩张，5-10ug/kg/min兴奋β受体，心肌收缩增加，CO↑>10ug/kg/min,兴奋α受体，周围血管收缩，增加肺动脉压抑制胰岛素释放低血压心源性和其他各类休克2-20ug/kg/min2-100~200mg/5%G.S250mlIvgtt2-1ml=400~800ug剂量过大可致心动过速和心律失常作用较温和多巴酚丁胺Dcbutamine20mg/Amp兴奋β受体，增加心肌收缩，CO↑,几乎不加快HR,对周围血管也无明显收缩作用，窦房结自律性↑，加快房室传导，不增加心肌负荷。心源性休克及其他休克，有心肌收缩减弱者2-20ug/kg/min100-200mg/4%G.S250ml.ivgtt1ml=400-800ug.>20ug/kg/min可出现HR↑和心律失常，可和Dopamin合用血管活性药物（四）药物主要作用适应症剂量和用法注意事项

异并肾上腺素Isoprel1mg/Amp兴奋β受体，HR↑,加强心肌收缩，CO↑,周围血管扩张，心肌耗O2↑，冠状动脉灌注压↓。心动过缓，传导阻滞，哮喘，肺高压。

5~10ugiv0.5~1.0mg/5%G.S500ml.iv.gtt1ml=1-2ug

1.

HR≤60bpm宜用，＞120bpm停用。2.

心肌梗死不宜用。

肾上腺素Adrenaline(Epinephrine)1ml/Amp

兴奋α、β受体,HR↑,BP↑,心肌收缩加强，SVR↑,心肌耗O2↑和自律性↑，1~2ug/min兴奋β受体，周围血管扩张，2~10ug/min兴奋α、β受体，10~20ug/min主要兴奋α受体，强烈收缩周围血管。心源性休克，心室颤动，心搏骤停，过敏性休克。

复苏0.5-2mg休克1-10ug/min0.5-4mg/5%G.S500mlivgtt1ml=1-2ug

1.

不应与碳酸氢钠混合使用。2.

小剂量复苏效果不佳者，客家大至5-10mg.

氨利酮Amrinone

增加心肌收缩，并有明显扩张血管作用，选择性抑制磷酸二酯酶,不兴奋β受体，β受体阻滞明显时仍有效。

心源性休克，心衰。

0.5-1.0mg/kgiv5-10ug/kg/minivgtt

1.

快速注射和剂量过大使BP下降2.可使血小板轻度减少。短效：苄胺唑啉（酚妥拉明、雷激丁）对α1、α2均阻滞，属竞争性。临床应用：1、控制嗜铬细胞瘤术中高血压，与小量β受体阻滞药伍用可预防心律失常；2、急性心肌梗塞和伴肺水肿的充血性心力衰竭。增强心肌收缩力，降低心脏前、后负荷，增加心输出量，心肌耗氧不下降，防止血压下降；3、用于外周血管痉挛，如雷诺氏病，对抗拟交感药外漏。不良反应：静注时心率增快，心律失常及心绞痛。胃及十二指肠溃疡及冠心病慎用。酚苄明（Phenoxybenzarmin）

长效，属非竞争性拮抗药，α1－受体阻滞作用约为α2的作用100倍。起效慢，作用强而持久。静注60min峰效应。临床应用：外周血管痉挛性疾病、嗜铬细胞瘤手术前治疗用。口服10mg，tid，P.O，iV，1mg/Kg。不良反应：体位性低血压，心悸，疲劳及嗜睡等。

β－受体阻滞药

选择性与β－受体相结合，从而干扰肾上腺能神经递质或拟肾上腺素药β型作用的药物。埃莫洛尔Esmolol起效快，作用时间短，β1阻滞剂，β2作用为心得安的1/40-1/30，被酯酶所水解，半衰期9-15min，①对室上性心动过速的病人疗效佳；②房颤病人减慢房室传导，延长不应期，可恢复窦性节律；③控制急性心肌梗塞；④200ug/Kg/min，可防止气管插管等刺激引起的心率增快。临床应用：高血压，心率增快。用法：0.2-0.5mg/min或300ug/Kg/min，gtt。拉贝洛尔Labetalol对β1受体阻滞作用仅为心得安1/2-1/5，为酚妥拉明1/10，α2无阻滞作用。β＞α受体阻滞，静注后几分钟可降压。适应症：1、重度高血压及高血压危象。2、肾功能严重受损的高血压病人，降压有效，对肾脏无损害。3、心绞痛也有效。

用法：0.5mg/Kg/次

另外广义血管活性药物还应包括：钙通道阻滞药，如：维拉帕米、硝苯地平、尼卡地平等。控制性降压药，如：硝普钠、硝酸甘油、三磷腺苷和腺苷。磷酸二脂酶（PDE）3抑制剂，如：氨力农、米力农、依诺昔酮等。控制性降压药：硝普钠：亚硝基团直接与血管平滑肌细胞膜受体结合，动、静脉效能接近，对心血管中枢、交感末梢、心肌无直接作用。硝酸甘油：基本作用是松弛平滑肌，以血管平滑肌最为显著，通过在平滑肌细胞中产生NO而扩血管。三磷腺苷、腺苷：腺苷磷酸二脂酶（PDE）3抑制剂特点抑制PDE3而使cAMP水解减慢，cAMP

积聚，激活蛋白激酶，钙通道开放，产生正性肌力和扩血管效应。有正性肌力效应，还有扩外周血管和肺动脉效应。正性变松效应，改善舒张功能。扩冠脉，增加心肌灌注。作用不依赖受体，无快速耐药性。例一：男性，55岁，ASAI级。阑尾