(2)-休克外科学总论

第一节概论休克（shock）是机体有效循环血容量减少，组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程，它是一个由多种病因引起的综合征。氧供给不足或需求增加是休克的本质，产生炎症介质是休克的特征。现代的观点将休克视为一个序贯性事件，是一个从亚临床阶段的组织灌注不足向多器官功能障碍或衰竭发展的连续过程。外科休克可分为低血容量性、感染性、心源性、神经性和过敏性休克五类。低血容量性和感染性休克在外科最常见。有效循环血容量锐减及组织灌注不足，以及产生炎症介质是各类休克共同的病理生理基础。其他与休克发生有关的病理生理过程还包括微循环改变、代谢变化和内脏器官继发性损害。一、病理生理1、微循环的变化微循环收缩期（休克早期）：有效循环血量显著减少，循环容量降低、动脉血压下降。机体的代偿机制：通过主动脉弓和颈动脉窦压力感受器引起血管舒缩中枢加压反射，交感—肾上腺轴兴奋导致大量儿茶酚胺释放以及肾素—血管紧张素分泌增加，内脏小动、静脉血管平滑肌及毛细血管前括约肌受儿茶酚胺等激素的影响发生强烈收缩，动静脉短路开放，结果外周血管阻力和回心血量均有所增加；毛细血管前括约肌收缩和后括约肌相对开放有助于组织液回吸收和血容量得到部分补偿。在微循环内，因前括约肌收缩而致“只出不进”，血量减少，组织处于低灌注、缺氧状态。微循环扩张期：细胞因严重缺氧处于无氧代谢状况，并出现能量不足、乳酸类产物蓄积和舒血管的介质释放。引起毛细血管前括约肌舒张，而后括约肌则因对其敏感性降低仍处于收缩状态。结果为血管内“只进不出”。进一步降低回心血量，致心排血量继续下降，心、脑器官灌注不足，休克加重而进入抑制期。此期微循环的特点是广泛扩张。临床上病人表现为血压进行性下降、意识模糊、发绀和酸中毒。微循环衰竭期：病情继续进展，进入不可逆性休克。淤滞在微循环内的粘稠血液在酸性环境中处于高凝状态，红细胞和血小板容易发生凝集并在血管内形成微血栓，甚至引起弥散性血管内凝血。此时，由于组织缺少灌注，细胞处于严重缺氧和缺乏能量的状况，细胞内溶酶体膜破裂，溶酶体内多种酸性水解酶溢出，引起细胞自溶并损害周围其他细胞。最终引起大片组织、整个器官乃至多个器官功能受损。2、代谢变化：1、无氧代谢引起代谢性酸中毒：无氧糖酵解，血乳酸浓度升高，乳酸/丙酮酸比率升高。因微循环障碍不能及时清除酸性产物外，还因肝对乳酸进行代谢的能力下降，导致乳酸盐不断堆积和明显酸中毒。pH＜7.2时，心率减慢，心排出量降低，呼吸加深加快，促进室颤，降低血红蛋白的携氧能力。2、能量代谢障碍：儿茶酚胺和肾上腺皮质激素升高，抑制蛋白质的合成、促进蛋白分解、脂肪分解，以获取能量和合成急性期蛋白的原料。3、炎症介质释放和细胞损伤刺激机体释放过量炎症介质形成“瀑布样”连锁放大反应。代谢性酸中毒和能量不足还影响细胞各种膜的屏障功能包括溶酶体膜、细胞膜、核膜、线粒体膜、内质网膜、高尔机体膜等质膜的稳定及跨膜传导、运输和细胞吞饮及吞噬等功能。二、临床表现1．休克代偿期神志清楚，精神紧张、烦燥不安，皮肤苍白、四肢厥冷、脉搏细弱而快、尿量减少，口渴，脉压缩小。估计失血量800ml以下。2．休克抑制期神情淡漠、反应迟钝，意识逐渐模糊或昏迷。出冷汗，口唇或肢端发绀，四肢厥冷、脉搏细速，血压进行性下降。严重时脉搏摸不到、血压测不出，尿少或无尿，甚至皮肤瘀斑、消化道出血。三、诊断早期诊断包括：①血压升高而脉压差减少；②心率增快；③口渴；④皮肤潮湿、粘膜发白、肢端发凉；⑤皮肤静脉萎陷；⑥尿量减少(25～30ml／h)。确定诊断：有下列征象可确定诊断①收缩压<90mmHg，脉压<20mmHg；②表情淡漠、烦燥不安、肢体湿冷、皮肤苍白或发绀等；③尿量明显减少(<25ml／h)；④出现代谢性酸中毒。四、休克的监测1．一般监测（1）精神状态是脑组织血液灌流或全身循环状况的反映，神志的改变先于血压下降。（2）皮肤温度、色泽休克时四肢皮肤湿冷、苍白，如转为温暖、干燥和色红表示休克好转。（3）血压收缩压<90mmHg，脉压<20mmHg是休克存在的证据，血压回升、脉压增大表示休克好转。（4）脉率休克时脉率加快，比血压下降出现得早。常用脉率／收缩压（mmHg）计算休克指数，指数为0.5提示无休克；大于1.0～1.5提示有休克；大于2.0为严重休克。（5）尿量休克时尿量小于25ml／小时，尿量大于30ml／小时表示休克基本纠正。2．特殊监测（1）中心静脉压(CVP)正常值5～10cmH2O，当CVP低于5cmH2O提示血容量不足，高于15cmH2O提示心功能不全，超过1.96kPa（20cmH2O）提示有充血性心力衰竭。（2）肺毛细血管楔压(PCWP)正常值6～15mmHg。增高时，虽CVP正常，仍应限制输液量，以避免肺水肿的发生。（3）心排出量（C0）和心脏指数（CI）CO是心率和每搏排出量的乘积，成人正常值为4～6L/min，CI系单位体表面积上的心排出量，正常值为2.5～3.5L/min•m2。对治疗心源性休克十分重要。（4）动脉血气分析正常值PaO280～100mmHg，PaCO236～44mmHg。PaCO2在吸氧后仍高于60mmHg是ARDS的先兆。通过监测pH、BE、BB、SB的动态变化，有助于了解休克时酸碱平衡的情况。（5）动脉血乳酸盐正常值为1～2mmol／L。休克时间越长、越严重，血乳酸盐值越高。（6）DIC的检测以下有三项以上异常者，结合临床即可诊断DIC：①血小板计数低于80×109／L；②纤维蛋白原<1.5g／L；③凝血酶原时间超过正常值3秒以上；④3P试验阳性；⑤血涂片中破碎红细胞超过2％。五、治疗治疗休克的重点是恢复灌注和对组织提供足够的氧。1．一般紧急措施立即控制活动性大出血，一般采取头和胸部抬高20～30度，下肢抬高15～20度的卧位，保持呼吸道通畅，间断吸氧，必要时可作气管插管，注意保暖。2．补充血容量是抗休克的基本措施。应在连续监测动脉血压、尿量及CVP值基础上，结合病人温度、末梢循环、脉博幅度及毛细血管充盈时间等微循环情况，判断补充血容量的效果。通常先输入晶体液（如平衡盐溶液）和人工胶体液复苏，必要时进行成分输血。争取在诊断的最初6小时，恢复最佳心搏量、稳定循环功能和组织氧供——早期目标导向治疗。3．积极处理原发病如内脏出血的控制，消化道穿孔的修补，坏死肠袢切除和脓液的引流等。在紧急止血方面，可先用暂时性止血措施，待休克初步纠正后，再进行根本的止血手术。若暂时性止血措施难以控制出血，应一面补充血容量，一面进行手术止血。4．纠正酸碱平衡失调目前对酸碱平衡的处理多主张宁酸毋碱，酸性环境能增加氧与血红蛋白的解离从而增加向组织释氧，对复苏有利。5．血管活性药物的应用在充分容量复苏的前提下需应用血管活性药物，以维持脏器灌注。血管收缩剂：去甲肾上腺素、间羟胺、多巴胺。血管扩张剂：α受体阻止剂、酚妥拉明、酚卡明等。抗胆碱药：阿托品、山莨菪碱和东莨菪碱。强心药：西地兰等。6．治疗DIC改善微循环对诊断明确的DIC，可用肝素抗凝，一般1.0mg／kg，6小时一次，成人首次可用10000U(1mg相当于125U左右)。有时还使用抗纤溶药如氨甲苯酸、氨基己酸，抗血小板粘附和聚集的阿司匹林、潘生丁和小分子右旋糖酐。7．皮质类固醇和其他药物的应用皮质类固醇可用于感染性休克和其他较严重的休克。其作