牙周病宿主的免疫炎症反应和全身促进因素

牙周病宿主的免疫炎症反应和全身促进因素第1页/共24页过去的观点：

细菌一般不直接侵入龈炎和牙周炎的牙龈组织内（急性坏死性龈炎除外〕现在的观点：

细菌能从牙周袋或结合上皮的表面侵入牙龈第2页/共24页第3页/共24页直接损害宿主的牙周组织激活宿主的免疫炎症反应抵抗或躲避宿主的防御功能第4页/共24页第5页/共24页第四节牙周病的全身促进因素易感因素又名危险因素(riskfactor):是指经流行病学调查证实，与疾病发生有关的个人行为、生活习惯，或环境因素、遗传因素等。可影响疾病的发生、发展及严重程度。危险性大小常用相对危险度（Oddsratio,OR）表示。牙周病的全身易感因素（或危险因素）可增加疾病的患病率或严重程度

第6页/共24页一、遗传因素增加宿主对牙周病的易感性。通过影响和改变宿主对微生物的反应，决定疾病是否进展及其严重程度。第7页/共24页第8页/共24页依据：早发性牙周炎患者的家族性

对双生子牙周炎的研究

牙周炎与某些特异性遗传疾病的关系第9页/共24页周期性或持久性白细胞减少症（Cyclicorpermanentneutropenia〕

白细胞粘附缺陷病(Leukocyteadhesiondeficiencies,LAD)

DOWN

综合征(Downsyndrome)

掌跖角化牙周破坏综合征(Papillon-Lefevresyndrome,PLS)

Chediak-Higashi综合征

低磷酸酶血症(Hypophosphatasia)和缺触媒血症(Acatalasia)

第10页/共24页机制:

白细胞的粘附、趋化与吞噬功能异常，白细胞数目减少

IgG2水平低或吞噬细胞表达的IgG2受体－FcgR为低亲和性受体

单核细胞对脂多糖（LPS〕刺激的超敏反应：PGE2、IL－1b和TNF－a的产生增加3－10倍

吞噬细胞的调理活动

第11页/共24页二、吞噬细胞数目减少或功能缺陷吞噬细胞（Phagocytes）数目减少或功能异常：吞噬细胞粘附、趋化与吞噬功能异常，局限型侵袭性牙周炎（局限型青少年牙周炎），与全身疾病相关的牙周炎吞噬细胞数目减少：粒细胞缺乏症（agranulocytosis）第12页/共24页原因：

遗传因素

药物

不明原因

三、性激素相关的牙周病：

青春期龈炎

妊娠期龈炎第13页/共24页第14页/共24页影响机制：

性激素牙龈组织中的性激素受体

毛细血管扩张，通透性增加。

菌斑中的中间普氏菌（Pi〕增多临床意义：

菌斑是始动因素，临床治疗必须彻底清除或控制菌斑。

第15页/共24页四、吸烟吸烟是牙周病尤其是重度牙周炎的高危因素

吸烟使发生破坏性牙周病的可能性增加，呈计量依赖关系。

6项研究，对象为2361人吸烟组重度牙周炎的危险性增加2.82

发生严重牙槽骨吸收的危险性,轻度吸烟者3.25,重度吸烟者7.28

第16页/共24页对象349人,间隔10年,吸烟组牙槽骨丧失速度增加约2倍,中止吸烟后,骨丧失速度明显降低。影响牙周炎的治疗效果（在难治性牙周炎患者中，吸烟者占86－90％〕维护期容易复发意义：建议病人戒烟或少吸。第17页/共24页第18页/共24页五、有关的系统病糖尿病（diabetes）糖尿病患者（尤其是代谢控制不良和病程长的患者）的牙周炎患病率和严重程度均高于非糖尿病患者。可能机制：

血管病变影响血液和组织之间的物质交换。

多形核白细胞的功能障碍。

单核细胞释放IL－1和TNF-α等细胞因子的超敏反应。

胶原代谢异常，影响牙周组织的修复功能。第19页/共24页进展：

双向影响关系（two-wayrelationship）。意义：

牙周治疗应配合控制高糖血症

糖尿病患者应注意牙周炎的防治第20页/共24页第21页/共24页六、其它疾病艾滋病：常表现为坏死性溃疡性牙龈炎或牙周炎。第22页/共24页骨质疏松症（Osteoporosis）精神压力（stress）：与牙周炎患者的附着丧失和牙槽骨吸收有关可能机制：

降低机体