神经原课件本科-2015

第二节神经系统生理陈少锐药理与毒理学实验hshrui2013@163.com第二节神经系统生理人体是一个复杂的有机体，各器官、各系统之间的功能相互联系、相互协调、相互制约；同时，人体生活在经常变化的环境中，环境的变化随时影响着体内的各种功能。这就需要对体内各种生理功能不断作出迅速而完善的调节，使机体适应内外环境的变化。实现这一调节功能的就是神经系统。一、神经元(一)神经元的基本结构与功能

1.基本结构:⑴胞体:接受、整合信息部位⑵树突:接受、传导信息部位⑶轴突始段:产生可传导信息(AP)部位⑷N纤维：传导信息(AP)部位⑸末稍：递质释放部位2.基本功能：⑴感受刺激→兴奋或抑制⑵整合、分析、贮存信息⑶传导信息或分泌激素第一节神经元活动的一般规律神经纤维传导兴奋的特征1、生理完整性2、双向传导3、绝缘性4、相对不疲劳性（二）神经元的蛋白合成与轴浆运输1．轴浆：神经元轴突内的胞浆。2．轴浆运输轴突内借助轴浆在胞体与轴突末梢之间的流动进行物质运输的现象。快速：有膜的细胞器

顺向运输

(胞体到末梢)

轴浆运输

慢速：微管和微丝逆向运输：末梢到胞体，如神经生长因子、狂犬病毒、破伤风毒素等神经胶质细胞数量多，突起无树突和轴突之分。中枢：星形、少突、小胶质细胞外周：施万和卫星细胞功能：结构支持修复和再生维持胞外合适的钾浓度分泌活性物质与内皮细胞构成血脑屏障第三节神经元之间的信息传递化学性、电突触（一）经典的化学突触传递

分类：1.轴-体2.轴-树3.轴-轴突触结构:

①突触前膜

②突触间隙

③突触后膜

电-化学-电的传递过程PostsynapticpotentialActionpotentialNeurotransmitter突触后电位(postsynapticpotential)突触后神经元电活动1、兴奋性（去极化），通常为Na+通道开放2、抑制性（超极化），通常为Cl-中枢神经元的兴奋性高低取决于突触后神经元电活动的总和。信号消除神经递质的消除方式酶促降解末梢或胶质细胞重摄取间隙扩散(二)非突触性化学传递(non-synapticchemicaltrasmission)概念：不通过经典突触进行的化学传递。曲张体递质效应细胞发生反应非定向突触传递曲张体(varicosity)的特点不存在特化的突触前、后膜结构不存在一对一的支配关系，一个曲张体可支配多个效应细胞；曲张体与效应细胞间距离一般大于20nm,远者可达十几μm；递质扩散距离远，耗时长，递质能否产生效应，取决于效应器细胞有无相应受体(三)电突触—缝隙连接(gapjunction)结构基础：是缝隙连接。缝隙连接是二个N元紧密接触的部位上有沟通两细胞浆的水通道蛋白，允许带电离子通过，且电阻低。传递过程：电-电(AP以局部电流方式)。传递特征：双向性，速度快，几乎无潜伏期，有利于神经元同步化活动。双向传递三、神经递质和受体神经递质（neurotransmitter)：由突触前神经元合成并在末梢处释放，经突触间隙扩散，特异性地作用于突触后神经元或效应器细胞上的受体，产生效应的化学物质。神经调质(neuromodulator)：由神经元合成，在神经元之间不直接起传递信息的作用，而是调节信息传递的效率，增强或减弱递质的作用。神经递质的特征（条件）⑴突触前神经元内具有合成神经递质的前体物质及酶系统，能够合成该递质。⑵递质贮存于突触小泡，冲动到达时能释放入突触间隙。⑶能与突触后膜受体结合发挥特定的生理作用。

⑷存在能使该递质失活的酶或其它环节。⑸用递质拟似剂或受体阻断剂能模拟或阻断递质的作用。

神经递质的分类分类家族成员胆碱类乙酰胆碱胺类多巴胺、NE、5—HT、组胺氨基酸类谷氨酸、门冬氨酸、甘氨酸、GABA肽类下丘脑调节肽、ADH、催产素、阿片肽、脑-肠肽、AⅡ、心房钠尿肽等嘌呤类腺苷、ATP气体

NO、CO脂类

PG类１．神经递质的分类

外周神经递质乙酰胆碱-----胆碱能神经纤维交感副交感节前纤维、副交感节后纤维、骨骼肌汗腺的交感节后纤维、躯体运动神经纤维去甲肾上腺素----肾上腺素能神经纤维大部分交感节后纤维中枢神经递质分布复杂，功能多样２．神经递质的共存(neurotransmittercoexistence)

一N元内可存在二种或二种以上的递质=共存。３．神经递质的释放4．神经递质的代谢通过出胞或胞裂外排。*NA重摄取和酶降解失活；*肽类递质靠酶促降解来消除*ACh在胆碱脂酶作用下生成胆碱和乙酸，胆碱重摄取，合成新的ACh；递质的代谢乙酰胆碱的代谢乙酰辅酶A和胆碱在乙酰转移酶催化成乙酰胆碱酯酶分解为胆碱和乙酸胆碱能神经元，分为M、N受体。去甲肾上腺素的代谢合成：酪氨酸→多巴→多巴胺→去甲肾上腺素→肾上腺素失活：神经末梢重摄取再利用单胺氧化酶代谢、儿茶酚氧位甲基转位酶代谢随血液循环带到肝脏(四)受体(receptor)激动剂(agonist)：能与受体发生特异性结合并产生生物效应的化学物质。拮抗剂(antagonist)：能与受体发生特异性结合不产生生物效应的化学物质。配体

1.概念：细胞膜或胞内能与化学物质（递质、激素、调质、药物等）发生特异性结合并产生效应的物质或分子。

胆碱能受体(N、M)肾上腺素能受体(α、β)5-HT受体、氨基酸类受体等与离子通道耦联受体激活G蛋白和蛋白激酶途径受体注：各类受体有亚型3.分类：分布部位分：突触前受体、突触后受体生物效应分：结合递质分：受体与配体结合的特性

⑴相对特异性；⑵饱和性；⑶可逆性；⑷竞争性；(三)递质、受体系统例子递质受体第二信使拮抗剂通道效应受体主要分布ACh所有自主N节神经元的突触后膜；神经-肌肉接头的运动终板膜上；大多数副交感神经节后纤维，少数交感节后纤维（引起汗腺分泌和骨骼肌血管舒张的的舒血管纤维）所支配的效应器细胞膜上。筒箭毒十烃季铵↑Na+和其他小离子阿托品筒箭毒六烃季铵M2(心)↑Ca2+↑IP3/DG↓cAMP↑IP3/DG↓cAMP↓K+N1（肌肉型烟碱受体）N2（N元型烟碱受体）M1M4(腺体)M3↑IP3/DGM5递质受体第二信使拮抗剂通道效应受体主要分布AdrNA外周：多数交感N节后纤维末稍到达的效应器细胞膜上；中枢：低位脑干及上行投射到皮层、边缘前脑、下丘脑以及下行到达脊髓后角、侧角、前角的纤维的突触后膜上。α1多巴胺β1(心)β2↑IP3/DG↓cAMP↑IP3/DG↑cAMP↑cAMP↓K+酚妥拉明酚妥拉明育亨宾心得宁阿提洛尔丁氧胺D1，D5D2，D3，D4↓cAMP↑K+↓Ca2+黑质-纹状体、结节-漏斗、中脑边缘系统。5-HT中缝核内及上行投射到纹状体、下丘脑等以及下行到脊髓背角、侧角、前角。5-HT15-HT2↓cAMP↓K+↑K+↑K+↓Ca2+α2（突触前膜小肠）5-HT3-7↑Na+等氟哌啶醇肉桂硫胺中枢内神经递质受体胆碱能受体肾上腺素受体多巴胺5-羟色胺受体氨基酸受体谷氨酸：兴奋性，离子型：N-甲基-D-天冬氨酸受体（NMDAR）、海人藻酸受体(KAR)和α-氨基-3羟基-5甲基-4异恶唑受体（AMPAR）代谢型受体：(mGluRs）甘氨酸：受体介导Cl-跨膜流动，抑制作用γ-氨基丁酸：促离子型受体；Cl-通道促代谢型：增加K+内流。抑制作用阿片受体促进K+外流，抑制Ca2+内流，抑制作用。(一)反射与反射弧

1.反射(reflex):在CNS参与下，机体对内外环境刺激的规律性应答反应。

2.分类：

感受器→传入N→中枢→传出N→效应器(reflexarc)是反射的结构基础和基本单位。3.反射弧:条件反射非条件反射第三节

反射中枢活动的一般规律4.反射过程：

神经反射特点:

快、短、准适宜刺激感受器传入神经反射中枢传出神经效应器内分泌腺效应器神经-体液反射特点：慢、广、久激素血液+APAP(二)中枢神经元的联系方式

1、单线联系：一对一的神经元联系，例如视锥细胞与双极细胞2、辐散联系：一个神经元通过分支与多个神经元建立突触联系，在感觉传导途径上多见3、聚合联系：多个神经元与同一神经元建立突触联系，在运动传出途径中多见(二)神经元的联系方式4、环状联系：一个神经元通过轴突侧支与中间神经元相连，中间神经元反过来再与该神经元发生突触联系，构成闭合环路。环状联系可引起正反馈（后放现象）或负反馈（兴奋及时终止）。

5、链锁式联系：侧支依次相连，可在空间扩大作用范围。辐散式联系聚合式联系环式链锁式兴奋在中枢中传播的特征单向传递中枢延搁(突触时间0.3-0.5ms)总和（时间总和与空间总和）兴奋节律的改变（放电频率不同）后发放（环式联系的存在）对内环境的敏感性和易疲劳性（四）中枢抑制中枢抑制（主动的过程）突触后抑制：通过抑制性中间神经元释放抑制性递质，使突触后膜产生超极化。突触前抑制：突触前膜上的去极化抑制，结构基础是轴突-轴突式突触。

抑制性突触后电位

后膜的膜电位在递质作用下发生超极化改变,使该突触后神经元对其它刺激的兴奋性下降，这种电位变化称为抑制性突触后电位。(inhibitorypostsynapticpotential,IPSP

)突触后抑制分类⑴传入侧支性抑制协调不同中枢的活动⑵回返性抑制使活动及时终止(同步化)突触前抑制实验A：刺激轴突1时，胞3产生10mV的EPSP；实验B：先刺激轴突2，再刺激轴突1时，胞3产生5mV的EPSP。

⑴结构基础:

轴2-轴1-胞3串联突触。

⑵概念：减少或排除干扰信息的传入，使感觉功能更为精细。⑶意义:

通过改变突触前膜(轴1)电位使突触后N元兴奋性降低的抑制称为突触前抑制。内外环境的各种变化感受器换能作用神经冲动传导路大脑皮层分析综合产生主观感觉概述

感觉:是人脑对客观事物的主观反映。感觉产生过程:第四节神经系统的感觉分析功能一、脊髓与脑干功能：

上传感觉信息感觉传导通路：①浅感觉传导通路

②深感觉传导通路

●丘脑:是各种感觉(除嗅觉外)的总转换站。●内侧丘系：传导精细触觉、本体感觉。●脊髓丘脑侧束：传导痛觉、温觉。●脊髓丘脑前束：传导触觉、压觉。二丘脑

1.丘脑功能：①感觉传导换元接替站；②进行感觉的粗糙分析与综合

2.丘脑细胞群分类：①感觉接替核②联络核③非特异投射3.丘脑的感觉投射系统：特异性投射系统:(specificprojiectionsystem)第一类细胞群=感觉接替核：腹后核的内侧部与外侧部，内、外膝状体。功能特点：接受第二级感觉投射纤维，换元后投射到皮层特定感觉代表区功能上具有点对点空间定位关系，引起特定感觉。第二类细胞群=联络核：丘脑枕、丘脑前核、外侧腹核。功能特点：接受感觉接替核和其他皮层下中枢的纤维，换元后投射到皮层特定感觉代表区，功能上与各种感觉在丘脑和皮层水平的联系协调有关。非特异性投射系统：Non-specificprojiectionsystem非特异性投射核:第三类细胞群=髓板内核群：束旁核、中央中核、中央外侧核。功能特点：接受脑干网状结构的上行纤维，换元后弥散地投射到皮层广泛区域，功能上与维持和改变皮层兴奋状态有关。★上行激动系统:

指脑干网状结构向丘脑的上传的系统。如果该系统功能↓

②白天各种刺激↑→上传↑→觉醒晚上各种刺激↓→上传↓→睡眠①非洲睡眠病：采采蝇咬，昏睡等症状(有病变在非特异性投射系统);

应用催眠药、麻醉药)→皮层由兴奋状态→抑制状态。如：(如特异性投射系统神经元联系功能引起特定感觉维持和改变大脑皮层的兴奋状态(上行激醒作用)非特异性投射系统①传入丘脑前沿特定途径②经丘脑第一、二类细胞群——皮层的点对点投射纤维①传入丘脑前经脑干网状结构多次换N元②经丘脑第三类细胞群——皮层的弥散投射纤维③网状结构内有上行激动系统特点①多级更换N元②投射区广泛③易受药物影响（巴比妥类催眠药物的作用原理）①三级N元交换②投射区窄小(点对点关系)③功能依赖于非特异性投射系统的上行激醒作用两种感觉投射系统的比较三、大脑皮层的感觉分析功能(一)感觉代表区的分区与功能

外侧面体表感觉区=3-1-2区(第一感觉区)+

岛叶(第二感觉区)本体感觉区=4区(又是运动区)内脏感觉区=第二感觉区+运动辅助区听觉区=41区+42区视觉区=17区

感觉皮层结构特点：N元分布呈柱状排列构成感觉皮层的最基本功能单位-感觉柱：①对同一感受野的同一类感觉刺激起反应；②是一个传入-传出信息整合处理单位；１.体表感觉代表区：

⑴第一感觉区

①位置：中央后回

②功能：定位明确、

③投射特点：

(3-1-2区)Ⅲ.精细正比:皮层投射区的大小与感觉分辨的精细程度呈正比(如拇指和食指的投射区大)；

Ⅰ.左右交叉:(除头面部是双侧性外)；

Ⅱ.倒置分布:(除头面部是直立外)；

⑵第二感觉区①位置：中央前回与岛叶之间。②功能：定位较差、感觉分析粗糙(麻木感)；可能与痛觉有关。③投射特点：

Ⅰ.双侧性投射；

Ⅱ.分布正立而不倒置，有较大的重叠区。2.本体感觉代表区：低等动物中，与运动区重叠在一起。人体本体感觉代表区位于中央前回4.视觉代表区：

⑴位置：枕叶距状裂的上下缘(17区)。⑵投射特点：

①视网膜的鼻侧交叉投射到对侧枕叶，颞侧不交叉投射到同侧枕叶。

②视网膜的上(下)半部投射到距状裂的上(下)缘;黄斑区(周边区)投射到距状裂的后(前)部。5.听觉代表区：

⑴位置：颞横回和颞上回(41区、42区)。

⑵投射特点：双侧投射，但以对侧为主。区下侧。7.味觉代表区：中央后回头面部感觉投射6.嗅觉代表区：边缘叶的前底部。四、痛觉

痛觉是机体受到伤害性刺激时产生的一种不愉快的感觉，常伴有情绪变化和防御反应。化学性致痛物质：K+、H+5羟色胺、组织胺、缓激肽及其同类的多肽类、前列腺素、p物质等游离的神经末梢无特定的适宜刺激

。体表痛躯体痛内脏痛深部痛快痛慢痛痛觉体腔痛牵涉痛刺激后0.5-1.0s出现烧灼痛(难以忍受)持续时间长,定位不准确,常伴有情绪反应刺激后立即出现刺痛持续时间短,定位准确,不伴有情绪反应这种痛与慢痛相类似内脏疾患引起体表某部位的疼痛或痛觉过敏内脏疾患类及临近的体腔壁所致这种痛与躯体痛相类似⑵体表痛内脏痛的比较：⑴痛觉分类：⑶牵涉痛：皮肤（快、慢）痛内脏痛(包括躯体深部痛)传导纤维疼痛特点①产生和消失迅速②定位明确、分辩能力强躯体传入纤维(快痛Aδ，慢痛C)感受器①产生缓慢、持续久②定位不清、分辩能力差③慢痛情绪反应明显③情绪反应明显④无牵涉痛④有牵涉痛敏感刺激钝性刺激(牵拉、痉挛、炎症、缺血等)锐性刺激(切割、烧灼等)自主N传入纤维游离N末梢(其特异性不如其他类感受器，刺激阈比其他类感受器高)致痛物质⑵皮肤痛与内脏痛的比较电、机械、化学物质(如K+、H+、组胺、5-HT、PG等)

⑶牵涉痛(referredpain)①概念：内脏疾病引起体表某部位的疼痛或痛觉过敏现象。②机制：

Ⅰ.会聚学说:

患病内脏与某部位体表的感觉传入纤维会聚于同一个后角N元→痛觉错觉。常见内脏疾病牵涉痛的部位

患病器官心胃、胰肝、胆肾脏阑尾体表疼痛心前区左上腹右肩胛腹股上腹部部位左臂尺侧肩胛间沟区或脐区会聚学说

Ⅱ.易化学说：患病内脏的纤维侧支与体表痛觉的同一后角神经元构成突触联系→对体表传入冲动产生易化作用（痛觉过敏）→平常不引起痛觉的躯体传入也能引起痛觉。患病内脏第五节神经系统对躯体运动的调节

躯体运动,不论是反射性的或随意性的，都是在一定的肌紧张和一定的姿势前提下进行的。神经系统是躯体运动的调度者，从脊髓到大脑皮层，各级中枢对躯体运动都能进行调节。几种主要躯体运动的反射反射刺激感受器中枢屈反射伤害性刺激痛觉脊髓(和对侧伸反射)

牵张反射牵张刺激肌梭脊髓、延紧张迷路反射重力刺激耳石器延髓迷路翻正反射重力刺激耳石器中脑视翻正反射视刺激眼大脑皮层跳跃反射站立状态向一侧肌梭大脑皮层放置反射视刺激及本体刺激各种来源大脑皮层(腱反射和肌紧张)一、脊髓对躯体运动的调节

脊髓是完成躯体运动最基本的反射中枢。脊髓前角α运动N元皮层等高位中枢的下传信息皮肤、肌肉、关节等传入信息骨骼肌纤维反射(一)运动单位与最后公路的概念最后公路

1.脊髓前角α运动N元是躯体运动反射的最后公路。

2.一个α运动N元及其所支配的全部肌纤维所组成的功能单位称为运动单位。γ运动神经元:支配梭内肌，提高肌梭对牵拉刺激的敏感性１脊休克(spinalshock）

概念:指脊髓与高位中枢离断(脊动物)时，横断面以下脊髓的反射功能暂时消失的现象。主要表现:横断面以下脊髓所支配的骨骼肌紧张性减弱甚至消失，外周血管扩张，血压降低，出汗被抑制，直肠和膀胱中粪、尿潴留等。

(二)脊髓的躯体运动反射上述表现是暂时的，脊髓反射可逐渐恢复:

①恢复的快慢与种族进化程度有关:

低等动物恢复快，高等动物恢复慢。如蛙仅数分钟，狗需数天，人则需要数周至数月才能逐渐恢复。

②恢复的快慢与反射弧的复杂程度有关：简单的反射先恢复(如屈反射、腱反射等)；复杂的反射后恢复(如对侧伸反射等)。

③人类发生脊休克恢复后，排便排尿反射由原先的潴留变为失禁。特点：2.牵张反射(stretchreflex)

⑴概念：与神经中枢保持正常联系的骨骼肌，在受到外力牵拉使其伸长时，引起受牵拉的同一肌肉收缩的反射活动称为牵张反射。⑵感受装置—肌梭⑵感受装置—肌梭梭外肌：肌梭：内有二种感受器：梭内肌：与肌梭呈并联关系。与肌梭呈串联关系。环旋末梢：αN元支配,γN元支配,花枝末梢：是牵张反射的感受装置，兴奋由Ia类N纤维传入。可能与本体感觉有关，兴奋由Ⅱ类N纤维传入。①结构特点：g★gN元兴奋→梭内肌收缩→维持和增加肌梭的传入冲动→使梭外肌维持于持续缩短的状态，以保证牵张反射的强度。★αN元兴奋→梭外肌收缩→对抗牵拉刺激。gN元环路腱器官牵张感受装置与梭外肌串联兴奋阈值高张力感受器对αN元起抑制作用避免肌肉过度牵拉⑶牵张反射的类型：①腱反射(位相性牵张反射):指快速牵拉肌腱时发生的牵张反射。如：膝跳反射、跟腱反射。了解神经系统的某些功能状态。如果腱反射减弱或消失，常提示该反射弧的某个部分有损伤；

若腱反射亢进，说明控制脊髓的高级中枢的作用减弱。

特点：

腱反射是单突触反射，所以其反射时很短，耗时约0.7ms。膝跳反射弧：

叩击肌腱

↓

肌肉受到牵拉刺激

↓

肌梭兴奋性↑↓

Ia类和Ⅱ类N纤维传入↓α运动Ｎ元兴奋

↓

梭外肌收缩②肌紧张(紧张性牵张反射)

：

概念：指缓慢而持续地牵拉肌腱时所引起的牵张反射。对抗肌肉的牵拉以维持身体的姿势，是一切躯体运动的基础。如果破坏肌紧张的反射弧，可出现肌张力的减弱或消失，表现为肌肉松弛，因而无法维持身体的正常姿势。意义：

①肌紧张属于多突触反射。

②无明显的运动表现，骨骼肌处于持续地轻微的收缩状态。特点：

⑴屈反射（flexionreflex）

脊髓的其他反射

3.屈反射与对侧伸反射

概念：屈反射使肢体离开伤害性刺激，具有保护性意义。意义：受到伤害刺激一侧肢体的屈肌收缩、伸肌舒张，使该肢体屈曲的反射。⑵对侧伸反射（crossed—extensorreflex）

概念：对侧肢体的伸直，防止歪倒，以维持身体姿势的平衡。意义：受到伤害刺激一侧肢体屈曲的同时，对侧肢体出现伸直的反射活动。

二、脑干对肌紧张的调节

(一)脑干网状结构

电刺激延髓脑干网状结构不同区域，观察到存在：

①抑制区：

高级中枢对肌紧张和肌运动的作用可能有二种机制：①易化或抑制脊髓α运动N元，直接调节肌肉的收缩；②易化或抑制脊髓γ运动N元，通过γ环改变肌梭敏感性而间接调节肌运动。

加强肌紧张和肌运动的区域，称为易化区(范围较大)。②易化区：抑制肌紧张和肌运动的区域，称为抑制区(范围较小)；(二)去大脑僵直（decerebraterigidity）

上述易化系统和抑制系统对肌紧张的影响，可用去大脑僵直实验加以说明：在动物中脑上下丘之间切断脑干，动物出现伸肌过度紧张现象，表现为四肢伸直、头尾昂起、脊柱挺硬，称为去大脑僵直。横断脑干切线抑制区神经元无自发性放电，活动要受到大脑皮质、基底神经节、小脑蚓部等传入冲动的调节。易化区兴奋性高，有自发性放电，也受到前庭核、小脑前叶等传入冲动的调节。去大脑僵直的发生机制：临床:中脑受压(血肿、肿瘤)、病毒性脑炎,也可出现类似去大脑僵直现象。

是因为较多的抑制系统被切除，特别是来自皮层和纹状体等部位的抑制性联系，造成脑干网状结构抑制区和易化区之间的失衡，易化区的活动明显占优势的结果。五、小脑对运动的调节

(一)前庭小脑（绒球小结叶）

●反射:●功能:参与维持身体平衡，协调肌群活动。其功能与前庭器官密切相关。小脑的功能分区示意图前庭器官→前庭核→前庭小脑→前庭核→脊髓运动N元→肌肉(二)脊髓小脑(小脑前叶及后叶的中间带)

●功能:调节肌肉紧张，提供站立和运动时维持平衡的肌张力强度。●临床:肌张力降低，四肢无力，共济失调症状。

∵小脑前叶对肌紧张的易化作用＞抑制作用；

∴小脑前叶损伤肌张力降低，四肢无力。●原因1：

∵小脑后叶的中间带接受脑桥纤维的投射，并与大脑皮层运动区之间有环路联系，在执行随意运动指令有重要作用。

∴小脑后叶损伤出现小脑性共济失调症状：●原因2：①意向性震颤：运动过程中的震颤；②动作分解：把一个指鼻动作分解位三四个动作才完成；③运动时离开指定的路线：指鼻不准（指鼻阳性）；④不能快速变换运动（轮替运动障碍）。(三)皮层小脑（后叶的外侧部）●功能:与感觉皮层、运动皮层、联络区之间的联合活动和运动计划的形成及运动程序的编制有关。

如精巧运动的学习、熟悉过程：●临床:

精巧运动受损。（因新小脑贮存了一整套程序，当大脑皮层发动精巧运动指令时→从新小脑中提取贮存的程序→将程序回输到皮层运动区→锥体系发动运动）。学习后期：动作渐熟练（大脑皮层与新小脑之间不断进行联合活动，新小脑参与运动计划的形成及运动程序的编制）。学习中期：动作渐协调学习初期：动作不协调（因新小脑未发挥作用）。三、基底神经节对运动的调节

(一)基底神经节的组成及连接:纹状体尾

核壳核苍白球丘脑底核黑质红核

丘脑

运动皮层

脊髓基底神经节GABADA基底神经节病变:

①肌紧张增强而运动过少综合症

☆临床病症：如震颤麻痹（帕金森氏病）。☆主要表现:全身肌紧张增高、肌肉僵硬、随意运动过少、动作缓慢、面部表情呆板。静止性震颤是本病的重要特征，震颤多见于上肢，尤其是手部，静止时出现，情绪激动时增强，随意运动时减少，入睡后停止。☆病理研究:黑质病变，且脑内多巴胺含量明显↓。☆发病机制:尚不很清楚，目前认为:☆发病机制:

黑质受损时

↓

多巴胺递质↓↓

对胆碱能递质系统抑制作用↓↓

胆碱能递质系统功能↑↓

肌张力↑

☆治疗方案:促进多巴胺合成的药物(如左旋多巴)或阻断乙酰胆碱的药物(如阿托品等)，可缓解上述症状。②肌紧张过低而运动过多综合征☆临床病症：如舞蹈病和手足徐动症等。☆病理研究:纹状体病变，脑内多巴胺含量正常。☆主要表现:肌紧张减低，头部和上肢不自主的舞蹈样动作。☆发病机制:用耗竭多巴胺递质的药物(如利血平)，可缓解其症状。☆治疗方案:纹状体病变↓

胆碱能N元和GABA能N元功能↓↓

黑质内多巴胺能N元功能相对亢进↓

随意运动↑

肌紧张过少而运动过多综合征肌紧张过少而运动过多综合征病症如舞蹈病和手足徐动症等表现肌紧张减低，头部和上肢不自主的舞蹈样动作病变纹状体

机制↓

胆碱能N元功能↓

和GABA能N元功能↓↓

黑质内多巴胺能N元功能相对亢进

↓

随意运动↑治疗耗竭多巴胺递质的药物(如利血平)抑制纹状体胆碱能递质系统作用↓肌张力↑多巴胺递质↓促进多巴胺合成药物(左旋多巴)阻断乙酰胆碱药物(阿托品等)黑质静止性震颤随意运动↓，肌紧张↑如震颤麻痹(帕金森氏病)特征：

①交叉支配:(除面部肌受双侧皮层支配外)②倒置分布:(除头面部是正立的外)③区域大小与精细程度呈正比:④功能定位精确：四、大脑皮层对运动的调节

(一)大脑皮层运动区

主要运动区其他运动区辅助运动区(纵裂内缘及扣带回)设计运动动作部位：中央前回和运动前区(4区)(6区)功能：执行随意运动指令肢体远端肌肢体近端肌双侧支配第二运动区等(5、6、7、8、18、19区)协调随意运动

▲

▲皮层脊髓束皮层脑干束●

●

●脊髓延髓锥体内囊（4、6、3-1-2、5、7区）（二）传导通路大脑皮层▲旁锥体系皮层起源锥体外系锥体外系（运动皮层+感觉皮层）皮层下中枢锥体外系锥体系锥体系二、运动传导通路上运动神经元——大脑皮质运动区锥体细胞下运动神经元——脑神经运动核神经元脊髓前角运动神经元脊髓前角运动神经元大脑皮质躯体运动区锥体细胞皮质核束皮质脊髓束锥体束脑神经运动核（一）锥体系pyramidalsystem躯干肌、四肢肌1、皮质脊髓束中央前回中上部中央旁小叶前部锥体细胞内囊后肢延髓椎体皮质脊髓侧束皮质脊髓前束脊髓前角运动神经元脊神经2、皮质核束锥体细胞（中央前回下部）皮质核束动眼神经核滑车神经核展神经核三叉神经运动核面神经核上部疑核副神经核眼外肌咀嚼肌面肌（额肌、眼轮匝肌)咽喉肌胸锁乳突肌斜方肌内囊膝（二）锥体外系extrapyramidalsystem

是指锥体系以外的影响和控制躯体运动的一切传导路径，其结构十分复杂，包括大脑皮质、纹状体、背侧丘脑、红核、黑质、前庭神经核、小脑等。1、纹状体环路2、小脑环路锥体系1.对侧支配；

有单突触联系(占10～20％);

激活α、γN元；

对皮层无反馈环路。2.加强肌紧张；

执行随意运动指令。

锥体外系

1.

双侧支配多单突触联系激活γN元；对皮层有反馈环路2.调节肌紧张；

协调随意运动。锥体系与锥体外系功能特点第六节、自主神经系统对内脏活动的调节1.低级中枢的部位不同交感神经：脊髓胸、腰部侧角的中间外侧核；副交感神经：脑干副交感核和脊髓骶部的副交感核。

一、交感神经与副交感神经的形态学区别交感神经：脊柱两旁（椎旁节）和脊柱前方（椎前节）；副交感神经：所支配器官附近（器官旁节）或器官壁内（器官内节）。副交感神经节前纤维比交感神经长，而节后纤维则较短。

2.周围部神经节的

位置不同交感神经：一个节前神经元轴突可与许多节后神经元形成突触；副交感神经：一个节前神经元轴突则与较少的节后神经元形成突触。所以交感神经的作用范围广泛，而副交感神经的作用则较局限。

3.节前神经元与节后

神经元的比例不同交感神经：在周围的分布范围较广：头、颈部、胸、腹腔脏器，全身血管、腺体、竖毛肌；副交感神经：不如交感神经广泛，大部分血管、汗腺、竖毛肌、肾上腺髓质均无副交感神经支配。

4.分布范围不同

自主神经系统的受体

──────────────────────────────────分

胆碱能受体

肾上腺素能受体类ＭＮ（Ｎ1、Ｎ2）α（α1、α2）β（β1、β2）─────────────────────────────*副交感节后Ｎ1:N节内α1:交感节后β1:心脏分纤维效应器突触后膜效应器传导系统*交感节后的Ｎ2:N-Mα2:突触前膜β2:平滑肌布胆碱能纤维接头后膜效应器─────────────────────────────

心跳↓骨骼肌缩以兴奋为主以抑制为主逼尿肌缩节后N元兴奋(小肠平滑肌舒)(心脏兴奋)作支气管平滑肌缩消化腺汗腺分泌用瞳孔括约肌缩骨骼肌血管舒─────────────────────────────

阻阿托品箭毒(N2)酚妥拉明(α1α2)心得安(β1β2)

断六烃季胺(N1)育亨宾(α2)氨酰心安(β1)

剂丁氧胺(β2)自主神经系统的主要功能

代谢促进糖元分解，促进胰岛素分泌促进肾上腺髓质分泌

器官交感神经副交感神经循环心跳加强加快心跳减弱减慢大部血管缩部分血管舒

(腹腔内脏、皮肤、外生殖器等)

（软脑膜、外生殖器血管等）肌肉血管可收缩(NE能)或舒张(Ach能)

消化分泌粘稠唾液，抑制胃肠运动分泌稀薄唾液，促进胃肠运动

抑制胆囊收缩，促进括约肌收缩促进胆囊收缩，使括约肌舒张呼吸支气管平滑肌舒支气管平滑肌缩，粘液分泌促进胃液及胰液分泌泌尿逼尿肌舒，括约肌缩，逼尿肌缩，括约肌舒生殖怀孕子宫缩，未孕子宫舒眼瞳孔扩大，睫状肌松弛瞳孔缩小，睫状肌缩，促进泪腺分泌皮肤竖毛肌收缩，汗腺分泌●交感神经与副交感神经的功能特点：

1.紧张性作用，对多数内脏器官为双重支配。个别例外：

2.二者作用是常相互拮抗的。个别例外：

3.外周作用与效应器功能状态有关。

如汗腺、肾上腺髓质、皮肤和肌肉的血管平滑肌只接受交感神经支配。如对唾液腺，二者均促进其分泌，交感神经促进分泌的唾液量少而粘稠，副交感神经使其分泌的唾液量多而稀薄。

4、二者对整体生理功能调节不同。副交感神经系统的作用范围较小，其作用是促进消化吸收、积蓄能量及加强排泄和生殖功能＝能量储备系统。

副交感神经系统活动增强时，常伴有胰岛素分泌增多，所以称这一活动系统为迷走—胰岛素系统。交感神经系统的作用范围较广泛，其作用是使机体迅速适应环境的急剧变化＝能量动员系统。交感神经系统活动增强时，常伴有肾上腺素分泌增多，故称这一活动系统为交感—肾上腺素系统。各级中枢对内脏反射活动的调节脊髓延髓下丘脑是较高级的中枢1、对腺垂体激素调节：2、体温调节:下丘脑前部3、摄食行为：外侧区-摄食中枢；内侧区-饱中枢，血糖敏感。4、水平衡：下丘脑前部的渗透压感受器，视上核和室旁核抗利尿激素分泌。5、调节情绪反应6、生物节律控制：视交叉上核，感受光照变化。大脑皮质对内脏活动的调节新皮质边缘系统:半球内侧面的一些结构(海马,海马回,扣带回等),内脏活动中枢第七节脑的高级功能和脑电图

大脑皮层的电活动：皮层诱发电位和自发脑电活动(脑电图)。一、大脑皮质的电活动

皮层诱发电位(evokedcorticalpotentialECP)(一)概念：感觉传入系统受人工刺激时，在皮层某一局限区域引导出的形式较为固定的电位变化。

诱发电位是在自发脑电的背景下发生的。(２)脑电波的形成机制：脑电波的形成是大脑皮层-丘脑间非特异性投射系统同步节律活动的结果。因大脑皮层浅层的大量锥体细胞排列较整齐，其顶树突互相平行，它们的皮层浅层神经组织发生EPSPIPSP皮层表面记录到负波正波皮层深层神经组织发生IPSPEPSP皮层表面记录到负波正波

此电场的正、负极性，取决于浅层与深层神经组织的局部突触后电位的种类，导致浅层与深层是电源或电穴的不同，因而记录到正负波动的电位波。电穴(－)电源(＋)电源(＋)电穴(－)同步电活动易于总和形成强大的电场。常规脑电图是指在正常生理条件下和安静舒适状态下按规定的统一方法和时间描记的头皮脑电图。目前临床上应用最多的是国际脑电图学会建议采用的标准电极安放法，其中FP为额极，Z代表中线电极，FZ为额，CZ为中央点，PZ为顶点，O为枕点，T为颞点，A为耳垂电极。上述记录电极的序号通常是用奇数代表左侧，偶数代表右侧。整个头皮及双耳上所安放的电极数为21个。常规脑电图动态脑电图视频和脑电监测（三）、脑电图(electroencephalogramEEG)(１)波形：正常人四种基本的脑电波αβδθ频率/Hz8～1314～

300.5～

34～

7波幅/μV20～1005～2020～200100～150特征安静闭眼时，枕叶、顶叶活动时，额叶深睡睡眠、困倦

δ波—频率为0.5～3次/秒，波幅为20～200微伏，正常成人只有在深睡时才可记录到这种波θ波—频率为4～7次/秒，波幅约为100～150微伏，成人在困倦时常可记录到此波；幼儿期间常见到。α波—频率为每秒8～13次/秒，波幅为20～100微伏，α波是正常成人脑电波的基本节律，在清醒安静并闭眼时出现。β波—频率为每秒14～30次/秒，波幅为5～20微伏，安静闭目时只在额区出现，睁眼或进行思考时出现的范围较广，β波的出现一般表示大脑皮层处于紧张活动状态。α波在人清醒、安静并闭眼时出现，常具有α波的“梭形”波群变化。当睁开眼睛或受到其他刺激时，α波立即消失转为快波，这一现象称α波阻断。二、睡眠

睡眠和觉醒的昼夜周期性交替是人类生存的必要条件。觉醒：与脑干网状结构上行激动系统的活动有关。睡眠：

正相睡眠(慢波睡眠=脑电波呈现同步化慢波时相)异相睡眠(快波睡眠=脑电波呈现去同步化快波时相)慢波睡眠：大而慢的波形，无梦境各种生理活动减慢，减弱，胃液分泌增加。大脑氧耗量不变生长激素分泌增加快波睡眠不规则β波形，梦境各种生理活动减慢，减弱，有时出现不规则变化，眼球阵发行快速运动。氧耗量增加，蛋白合成加快，有利记忆整和巩固。生长激素分泌减少睡眠的两种时相正相睡眠(慢波睡眠)异相睡眠(快波睡眠)兴奋部位相关递质睡眠特点脑干中缝核5-HT脑干中缝核尾端-蓝斑中、后部5-HT、NE、ACh①EEG为高振幅快波；②感觉、呼吸、Bp、心率、代谢率↓，肌紧张减退；③不出现眼球快速运动；④唤醒阈低，且主诉做梦者少。①EEG为低振幅快波；②感觉和肌紧张，阵发性呼吸不规则和肢体抽动；③出现眼球快速运动；④唤醒阈高，且主诉做梦者多。●睡眠的时间：随年龄、个体和工作情况而不同：一般成人7～9h/d，新生儿18～20h/d，儿童12～14h/d，老年5～7h/d。睡眠的时相转换慢波睡眠75%，快波睡眠25%由慢波睡眠→快波睡眠→慢波睡眠。每晚可重复4～5次的周期性过程。慢波睡眠分4个期。(第一、二期称浅睡期，第三、四期称深睡期

)觉醒只能先进入慢波睡眠觉醒状态的维持：脑电觉醒：与蓝斑上部去甲肾上腺素能系统和脑干网状结构胆碱能系统的作用都有关行为觉醒：黑质多巴胺能系统的功能有关睡眠的机制：睡眠不是脑活动的简单抑制，而是一个主动过程。目前认为脑干尾端存在能引起睡眠和脑电波同步化的中枢，其上行通路（上行抑制系统）作用于大脑皮层，与脑干上行激动系统的作用相对抗，从而调节睡眠与觉醒的相互转化。（一）学习的形式学习形式非联合型学习（简单学习）联合型学习习惯化敏感化经典条件反射操作式条件反射三学习和记忆非联合型学习（nonassociativelearning）

在刺激和反应之间不形成某种明确的联系。习惯化：当一个无意义的刺激重复作用时，对该刺激的反射性行为反应逐渐减弱的过程。

意