心肌梗死及其并发症的超声诊断思路

心肌梗死及其并发症超声诊疗思绪湘西州人民医院超声科王凯心肌梗死及其并发症的超声诊断思路1/48定义及临床表现定义：心肌梗死（MI）是因为冠状动脉供血中止，致供血区连续缺血而造成较大范围心肌坏死。临床表现：猛烈而持久胸骨后或心前区疼痛，可向左上臂、肩、背部放射，伴恶心、呕吐、大汗淋漓和呼吸困难等；休息或用硝酸酯类药品不能完全缓解。可并发心律失常、休克或心力衰竭。多发生于中老年人。部分患者发病前有附加诱因。既往史包含冠心病、高血压、糖尿病、外科手术史等。心肌梗死及其并发症的超声诊断思路2/48分类心电图表现：非ST段抬高型心梗（NSTEMI）

ST段抬高型心梗（STEMI）范围和深度：心内膜下心梗、透壁型心梗心肌梗死及其并发症的超声诊断思路3/48心电图表现ST段抬高型心梗：病变时间短，血管狭窄程度多较轻，多为单支病变，侧支循环少，冠脉完全闭塞，血栓为红色血栓，梗死面积大，心肌酶指标水平远超正常值。非ST段抬高型心梗：病变时间较长，血管狭窄多较重，多支血管病变率高，已建立侧支循环，冠脉非完全闭塞，血栓为白色血栓，梗死面积小。心肌梗死及其并发症的超声诊断思路4/48冠状动脉侧支循环心肌梗死及其并发症的超声诊断思路5/48超声心动图评定非ST段抬高性心梗价值国内一项研究表明：以冠状动脉造影为金标准，二维超声心动图以左心室节段室壁运动异常诊疗NSTEMI敏感性、特异性、准确率分别为：51.52%、50.00%、51.47%。结论：二维超声心动图检测NSTEMI敏感性不高。心肌梗死及其并发症的超声诊断思路6/48急性ST段抬高性心梗临床诊疗临床评定病史采集：重点问询胸痛和相关症状。体格检验：生命体征，有没有皮肤湿冷、面色苍白、烦躁不安、颈静脉怒张等；听诊有没有肺部啰音、心律不齐、心脏杂音。试验室检验心电图：ST段弓背向上抬高，可伴病理性Q波。血清心肌酶：最特异和敏感指标2~4h升高，10~24h达峰值。影像学检验：超声心动图有利于对急性胸痛患者判别诊疗。心肌梗死及其并发症的超声诊断思路7/48急性ST段抬高性心梗临床诊疗年中华医学会《急性ST段抬高型心肌梗死诊疗和治疗指南》中明确指出：症状和心电图能够明确诊疗STEMI患者不需等候心肌损伤标志物和（或）影像学检验结果，而应尽早给予再灌注及其它相关治疗。本院胸痛中心对于明确诊疗STEMI患者不等候超声心动图检验结果。心肌梗死及其并发症的超声诊断思路8/48超声心动图对于诊疗STEMI地位和价值超声心动图有利于对急性胸痛患者判别诊疗和危险分层。判别诊疗：主动脉夹层、急性心包炎、急性肺动脉栓塞等引发胸痛。但这些疾病均不出现STEMI心电图特点和演变过程。危险分层：超声心动图可了解心肌心肌损害范围，还可了解血流动力学异常和机械性并发症。心肌梗死及其并发症的超声诊断思路9/48心肌梗死超声诊疗重点和难点标准化心肌分段（标准切面、心肌分段命名及定位、心肌分段区冠状动脉分布）心肌梗死并发症判别诊疗心肌梗死及其并发症的超声诊断思路10/48冠状动脉解剖心肌梗死及其并发症的超声诊断思路11/48冠状动脉解剖黄色是左冠脉主干（LCA）绿色是前降支（LAD）棕色是盘旋支（LCX）红色是右冠状动脉（RCA）心肌梗死及其并发症的超声诊断思路12/48冠状动脉解剖黑色是左冠脉和右冠脉止点，都叫左室后支（PL）心肌梗死及其并发症的超声诊断思路13/48冠状动脉解剖紫色是后降支（PDA），分布于靠近后室间沟左、右心室膈面。供给后间隔血供。心肌梗死及其并发症的超声诊断思路14/48冠状动脉解剖蓝色是右室前支，由前降支和右冠脉分别发出，供给一部分右室前壁。粉色由左旋支和右冠脉发出，分别在心脏左缘和右缘，所以叫左缘支和右缘支，分别供给左右室侧壁。心肌梗死及其并发症的超声诊断思路15/48冠状动脉解剖蓝白相间，由上面夹角发出是对角支（D），下面由前降支发出是左室前支，供给左室前壁和前外侧乳头肌。心肌梗死及其并发症的超声诊断思路16/48冠状动脉解剖主要分布全图：前降支和后降支形成一个环包绕室间隔，分出灰白色是室间隔支，前2/3由前降支供血，后1/3由后降支供血。心肌梗死及其并发症的超声诊断思路17/48心梗定位——异常Q波出现导联定位标准心肌梗死及其并发症的超声诊断思路18/48标准化心肌分段心肌缺血是节段性室壁运动异常（RWMA）病理生理学基础。RWMA是超声心动图诊疗心肌缺血敏感和特征性指标，为便于RWMA定位和定量分析，人为将左室壁分为若干节段。心肌梗死及其并发症的超声诊断思路19/48超声心动图左室壁17节段分段法心肌首先沿左室长轴，将左心室壁分为三段，产生出左心室三个环状短轴切面，分别：基底段：从二尖瓣环至乳头肌顶部中间段：即乳头肌段心尖段：乳头肌下缘至心尖心肌梗死及其并发症的超声诊断思路20/48超声心动图左室壁17节段分段法再参考左室长轴和短轴360°圆周，将基底段和中间段按每60°划分为一段（1-12段），心尖段按每90°划分为一段（13-16段），心尖顶段是心尖顶部没有心腔区域（17段）。心肌梗死及其并发症的超声诊断思路21/48心肌分段与冠状动脉关系（左室短轴-基底段）心肌梗死及其并发症的超声诊断思路22/48心肌分段与冠状动脉关系（左室短轴-中间段）心肌梗死及其并发症的超声诊断思路23/48心肌分段与冠状动脉关系（左室短轴-心尖段）心肌梗死及其并发症的超声诊断思路24/48各切面心肌分段心肌梗死及其并发症的超声诊断思路25/48心尖四腔心切面心肌分段心肌梗死及其并发症的超声诊断思路26/48心尖五腔心切面心肌分段心肌梗死及其并发症的超声诊断思路27/48左室长轴切面心肌分段心肌梗死及其并发症的超声诊断思路28/48心尖两腔心切面心肌分段心肌梗死及其并发症的超声诊断思路29/48检验方法（二维）目测法：实时状态下，目测对比观察室壁运动幅度，确定是否存在局部室壁运动减弱、消失、反常运动及室壁瘤形成，并对异常部位进行定位。正常供血节段室壁可出当代偿性室壁运动增强。可采取室壁运动计分法目测半定量分析。心肌梗死及其并发症的超声诊断思路30/48检验方法（二维）M型超声心动图检验法：M型超声心动图不但可准确测量室壁运动幅度、室壁收缩期增厚率，还能观察室壁运动协调性。正常室壁运动幅度室间隔为5-8mm，左室后壁为7-15mm，室壁增厚率≥25%。心肌梗死及其并发症的超声诊断思路31/48室壁运动异常判断标准M型超声心动图测量运动幅度室壁运动幅度测量示意图心肌梗死及其并发症的超声诊断思路32/48室壁运动异常判断标准室壁增厚率=（收缩末室壁厚度－舒张末室壁厚度）/收缩末室壁厚度，<25%为异常增厚率值越小，心肌缺血造成运动异常越严重心肌梗死及其并发症的超声诊断思路33/48急性心肌梗死超声心动图表现节段性室壁运动异常正常时室壁各部位舒缩运动基本协调一致，心肌缺血表现为室壁运动减弱或不运动、室壁运动不协调。心肌梗死及其并发症的超声诊断思路34/48急性心肌梗死超声心动图表现节段性室壁运动异常正常时室壁各部位舒缩运动基本协调一致，心肌缺血表现为室壁运动减弱或不运动、室壁运动不协调。心肌梗死及其并发症的超声诊断思路35/48急性心肌梗死超声心动图表现乳头肌功效失调或断裂乳头肌处于心室最内层，供血来自冠脉终末部分，最易发生乳头肌缺血坏死。当心内膜下Mi累积二尖瓣乳头肌，可造成二尖瓣关闭不全。超声表现：乳头肌回声增强，收缩减弱，二尖瓣前后叶对和不良、脱垂，乳头肌断裂时，腱索呈“连枷样”运动。CDFI见不一样程度二尖瓣反流。心肌梗死及其并发症的超声诊断思路36/48急性心肌梗死超声心动图表现室壁瘤：梗死心肌或瘢痕组织在左心室内压力作用下形成不足向外膨隆。超声见瘤体室壁变薄，呈矛盾运动，收缩及舒张期都会膨出，瘤颈较宽。心肌梗死及其并发症的超声诊断思路37/48急性心肌梗死超声心动图表现附壁血栓形成心梗涉及心内膜使得心内膜面粗糙，或因室壁瘤形成处血流形成涡流等原因，可促进局部附壁血栓形成。超声表现：左室腔内出现异常回声，边缘常清楚，形态不规则；附壁血栓不活动，基底部较宽与心内膜界限明确，血栓附着处左室壁常有显著运动异常。心肌梗死及其并发症的超声诊断思路38/48急性心肌梗死超声心动图表现急性心包炎透壁心梗2-4天，坏死组织累及心外膜，因为炎性细胞侵润、纤维素性渗出、脱落坏死物等，形成急性纤维素性心包炎。超声表现为透声差心包积液。心肌梗死及其并发症的超声诊断思路39/48急性心肌梗死超声心动图表现心脏破裂梗死后2周内，心肌细胞坏死，梗死灶失去弹性、发生溶解所致。依破裂位置不一样而有不一样表现：破裂位置发生于室间隔时，出现室间隔穿孔；发生在左室游离壁时，可出现急性心包压塞或假性室壁瘤。心肌梗死及其并发症的超声诊断思路40/48急性心肌梗死超声心动图表现室间隔穿孔超声表现：肌部室间隔回声连续性中止或呈隧道样缺损（多位于室间隔下部），穿孔内径收缩期大于舒张期，穿孔附近周围室壁运动异常；CDFI可见穿孔处左向右异常分流。心肌梗死及其并发症的超声诊断思路41/48急性心肌梗死超声心动图表现假性室壁瘤假性室壁瘤是因为左室壁破裂，局部心包和血栓等物质包裹血液形成与左心室腔相通囊腔。超声表现：心包腔内血肿，其外壁为心包和凝血块而不是心肌，所在部位心室壁回声中止，形成一狭窄瘤口与瘤体相通。CDFI显示血流信号从左室腔经过心肌破口流入假瘤腔内。心肌梗死及其并发症的超声诊断思路42/48急性心肌梗死超声心动图表现心律失常心肌梗死累及传导系统，引发传导紊乱，严重者可造成心搏骤停、猝死。如：右冠脉闭塞引发下、后壁心梗，累及房室结，引发房室传导阻滞（AVB）；前壁心梗累及右束支引发右束支传导阻滞。心肌梗死及其并发症的超声诊断思路43/48在急性心肌梗死后发生左心室进行性扩张和外形改变包含心室容积、形状、室壁厚度、心肌结构等方面改变心室重构是急性心肌梗死后发生慢性心力衰竭主要病理基础可分为早期重构和晚期重构心肌梗死后心室重构与血流动力学改变心肌梗死及其并发症的超声诊断思路44/48梗死后心脏负荷改变：早期重构：心肌细胞坏死致使梗死部位室壁变薄，在室内压力作用下，梗死区心肌纤维拉长，引发机械收缩异常，可引发早期心室破裂或室壁瘤形成。左室容积及压力增高，引发左心室扩张。晚期重构：室壁张力增高，长久可造成非梗死区心肌肥厚。心肌梗死后心室重构与血流动力学改变心肌梗死及其并发症的超声诊断思路45/48超声表现：腔室大小、形态改变：左房扩大。因心肌收缩、舒张功效降低，左室舒末压增高所致。左室形态失常。LAD最易受累缺血，故常出现心尖部扩张、圆钝。心功效降低：收缩功效降低。梗死区局部心功效显著降低，大面积心梗时，EF减低，收缩期血流峰值速度下降。舒张功效降低。梗死区心肌松弛性和顺应性降低。心肌梗死后心室重构