病毒的学习资料

病毒的学习资料第1页/共108页2023/4/202致病性１．传染源：患者和病毒携带者。２．传播途径：主要是通过输血。注射、性接触等非胃肠道途径，又有输血后肝炎之称。３．所致疾病：丙型肝炎。第2页/共108页2023/4/203致病性和免疫性其潜伏期平均约7周，HCV急、慢性患者临床症状较轻，大多数丙型肝炎患者均不出现症状，极易转为慢性。丙型肝炎传播机会比乙型肝炎更大。与肝癌的发生密切相关。免疫力不牢固。第3页/共108页2023/4/204HCV的诊断及预防1.RT-PCR、荧光定量PCR技术检测病毒RNA

用于丙型肝炎的快速诊断2.ELISA法检测特异性抗体

用于丙型肝炎的诊断、筛选献血员和流行病学调查3.因HCV免疫原性不强及变异，目前尚无可用疫苗第4页/共108页2023/4/205第四节丁型肝炎病毒

(hepatitisDvirus,HDV)HBsAgRNAHDantigenHDV是一种缺陷病毒由HBsAg构成其外壳HDV定位于肝细胞核内，在血液中由HBsAg包被。第5页/共108页2023/4/206致病性与免疫性HDV主要通过输血或使用血制品传播，也可通过密切接触或通过母婴垂直传播。第6页/共108页2023/4/207致病性与免疫性由于HDV为一缺陷病毒，因此必须在同时感染HBV（联合感染，coinfection）或先有HBV感染（重叠感染，superinfection）的条件下，HDV才能复制增殖。HDV和HBV联合感染或重叠感染常常导致原有感染症状加重，使病情恶化。第7页/共108页2023/4/208微生物学检查及预防诊断为检测抗-HDIgMHDV-RNA丁型肝炎传播途经与乙型肝炎相似。防治原则似HBV。第8页/共108页2023/4/209戊型肝炎病毒

（hepatitisEvirus，HEV）球形，无包膜单正链RNA两个血清型第9页/共108页2023/4/2010致病性及免疫性主要为粪－口途径传播由胆汁经粪便排出体外易感人群—青壮年多表现为急性戊型肝炎，不发展成慢性对肝细胞的直接损伤及免疫病理作用孕妇感染常致流产第10页/共108页1、肝炎病毒有哪些？2、甲型肝炎病毒的传播方式、致病特点和预防原则3、简述乙型肝炎病毒的生物学性状、抗原抗体组成及检出的意义、传播方式、致病机制及预防原则4、丙型肝炎病毒的生物学特点和致病特点丁型肝炎病毒（HDV）的概念5、简述戊型肝炎病毒传播方式和致病特点第11页/共108页第30章虫媒病毒（arbovirus）

第12页/共108页虫媒病毒是指通过吸血节肢动物叮咬易感脊椎动物而传播疾病的病毒。节肢动物是病毒的传播媒介和储存宿主。属自然疫源性疾病、人畜共患病。流行有明显的地域性和季节性。概述第13页/共108页我国流行的虫媒病毒乙型脑炎病毒登革病毒森林脑炎病毒新疆出血热病毒第14页/共108页第一节流行性乙型脑炎病毒

(epidemictypeBencephalitisvirus)

简称乙脑病毒，亦名为日本脑炎病毒(Japaneseencephalitisvirus，JEV)。第15页/共108页一、生物学性状球形，有包膜，有血凝素刺突（血凝现象、介导病毒与细胞受体结合）；单正链RNA

；易感动物为乳鼠。

第16页/共108页传染源：带毒的家畜、家禽；幼猪传播媒介和储存宿主

：三节吻库蚊流行性乙型脑炎病毒传播示意图二、流行病学特征第17页/共108页流行特征：明显的季节性，流行季节与各地蚊子密度的高峰期相一致。

易感人群：主要是10岁以下的儿童。第18页/共108页致病性脑实质和脑膜炎症隐性感染三、致病性与免疫性第19页/共108页2023/4/2020免疫性乙脑病毒感染后获持久免疫力，体液免疫为主；血脑屏障阻止乙脑病毒侵入脑组织；细胞免疫可清除病毒，但亦加重脑组织免疫病理损伤。三、致病性与免疫性第20页/共108页高热剧烈头痛、频繁呕吐、颈项强直昏迷中枢性呼吸衰竭脑疝

病死率：10%-40%

后遗症：5%-20%，表现为痴呆、失语、瘫痪。乙脑的临床特征第21页/共108页防蚊灭蚊：是预防乙型脑炎的重要环节特异性预防：用灭活疫苗和减毒活疫苗

我国使用灭活疫苗进行计划免疫

免疫对象：9月～10岁儿童

免疫保护率：超过60%动物宿主的管理：幼猪的免疫接种四、防治原则第22页/共108页第31章出血热病毒

出血热病毒是指由节肢动物或啮齿类动物传播，所致疾病以发热、出血、低血压休克为主要症状的一类病毒。

归属于5个病毒科的7个病毒属。

第23页/共108页第一节汉坦病毒(Hantavirus)

归于布尼亚病毒科汉坦病毒属；由鼠类等传播的自然疫源性急性传染病肾综合征出血热（hemorrhagicfeverwithrenalsyndrome，HFRS），汉坦病毒肺综合征（hantaviruspulmonarysyndrome，HPS）。第24页/共108页2023/4/2025第一节汉坦病毒(Hantavirus)

我国是HFRS疫情最严重的国家，全世界约90％的病例发生在我国，流行范围波及全国30个省、市、自治区。第25页/共108页传染源和储存宿主：黑线姬鼠、褐家鼠黑线姬田鼠小家鼠一、流行病学特征

第26页/共108页2023/4/2027动物源性传播：呼吸道、消化道、创口（带毒动物的唾液、尿、粪便排出病毒污染环境、食物、水等）胎盘传播虫媒（螨）传播途径：第27页/共108页HFRS的发生和流行具有明显的地区性和季节性

第28页/共108页2023/4/2029汉坦病毒循环--鼠间存在着病毒的自然循环，人作为易感宿主偶然进入这个循环就会感染。

第29页/共108页2023/4/2030

三大主症*发热*出血*肾脏损害临床表现：潜伏期短，起病急，发病快二、致病性与免疫学第30页/共108页

五期经过*发热期*低血压期*少尿期*多尿期*恢复期第31页/共108页

人群易感性*普遍易感；*多呈隐性感染；*患者以青壮年为主；*感染后免疫力持久。

免疫性第32页/共108页微检：特异性IgM、IgG预防：灭鼠、防鼠病人血、尿污染物的消毒食品卫生、环境卫生及个人防护我国用汉坦病毒灭活疫苗，2年保护率在90％以上。

三、微生物检查法与防治原则第33页/共108页第32章疱疹病毒（Herpesviruses）一群中等大小、有包膜的DNA病毒。已发现114种，分α、β、γ

3个亚科。第34页/共108页2023/4/2035已知的人类疱疹病毒（HHV）有8种：

α亚科：单纯疱疹病毒1型（HSV-1）单纯疱疹病毒2型（HSV-2）水痘—带状疱疹病毒（VZV）

β亚科：巨细胞病毒（CMV）人疱疹病毒6型、7型γ亚科：EB病毒（EBV）人疱疹病毒8型第32章疱疹病毒（Herpesviruses）第35页/共108页１．疱疹病毒的共同特征球形，120～200nm。双链线形DNA

衣壳为20面体对称，有包膜第36页/共108页2023/4/2037细胞核内复制和装配，核膜出芽，胞吐或细胞溶解释放，形成CPE、多核巨细胞。１．疱疹病毒的共同特征第37页/共108页感染类型：杀细胞性感染潜伏感染细胞永生化１．疱疹病毒的共同特征第38页/共108页第一节单纯疱疹病毒由于在感染急性期发生水疱性皮疹，即所谓单纯疱疹而得名。包括两个血清型HSV-1（HHV-1)HSV-2（HHV-2)第39页/共108页性接触传播传播途径：密切接触传播垂直传播第40页/共108页HSV感染较普遍密切接触和性接触经粘膜和破损皮肤上皮细胞内复制，典型的皮肤损伤为水疱。神经细胞则为潜伏感染。皮肤损伤性水疱第41页/共108页2023/4/2042感染的类型原发感染潜伏感染复发性感染第42页/共108页原发感染表现：粘膜与皮肤的局部疱疹

HSV-1：腰以上感染为主第43页/共108页HSV-2：腰以下及生殖器感染为主生殖系统疱疹、新生儿疱疹等第44页/共108页第45页/共108页潜伏感染原发感染后,HSV由感觉神经感觉神经节

HSV-1:三叉神经节和颈上神经节

HSV-2:骶神经节

潜伏的HSV不复制，对抗病毒药物不敏感。第46页/共108页复发性感染

非特异性刺激：发热、月经、感染等激活潜伏病毒沿感觉神经纤维下行到末梢（原发部位）感染粘膜或皮肤上皮细胞

免疫记忆反应，病程短,损伤轻,感染更局限。第47页/共108页免疫IFN和NK细胞：限制原发感染发展中和抗体：阻断病毒扩散及潜伏感染细胞免疫：控制和消除HSV感染第48页/共108页第二节水痘-带状疱疹病毒（VZV）人是VZV的唯一自然宿主皮肤是病毒的主要靶细胞可由同一种病毒引起两种不同的病症第49页/共108页2023/4/2050第二节水痘-带状疱疹病毒（VZV）水痘为原发感染：呼吸道传播，病毒血症→皮肤，水痘。VZV潜伏于脊髓后根神经节或颅神经的感觉神经节中。带状疱疹为复发感染多见于成年人和老年人。第50页/共108页第51页/共108页第52页/共108页第三节EB病毒

（Epstein-Barrvirus，EBV,HHV-4）Epstein和Barr于1964年首次在非洲儿童恶性淋巴瘤细胞系中发现，故名。主要侵犯B细胞第53页/共108页致病性传染源：抗体阳性的隐性感染者和病人传播途径：唾液传播，输血传播。主要疾病:鼻咽癌传染性单核细胞增多症非洲儿童恶性淋巴瘤第54页/共108页非洲儿童恶性淋巴瘤（Burkitt淋巴瘤）

在中非、新几内亚、南美洲热带地区多发，呈地方性流行。多见6岁左右的儿童，好发部位为颜面、腭部。第55页/共108页2023/4/2056非洲儿童恶性淋巴瘤（Burkitt淋巴瘤）

特点：（1）发病前，儿童已受EBV感染；（2）所有病人血清中均含EBV抗体，80%以上的滴度高于正常人；（3）在肿瘤组织中发现EBV的基因组。第56页/共108页微生物学检查EBV分离培养困难检测细胞内EBVDNA血清学诊断EBV抗体的检测：检测病毒VCA－IgA或EA－IgA抗体，滴度≥1：5～1：10有诊断意义。异嗜性抗体的检测：用于传染性单核白细胞增多症的辅助诊断。第57页/共108页

第30章

反转录病毒第58页/共108页Humanimmunodeficiencyvirus，HIV

人类免疫缺陷病毒第59页/共108页1981年6月5日,美国亚特兰大市疾控中心首次介绍了5例艾滋病人的病史。1982年将此病正式命名为‘艾滋病”。1983年,法国巴斯德研究所Montagnier等首次从病人血液中分离出。1986年，国际病毒分类委员会统一命名为人类免疫缺陷病毒（HIV）。

第60页/共108页HIV在全球范围内的传播速度惊人第61页/共108页我国1985年6月发现第一例，由上海入境的美籍阿根廷青年男性游客因艾滋病住院，死于我国境内。每年以30%的速度递增1985年至1988年---传入期1989年至1995年---增长期1996年至今---扩散期第62页/共108页AIDS——全球重要的公共卫生问题

2011年12月1日，是第24个世界艾滋病日主题：零新发感染、零歧视和零死亡。12月1日世界艾滋病日第63页/共108页

HlV主要有两型:HIV-I、HIV-2两型病毒的核苷酸序列相差超过40%。世界上的艾滋病大多由HIV-l所致；HIV-2只在西非地区性流行。第64页/共108页一、生物学性状第65页/共108页核心两条相同的正链RNA多种酶类（逆转录酶、整合酶和蛋白酶）两种糖蛋白gp120、gp41核衣壳包膜衣壳第66页/共108页*

gp120

病毒的表面糖蛋白，与病毒吸附

有关，有中和抗原位位点，能刺激机

体产生中和抗体，易发生变异，有利

于病毒逃避免疫清除。

*

gp41

为跨膜蛋白，介导病毒包膜与宿

主细胞膜的融合。第67页/共108页抵抗力HIV对理化因素的抵抗力较弱。56℃10min可被灭活。但病毒在血液中室温可保存活力达15天。WHO的标准100C20min

高压蒸汽灭菌法20min第68页/共108页传染源：HIV的无症状携带者和AIDS患者传播途径：1、性传播：同性恋、双性恋、异性恋2、血液传播输血、血制品、静脉毒瘾者3、垂直传播：胎盘、产道、产后哺乳二、致病性与免疫性第69页/共108页致病机制*主要感染细胞：

CD4＋T淋巴细胞、单核-巨噬细胞、树突状细胞、神经细胞等。*引起机体免疫系统的进行性损伤。第70页/共108页*细胞受体：

CD4分子辅助受体CCR5与CXCR4致病机制第71页/共108页*受感染的CD4+T细胞被溶解破坏，T细胞数量的进行性减少和功能丧失，导致免疫功能缺陷。致病机制第72页/共108页*HIV损伤CD4T细胞的机制：

①导致CD4+T细胞融合，最终导致细胞的溶解；②CTL对CD4+T细胞的直接杀伤作用，抗体介导的ADCC作用，NK细胞的杀伤作用；③诱导CD4+T细胞细胞凋亡；④HIV复制产生大量未整合的病毒DNA，抑制细胞正常的生物合成；⑤HIV可作为超抗原激活大量CD4+T细胞。第73页/共108页2023/4/2074UninfectedCD4+TGp120-1.Formlargesyncytia.InfectedCD4+TGp120+CD4+T↓第74页/共108页2023/4/2075CTLNKcellsADCCCD4+cellswerekilledindirectlyCD4+T↓第75页/共108页*单核-巨噬细胞（表达少量CD4分子，其辅助受体为CCR5趋化因子）

单核细胞和巨噬细胞感染后不被溶解，长期携带HIV，使病毒向其他组织播散。第76页/共108页临床特点

*潜伏期长，大约10年左右。*临床感染过程分为4个时期：

1.急性感染期：约2～3周

2.无症状潜伏期：10年左右

3.AIDS相关综合征：开始出现症状

4.免疫缺陷期：典型AIDS期——合并机会致病菌感染和AIDS相关恶性肿瘤。第77页/共108页AIDS相关综合症期

（AIDS-relatedcomplex,ARC）卡波氏肉瘤第78页/共108页卡氏肺孢虫肺炎第79页/共108页白色念珠菌感染第80页/共108页

(1)检测抗病毒抗体：

ELISA初筛三、微生物学检查蛋白印迹法（WB），作确证试验。（2)检测病毒抗原或核酸(3)病毒分离第81页/共108页预防建立HIV感染的监测网络，及时掌握疫情；进行广泛预防AIDS宣传教育；对献血、献器官、献精液者检测HIV抗体；禁止共用注射器、注射针等；HIV抗体阳性妇女，避免怀孕或用母乳喂养婴儿提倡安全性生活。疫苗正在研制中，目前仍然存在巨大困难第82页/共108页

第34章其他病毒第一节狂犬病病毒第83页/共108页1.形态学特征

*子弹状*核酸为-ssRNA*衣壳呈螺旋对型*包膜有大量糖蛋白突起血凝素一、生物学特性第84页/共108页2.培养特性

*易感动物范围大

家畜（狗、猫）

野生动物（狼、狐狸、猴、蝙蝠等）第85页/共108页*内基小体

Negribody

有诊断意义第86页/共108页3.抵抗力

*抵抗力不强：60C30

min或100C2

min可灭活。*在脑组织中室温或4℃可持续1-2周。第87页/共108页*易感动物：－家畜和野生动物

－蝙蝠可能是重要

的储存宿主二、

致病性与免疫学

1、致病性第88页/共108页第89页/共108页2023/4/2090*

动物间狂犬病是因患病动物咬伤健康动物而传播。*

人被患病动物咬伤致病。

人被咬伤发病率为30%～60%。

一旦发病，死亡率达100%。第90页/共108页*潜伏期通常3-8周*恐水症，后转入麻痹昏迷、最后呼吸困难、循环衰竭而死亡。2.临床表现第91页/共108页

*可诱导机体产生抗体，中和游离病毒。*疫苗接种对预防该病有效。*抗体对细胞内病毒无作用，可能会因病理免疫加重疾病。3.免疫性第92页/共108页*临床表现＋病史≈诊断*观察咬人动物7-10天，如观察期间动物发病，取动物脑部海马回查病毒抗原或内基小体；*特异性免疫荧光识别病毒抗原*核酸扩增检测病毒核酸三、微生物学检查法第93页/共108页*捕捉野犬，加强家犬管理，普及家犬疫苗接种*高危人群（兽医、饲养员）注意个人防护四、防治原则第94页/共108页*人咬伤后，应做：处理伤口：20%皂水—70%酒精特异性防治：高效价狂犬病毒Ig*接种狂犬病病毒疫苗第95页/共108页人乳头瘤病毒第二节第96页/共108页*传播途径以直接接触感染为主。*所致疾病较为常见的是尖锐湿疣，是一种性传播疾病（STD）。*人乳头瘤病毒感染中有一部分可能导致恶性肿瘤，宫颈癌、喉癌、皮肤癌等。