脑外伤脑血管病

颅脑损伤、脑血管疾病及颅内感染性疾病福建医科大学附属第一医院影像科邢振颅脑损伤一、外伤性脑外疾病硬膜外血肿硬膜下血肿硬膜下积液蛛网膜下腔出血硬膜外血肿epiduralhematoma(EDH)

出血积聚于颅骨和硬脑膜之间的硬脑膜外腔。硬脑膜与颅骨内板粘连紧密，故血肿范围较局限，多呈梭形。分动脉性、静脉性硬膜外血肿：动脉性血肿由于血压较高和出血量较大，常致硬脑膜与颅骨进一步分离，血肿范围可迅速增大。硬膜外血肿CT表现好发于颞、顶部，多因颞骨骨折脑膜中动脉及分支破裂。颅骨内板下方梭形高密度影，边缘清楚。大部分急性硬膜外血肿密度均匀；部分呈高低混杂密度，提示有活动性出血。慢性多呈等密度或低密度。血肿时间长可钙化或骨化。硬膜外血肿MRI表现急性期，T1WI呈等信号，T2WI呈低信号；亚急性期和慢性期呈高信号。硬膜外血肿

额部硬膜外血肿止于冠状缝硬膜外血肿不跨颅缝超急性期硬膜外血肿CT可表现为等密度灶硬膜外血肿不跨颅缝，因硬膜与颅缝紧密相连两个血肿止于人字缝跨越中线的急性硬膜外血肿硬膜外血肿可跨中线和天幕，但不跨颅缝左侧中颅窝区亚急性硬膜外血肿MRI明显优于CT硬膜下血肿subduralhematoma（SDH）

出血积聚于硬脑膜和蛛网膜之间的硬脑膜下腔内。为对冲伤引起皮质桥静脉撕裂、出血，形成血肿。由于蛛网膜无张力，血肿范围较广，形状多呈新月形。硬膜下血肿CT表现急性期为颅骨内板下方新月形均匀高密度区，部分呈高-低混杂密度，系有活动性出血或蛛网膜撕裂后脑脊液与血液混合所致。可伴骨折，骨折多位于血肿对侧。可合并脑挫裂伤和脑内血肿。硬膜下血肿MRI表现急性期T2WI呈低信号，T1WI呈等信号，亚急性、慢性均呈高信号。急性硬膜下血肿双侧硬膜下血肿，不同窗值显示病变模糊清晰亚急性硬膜下血肿以下间接征象有助于识别：①脑白质挤压征；②脑室受压变形；③中线结构移位（大脑镰疝）；④脑灰白质结合部与颅骨内板距离增大。

硬膜下血肿硬膜下血肿可跨颅缝，但不跨中线和天幕提示双侧等密度硬膜下血肿存在的征象：双侧侧脑室对称性小，其体部呈长条状双侧侧脑室前角内聚，夹角变小，呈兔耳征脑白质变窄塌陷皮层脑沟消失硬膜下血肿双侧等密度硬膜下血肿：增强扫描可清晰勾划出病灶332205，男，55岁，头部外伤人事不省3小时

男，46岁，晕厥摔伤人事不省8小时硬膜下积液指的是硬膜下只含脑脊液成分。它是由于蛛网膜的破裂，脑脊液流入硬膜下腔所造成的。形成机制可能是由于破口的活瓣效应。硬膜下积液硬膜下积液CT上表现：颅骨内板下方与脑表面之间薄的新月形低密度区，其密度略高于或等于脑脊液密度。局部脑回轻度受压。老年人双侧多见。双侧硬膜下积液：脑表面受压、变平，脑沟变浅或消失脑萎缩：蛛网膜下腔增宽与脑沟扩大成比例蛛网膜囊肿硬膜下积液脑萎缩双侧硬膜下积液外伤性蛛网膜下腔出血软脑膜和皮层血管破裂后血液进入蛛网膜下腔。出血的第1-2天，CT检出率高；出血1周后CT扫描难以发现。继发脑血管痉挛常见，可致脑缺血梗死；可因蛛网膜粘连致脑积水。外伤性蛛网膜下腔出血CT表现基底池、外侧裂池和脑沟内广泛高密度影。出血量越大，脑脊液稀释越少，密度越高；血细胞比容越高，CT扫描距出血时间越近，其密度越高。随时间延长，血液与脑组织呈等密度，可依据基底池和脑沟消失诊断。男，43岁，头部外伤神志朦胧2周蛛网膜下腔出血7天后MRI显示较CT清晰二、外伤性原发性脑内疾病

脑震荡concussion脑挫裂伤contusion外伤性脑内血肿弥漫性轴索损伤脑挫裂伤头颅受到加速力或减速力的作用，致大脑撞击颅板而挫伤。发生于着力点或对冲部位。脑挫伤是外伤引起的皮质和深层散在小出血、脑水肿和脑肿胀；脑裂伤是脑与软脑膜血管的断裂。二者常合并存在，故称脑挫裂伤。

脑挫裂伤CT表现多累及额叶下表面，其次颞叶前部、小脑。呈不规则低密度区，内混有点状高密度出血灶。可出现迟发血肿。损伤几天后周围见水肿。常伴硬膜下血肿、脑内血肿、颅骨骨折等。着力点可见头皮血肿；绝大多数位于后枕部脑挫伤位于着力点对侧，多位于前额底部及颞部对冲性脑挫裂伤外伤性脑内血肿在脑挫裂伤基础上，集中一处的出血量达到30ml以上称为血肿。多由对冲伤出血所致。最早可于伤后1周血肿包膜形成，可环状强化迟发性颅内血肿：多发生于伤后24小时内。症状加重时应及时复查。对冲伤致右侧额叶血肿弥漫性轴索损伤diffuseaxonalinjury头颅受到突然加速或减速力、旋转力作用，致皮髓质相对运动、大脑绕中轴旋转运动，导致轴索损伤。以脑白质、灰白质交界区、胼胝体、脑干及小脑为多。病理上轴索弥漫性断裂、点片状出血和水肿。临床症状较严重，与CT表现不成比例。弥漫性轴索损伤CT表现首次CT可见出血；首次CT阴性者，再次扫描可显示点状出血灶，应注重随访。半球弥漫性脑水肿及脑肿胀，胼胝体、第三脑室旁、中央白质、脑干及小脑有点片状出血。大脑皮质、髓质交界部位出现多发点状高密度灶，可结合临床作出诊断。弥漫性轴索损伤男，38岁，MR0100035，外伤后头晕、头痛1天。颅脑外伤MRI检查应常规行SWI序列扫描SWI较其它序列更清晰显示弥漫性轴索损伤三、脑外伤继发性疾病脑疝外伤后继发性脑缺氧、缺血和梗死外伤后继发性脑内血肿外伤后感染外伤后继发性脑干损伤弥漫性脑肿胀外伤后继发性脑血管损伤及其并发症脑疝症状：头痛、呕吐、视神经乳头水肿大脑镰疝天幕裂孔下疝：钩回、海马回下疝使中脑受压移位变形。天幕裂孔上疝：小脑蚓部及脑干上疝。枕大孔疝大脑镰疝天幕裂孔疝：中脑受压变窄，环池内可见下疝的沟回及海马回。枕骨大孔疝：小脑延髓池均匀缩小，枕大孔内可见圆形或扁长舌状软组织影。外伤性脑梗死脑梗死为颅脑外伤后一周内最常见的并发症。小儿多位于基底节区。男，31岁，外伤后神志不清15小时CT表现一般为密度降低，脑沟、池狭小甚至消失，脑室系统变小，两侧对称或不对称。弥漫性脑肿胀颅脑外伤的影像诊断注意点1、颅骨骨折首选CT检查；2、病情有变化时，随时复查CT。3、颅脑外伤首选CT检查，但病情与CT表现不符时，要行MRI检查。脑血管疾病学习要点本节应了解、熟悉和掌握的知识点：掌握脑梗死各期的ＣＴ及MRI表现掌握脑出血各期的ＣＴ及MRI表现熟悉脑血管畸形的影像学表现熟悉颅内动脉瘤的好发部位及影像学表现了解皮层下动脉硬化性脑病的影像学表现了解各种影像学方法对不同脑血管病诊断的价值和限度细胞毒性脑水肿血管源性脑水肿间质性脑水肿（脑积水）薄层sagT2WI动脉闭塞性脑梗死CT表现CT表现（＜24小时）50～60%正常早期征象致密动脉征：为大脑中动脉、颈内动脉、椎动脉或其他大动脉密度增高，CT值77～89Hu（42～53Hu）岛带征：岛带（岛叶皮质、最外囊、屏状核）灰白质界面消失豆状核轮廓模糊或密度减低CT表现（＞24小时）脑质密度：闭塞血管供血区低密度，同时累及灰白质，大小和形状与闭塞血管有关；1～2周密度减低且均匀，边界较清；2～3周，梗死区水肿消失、吞噬细胞浸润成为等密度，“模糊效应”；1～2月，软化灶水肿和占位：1～2周最明显脑萎缩：脑室、脑沟扩大增强：3天～６周，2～3周最明显；脑回、斑片、团块状；BBB破坏、新生毛细血管、过度灌注动脉闭塞性脑梗死起病1小时动脉闭塞性脑梗死起病4小时左侧基底节梗死出血性脑梗死脑梗死MR表现MRI（＜24小时）正常血管流空信号消失动脉增强：3/4皮质梗塞T1WI脑肿胀T2WI高信号（＞8小时）10～20%阴性数分钟MRI（＞24小时）信号：T1WI低信号，T2WI高信号；2～3周“模糊效应”；1～2月软化灶水肿和占位：1～2周最明显增强动脉增强消失邻近脑膜强化：1～3天脑实质强化：数周动脉闭塞性脑梗死MRI新序列扩散加权成像（diffusionweightedimaging，DWI）灌注加权成像（perfusionweightedimaging，PWI）脑缺血半暗带（ischemicpenumbra）PWI-DWI腔隙性脑梗死

脑穿支小动脉闭塞好发于基底节和丘脑区，也见于小脑、脑干，常多发直径多在10～15mmCT两侧基底节丘脑区多发小低密度灶MRI长T1长T2信号颅内出血一、动脉闭塞性脑出血CT表现血肿演变：均匀高密度影（60～80Hu）；3～7天，高密度影向心性缩小，密度减低；1月，等或低密度灶；2个月，脑脊液样囊腔破入脑室和/或蛛网膜下腔：１～３周水肿和占位：2周最明显，2月消失增强：3天～6月，2周～2月，完整或不完整的环影，相当于原血肿的大小和形状，血脑屏障破坏、血液过度充盈、肉芽组织形成右侧丘脑血肿破入脑室系统

2周后血肿吸收左侧豆状核血肿2周后吸收右侧基底节区血肿

破入脑室系统不同时期血肿信号变化：氧合血红蛋白（Fe2+）去氧血红蛋白（Fe2+

）高铁血红蛋白（Fe3+

）含铁血黄素（Fe3+

）细胞是否完整（红细胞、吞噬细胞）超急性期急性期亚急性早期亚急性晚期慢性期T1WI等或稍低等或稍低高高等或高T2WI稍高低低高中高周低MRI表现急性期血肿，外院CT示脑出血，T2WI呈低信号，T1WI呈低信号。亚急性早期血肿，出血后4-5天，T2WI呈低信号，DWI呈低信号，T1WI呈高信号，高信号从周边开始。亚急性晚期血肿，出血后11天，T2WI呈高信号，T1WI呈高信号，DWI呈高信号。慢性期血肿，8.4片，T2WI病灶周边呈低信号，中间呈高信号，T1WI信号与T2WI相似。8.24片示血肿明显吸收，T2WI病灶周边仍呈低信号，中间呈高信号，T1WI信号与T2WI相似。二、蛛网膜下腔出血

颅内血管破裂，血液进入蛛网膜下腔病因动脉瘤破裂（51%）高血压（15%）血管畸形（6%）外伤影像学表现（CT）脑池、脑沟密度增高，铸型部位：提示出血动脉间接征象脑积水、脑水肿、脑梗死脑内血肿、脑室内血肿、脑疝影像学表现（MRI）急性期：T1稍高T2稍低信号亚急性期：T1高信号慢性期：T2低信号敏感性不如CT三、脑血管畸形为血管形态学异常，是引起蛛网膜下腔出血和脑内出血的原因之一分为：动静脉畸形、静脉畸形、海绵状血管瘤和毛细血管扩张症四型，以动静脉畸形最常见一、动静脉畸形CT表现CT平扫：边界不清混杂密度病灶（等或高密度的点、线状血管影，高密度钙化，血管间为等密度的脑质或低密度软化灶）周围无水肿和占位表现常有萎缩改变邻近脑室的动静脉畸形可突入脑室，类似占位病变破裂形成血肿多位置表浅，形状不规则，也可破入脑室或蛛网膜下腔CT增强：病变区呈点、线状明显强化血管影，可见血管团及引流血管少数病例平扫仅显示低密度，增强后才显示血管团和引流血管MRI表现MRI：直接显示病变区呈簇团形、扭曲扩张的葡萄状或蜂窝状流空血管团，还可见供血动脉、引流静脉及并发的出血、血栓。MRA可直接显示供血动脉、畸形血管团、引流静脉左额叶AVM左额叶

AVM左额叶AVM左额叶AVM二、海绵状血管瘤

占脑内血管畸形7%80%位于幕上（髓质、皮髓质交界、基底节），也可见于小脑、脑干、脊髓CT表现平扫：圆形或类圆形高密度，均一或不均，常钙化；出血时出现水肿和占位表现增强：轻度～明显强化，与钙化和血栓形成有关

MRI表现因反复多次出血而呈混杂信号，可见含铁血黄素黑环，呈“爆米花”状，为其特征性表现梯度回波序列最敏感，病灶呈低信号桥脑被盖海绵状血管瘤多发海绵状

血管瘤多发海绵状

血管瘤动脉瘤颅内动脉局灶性异常扩大，蛛网膜下腔出血的主要原因之一年龄：约1/3在20～40岁发病，1/2在40岁以后发病男：女=2：3CT（未破裂动脉瘤）薄壁无血栓动脉瘤：边缘较清楚的圆形稍高密度影，有明显均一强化部分血栓动脉瘤：等或高密度，增强后中层血栓无强化，中心瘤腔和瘤壁明显强化，呈靶征完全血栓化动脉瘤：等密度病灶，无中心强化，有或无壁环状强化各型均无周围水肿，可有点或弧线状钙化CT（破裂的动脉瘤）CT上多不能显示瘤体蛛网膜下腔出血脑出血脑积水脑水肿脑梗死脑疝判断动脉瘤位置MRI无血栓动脉瘤呈流空信号血流速度较慢时，T1高或等，T2高信号瘤腔内血栓，高低等或混杂信号钙化，低信号MRA价值与DSA近似左颈内动脉动脉瘤前交通动脉动脉瘤左大脑中动脉动脉瘤左大脑中动脉

动脉瘤左大脑中动脉动脉瘤右大脑中动脉动脉瘤胼胝体出血破入脑室系统和蛛网膜下腔——前交通动脉瘤？前交通动脉瘤？前交通动脉动脉瘤破裂动脉瘤SAH颅内感染性疾病㈠脑脓肿（brainabscess）概述脑的化脓菌、真菌或原虫感染所致化脓菌感染最常见直接蔓延的病灶多为单发，幕上多见，其中颞叶占40%血行感染的病灶好发于皮质和皮髓质交界区，常多发临床症状：癫痫、头痛、可无发热等感染症状病灶小于1.5cm为小脓肿病程：早期脑炎（3~5天）晚期脑炎（5~14天）脓肿形成早期（2周）脓肿形成晚期（数周-数月）脓肿壁：内层：肉芽组织和巨噬细胞中层：胶原纤维外层：胶质增生㈠脑脓肿（brainabscess）概述脑脓肿—影像学表现（CT）急性化脓性脑炎阶段：边界模糊的低密度区，，有占位表现无强化或轻微斑片状强化化脓与脓肿壁形成阶段：低密度区周边可出现等密度完整或不完整、规则或不规则环影化脓阶段为浅淡的结节状或不规则环状强化脓肿壁形成阶段为完整、薄壁、厚度均匀的明显环状强化可含气体，多房，多发，并发硬膜外积脓脑脓肿—影像学表现（MRI）急性化脓性脑炎期：长T1长T2或等T1长T2信号，边缘模糊，可单发亦可多发，尚无脓腔形成，无明显强化化脓期：病灶中央液化、坏死呈长T1长T2信号脓肿壁形成期：脓腔呈长T1长T2信号，壁呈等T1等或稍短T2信号脓肿壁显著强化，厚度均匀、光滑脓肿周围脑水肿明显右侧丘脑脓肿平扫增强耳源性脑脓肿2年（左颞叶）慢性化脓性炎症伴脓肿形成及多量淋巴细胞浸润和血管淋巴套形成。

组织化学染色：PAS，六胺银，Giemsa：阴性。㈡化脓性脑膜炎概述软脑膜和蛛网膜受化脓性细菌感染所致的化脓性炎性病变常合并蛛网膜下腔积脓和/或室管膜炎病理：早期软膜及大脑表面血管扩张充血，炎症沿蛛网膜下腔扩展，脓性渗出物覆盖脑表面，常见于脑沟、脑池及脑底；晚期脑膜增厚，渗出物粘连，可形成脑积水由于炎症侵袭刺激脑血管，可伴发脑梗塞化脓性脑膜炎—影像学表现（CT）平扫早期可无异常发现病情发展可显示脑沟、脑池及脑基底部密度增高常伴有硬膜下积液继发梗阻性脑积水时，可见脑室系统扩张由于颅内压增高可出现脑室周围脑白质密度减低脑血管受累时可并发基底节区或脑叶的梗死，晚期表现为软化灶晚期受累可见脑膜钙化增强扫描脑表面出现细条状或脑回状强化；受累脑室壁条状强化或脑室呈分隔状化脓性脑膜炎—影像学表现（MRI）平扫显示蛛网膜下腔增宽、变形，T1WI信号增高，T2WI呈高信号邻近脑组织肿胀脑积水、硬膜外、硬膜下及脑室内积脓增强扫描脑膜明显强化；如脑室受累，脑室壁可强化T1WIT2WIDWIDWI枕叶脓肿伴化脓性脑膜炎枕叶脓肿伴化脓性脑膜炎二、颅内结核性感染是继发于肺结核或体内其他部位结核，经血行播散而引起常发生于儿童或青年人结核性脑膜炎、结核瘤或结核性脓肿颅内结核—结核性脑膜炎属于肉芽肿性脑膜炎病理表现：脑底池被肉芽组织充填，晚期脑膜增厚、粘连，阻塞脑脊液循环，引起脑积水结核性脑膜炎—影像学表现CT：早期：脑底池消失，增强检查显示与脑底池形状一致的强化，可伴发结核瘤晚期：脑底池多发/散在不规则钙化及脑积水MRI：脑膜弥漫性增厚，明显强化或仅轻度强化伴发局限性阻塞或交通性脑积水伴发静脉窦栓塞治疗后复查结核性肉芽肿颅内多发结核瘤三、颅内寄生虫感染㈠脑囊虫病

（cerebralcysticerosis)感染途径：人食入污染了绦虫卵的食物，绦虫卵的壳被胃液溶解，蚴虫进入小肠壁，而散布全身组织，一旦停留在组织内就发展成“囊尾蚴”，不再移动多见于中枢神经系统(70~90%)、皮下、肌肉、眼多见于青壮年，常见症状为头痛、癫痫和颅压高脑囊虫病分型根据囊虫寄生部位分4型：脑实质型、脑室型、脑膜型及混合型根据病程分为：急性期：活动期、退变坏死期慢性期：非活动期根据病理表现分为：脑炎型、多发小囊型、大囊型脑囊虫病影像学表现脑炎型属于病程早期，进一步进展为广泛或多发局限不规则低密度区，其中可见结节状或环状强化，并可发现囊虫的头节慢性期：头节钙化，直径2~3mm，无水肿，无强化CT：正常、小斑片状低密度、白质广泛低密度，脑室变小，脑池、脑沟部分或全部消失，中线结构无移位，无强化MRI：比CT敏感，为脑实质内片状长T1、长T2信号，一般无强化或仅轻度斑点状强化脑囊虫病影像学表现多发小囊型CT：多发散在圆形或卵圆形小囊状低密度区，直径5～10mm，一般囊壁呈中、重度环状强化，中心的头节为点状