CP感染性休克演示文稿

CP感染性休克演示文稿现在是1页\一共有39页\编辑于星期日CP感染性休克现在是2页\一共有39页\编辑于星期日病因与发病机制病原体病原微生物种类病原体数量与毒力侵犯部位、范围宿主机体免疫力侵袭性操作现在是3页\一共有39页\编辑于星期日感染性休克病原体细菌革兰阴性菌大肠杆菌、克雷伯菌、假单胞菌、不动杆菌、脑膜炎奈瑟菌革兰阳性菌肺炎球菌、凝固酶阴性葡萄球菌、梭状芽胞杆菌等病毒肾综合征出血热病毒等其它立克次体、螺旋体、真菌、寄生虫等现在是4页\一共有39页\编辑于星期日容易引起休克的感染部位肺部

最常见腹部

次之，化脓性胆管炎、腹膜炎等泌尿道

尤其是长时间留置导尿管皮肤、软组织

疖肿、脓肿、筋膜炎等化脓性感染其它

如暴发性流脑、导管介入治疗等现在是5页\一共有39页\编辑于星期日致病机理病原体产物

内毒素（LPS）和超抗原（外毒素、肽聚糖等）效应细胞单核-吞噬细胞、中性粒细胞、血管内皮细胞等★Toll样受体（TLR）、CD14分子炎症介质和细胞因子TNF-α、IL-1、IL-6、IL-12、IFN-γ等微循环障碍和组织器官的直接损伤现在是6页\一共有39页\编辑于星期日致病机理微循环障碍组织细胞的直接损伤缺血缺氧期

淤血缺氧期微循环衰竭期心肌血管内皮细胞其它重要组织器官现在是7页\一共有39页\编辑于星期日机制

动静脉短路开放，保证回心血量

β-受体兴奋和炎症介质使外周血管扩张

表现

顽固性低血压

“暖性休克”

转归

不及时纠正，很快将变为低动力型

血流动力学高动力型（高排低阻型）现在是8页\一共有39页\编辑于星期日血流动力学低动力型（低排高阻型）

机制心肌细胞损伤小血管痉挛，外周血管阻力增加

表现

“冷性休克”

血压下降

现在是9页\一共有39页\编辑于星期日重要脏器的结构与功能改变心脏心肌泵血功能下降心肌纤维可有变性、坏死、断裂、血栓形成肾脏

早期肾皮质缺血，尿量减少

晚期肾小管急性坏死，急性肾功能衰竭

并发DIC时，肾小球广泛血栓形成，肾皮质坏死现在是10页\一共有39页\编辑于星期日重要脏器的结构与功能改变肺脏动-静脉短路开放通气-血流比值失调肺表面活性物质减少，肺泡萎陷肺泡毛细血管通透性增高，肺间质水肿，透明膜形成

ARDS（acuterespiratorydistresssyndrome）

现在是11页\一共有39页\编辑于星期日肝脏小叶中央区出现肝细胞变性、坏死物质代谢、解毒和凝血因子合成等功能受损胃肠黏膜缺血性损伤，导致黏膜水肿甚至溃疡脑缺血缺氧，致脑水肿时间过长时不可逆性脑损伤重要脏器的结构与功能改变现在是12页\一共有39页\编辑于星期日DIC引起的肺部血栓现在是13页\一共有39页\编辑于星期日肾小球广泛微血栓形成现在是14页\一共有39页\编辑于星期日临床表现寒战高热，或体温过低＜36℃交感神经兴奋症状血压正常或稍偏低，脉压差小，脉搏细速呼吸深而快面色苍白，皮肤湿冷，唇指轻度发绀尿量减少休克早期现在是15页\一共有39页\编辑于星期日烦躁或意识不清

血压下降，收缩压低于10.6kpa（80mmHg）， 脉压低于20mmHg，脉搏细速呼吸浅快

皮肤湿冷、发绀，常见明显花斑，表浅静脉萎陷尿量进一步减少，甚至无尿

临床表现休克中期现在是16页\一共有39页\编辑于星期日DIC

急性心功能不全ARDS急性肾功能衰竭

休克晚期临床表现现在是17页\一共有39页\编辑于星期日DIC引起的皮肤紫癜现在是18页\一共有39页\编辑于星期日ARDS胸片：毛玻璃样变（一）现在是19页\一共有39页\编辑于星期日ARDS胸片：毛玻璃样变（二）现在是20页\一共有39页\编辑于星期日ARDS胸片：毛玻璃样变（三）现在是21页\一共有39页\编辑于星期日休克发生的早期征象诊断

休克存在的依据体温过高（＞40.5℃）或过低（＜36℃）神志改变，如表情淡漠或烦躁不安呼吸深快伴低氧血症，而胸部X线摄片无异常表现心率增快，与体温升高不平行，或出现心律失常尿量减少（＜30mL/h，至少1h以上）血压＜12kPa（90mmHg）或体位性低血压血象示血小板和白细胞（主要为中性粒细胞）减少不明原因的肝、肾功能损害等现在是22页\一共有39页\编辑于星期日临床表现血流动力学监测

中心静脉压（CVP）肺动脉楔压（PAWP）实验室检查诊断

休克存在的依据现在是23页\一共有39页\编辑于星期日血常规白细胞计数大多增高，在（15～30）×109/L之间中性粒细胞增多伴核左移现象红细胞压积和血红蛋白增高，提示血液浓缩晚期血小板下降，凝血时间延长，提示发生DIC诊断

实验室检查现在是24页\一共有39页\编辑于星期日病原学检查血培养其它体液、感染灶分泌物培养皮肤瘀点瘀斑穿刺、骨髓穿刺培养

诊断

实验室检查现在是25页\一共有39页\编辑于星期日血液生化检查

二氧化碳结合力（CO2CP）、电解质

血气分析

血乳酸

对判断预后有一定价值血清ALT、CPK、LDH同功酶等

反映脏器损害诊断

实验室检查现在是26页\一共有39页\编辑于星期日诊断血液流变学DIC的检查

凝血酶原时间

纤维蛋白降解产物（FDP）

血浆鱼精蛋白副凝试验（3P）

实验室检查现在是27页\一共有39页\编辑于星期日

诊断

实验室检查肾功能检查

肾前性肾功能不全器质性急性肾衰尿比重

＞1.018多≤1.010且固定尿/血渗透压

＞1.3

＜1.1尿钠（mmol/L）

＜20

＞40尿/血肌酐

＞40

＜20肾衰指数

＜1

＞1钠排泄分数（%）＜1

＞1现在是28页\一共有39页\编辑于星期日镇静、平卧或半卧位保持呼吸道通畅鼻导管或面罩吸氧建立静脉通道生命体征、尿量、周围血管灌注情况监测血流动力学监测治疗一般紧急处理现在是29页\一共有39页\编辑于星期日补充血容量胶体液：低分子右旋糖酐、血浆、白蛋白、全血、羟乙基淀粉（706代血浆）晶体液：平衡盐溶液（乳酸钠林格液等）、

5%碳酸氢钠、生理盐水、葡萄糖液治疗抗休克治疗现在是30页\一共有39页\编辑于星期日补充血容量原则：先晶后胶、先盐后糖、先多后少

先快后慢、见尿补钾

注意：根据有无脱水及心功能增减液体

有无颈静脉充盈有无气促及肺底啰音最好在CVP或PAWP监护下进行治疗

抗休克治疗现在是31页\一共有39页\编辑于星期日补充血容量

目标：组织灌注良好：神情安宁、口唇红润、肢端温暖、紫绀消失收缩压＞90mmHg、脉压＞30mmHg脉率＜100次/min尿量＞30mL/h血液浓缩现象消失

治疗

抗休克治疗现在是32页\一共有39页\编辑于星期日纠正酸中毒

最主要靠改善组织血液灌注缓冲碱的使用：首选5%碳酸氢钠

11.2%乳酸钠

三羟甲基氨基甲烷（THAM）

治疗

抗休克治疗现在是33页\一共有39页\编辑于星期日血管活性药物

目的:调整血管舒缩功能，疏通微循环淤滞

暂时维持或提高血压，保证重要脏器血供

原则

:必须在充分扩容基础上进行根据不同类型的休克选用不同药物治疗

抗休克治疗现在是34页\一共有39页\编辑于星期日血管活性药物扩血管药物 低排高阻型休克α受体阻滞剂酚妥拉明、氯丙嗪

受体兴奋剂多巴胺、异丙肾上腺素

抗胆碱能药物山莨菪碱（654-2）、阿托品

缩血管药物 高排低阻型休克间羟胺（阿拉明）治疗

抗休克治疗现在是35页\一共有39页\编辑于星期日肾上腺皮质激素的应用

使用依据感染性休克中的过度炎症反应感染性休克中的肾上腺皮质功能不全药理作用稳定循环功能抑制过度的炎症反应

治疗

抗休克治疗现在是36页\一共有39页\编辑于星期日肾上腺皮质激素的应用

争议较大

副作用多

不能改善患者预后

临床应用原有肾上腺皮质功能不全者早期、小