急性胰腺炎医学知识专题讲座专家讲座

急性胰腺炎

（acutepancreatitis）

急性胰腺炎医学知识专题讲座第1页复习前课----导入新课1、大夫们：我们上次课学肝硬化，大家是否还知道肝硬化最主要并发症有哪些？2、大家还记得消化性溃疡发生机制吗？（与胃酸—胃蛋白酶对粘膜本身消化相关）3、今天要学习也是本身消化酶不妥激活对本身组织消化相关一个疾病------------------急性胰腺炎急性胰腺炎医学知识专题讲座第2页一、教学目要求（一）掌握本病发病原理、分型、诊断和鉴别诊疗及防治方法。（二）熟悉：病因、病理、病机、鉴别；相关检验、并发症。二、教学内容

1.概念、发病情况2.病因及机理3.临床表现及并发症4辅助检验5.诊疗与治疗急性胰腺炎医学知识专题讲座第3页急性胰腺炎（acutepancreatitis）一、定义：急性胰腺炎是胰酶在胰腺内被激活后引发胰腺组织本身消化化学性炎症。二、临床特征：临床以急性上腹疼痛、恶心、呕吐、发烧、血与尿淀粉酶增高为特点。

急性胰腺炎医学知识专题讲座第4页急性胰腺炎分型一、临床分型

：

依据亚特兰大标准（1992），

轻症急性胰腺炎（mildacutepancreatitis,MAP）重症急性胰腺炎（Severeacutepancreatitis,SAP）。中华医学会消化病分会胰腺学会组制订“急性胰腺炎诊治指南”（年）提议临床诊疗不再使用病理诊疗名词。二、病理分型：急性水肿型胰腺炎急性出血坏死型胰腺炎（6-19.7%）

急性胰腺炎医学知识专题讲座第5页一．病因及发病机理（一）胰酶

胰酶激活

胰腺分泌十几个消化酶，除淀粉酶、脂肪酶、核糖核酸酶外，其它以无活性酶原形式存在。胰酶原激活

肠激酶胰蛋白酶（原）其它酶原消化食物。能激活胰蛋白酶原物质有：肠激酶，胆液中胆酸，细菌毒素，炎症渗出物，钙离子，组织液等。急性胰腺炎医学知识专题讲座第6页防御机制一些原因预防胰酶本身消化：1.胰管内压高于胆管及十二指肠内压；2.胰管括约肌；3.胰管粘液-上皮细胞屏障；4.胰管内胰蛋白酶抑制物（Kazal抑制因子，Werle抑制因子）；5.血液中存在a-抗胰蛋白酶，抗糜蛋白酶。急性胰腺炎医学知识专题讲座第7页（二）发病机理各种致病原因连续存在，造成胆管或胰管内压力增高及胰小管或腺泡破裂，含胰酶胰液进入组织间隙，胰蛋白酶原被激活为胰蛋白酶，后者开启各种胰酶原活化级联（磷脂酶A、激肽释放酶、胰舒血管素、弹力蛋白酶等），造成胰腺及周围组织本身消化，以及胰外器官损害。急性胰腺炎医学知识专题讲座第8页

磷脂酶A激活在胰腺炎发病中尤为主要细胞膜上磷脂溶血磷脂酰胆碱和溶血脑磷脂，引发胰腺细胞及细胞器膜结构破坏，释放出更多胰酶原，并使脂肪组织坏死。从胰腺吸收各种消化酶和炎症介质（TNF-、IL-6）可快速介导全身炎症反应综合征，最终造成多器官功效障碍。肠道粘摸屏障受损引发肠道细菌和/或毒素易位(bacterialand/orendotoxintranslocation)，是胰腺细菌感染主要起源。急性胰腺炎医学知识专题讲座第9页（三）病因：1．胆道系统疾病（50%70%）

胆道系统疾病时造成含胆酸及细菌毒素胆汁反流入胰管内；细菌毒素经过胆胰间淋巴管传至胰腺，激活胰酶，产生急性胰腺炎。壶腹部出口梗阻

(commonducttheory)：结石、炎症水肿、蛔虫；十二指肠乳头旁病变：憩室、溃疡；胆囊疾病反射性引发oddi括约肌松弛；胆系感染。急性胰腺炎医学知识专题讲座第10页2．胰管阻塞

当存在胰管结石、蛔虫、胰管狭窄时，进餐时胰液分泌增多而又排泄不畅引发胰管内压力增高，胰腺胞破裂，胰酶与组织液接触。3．饮酒（20%，美国：75%）4.暴饮暴食急性胰腺炎医学知识专题讲座第11页5．感染

伤寒、败血症、腮腺炎、单核细胞增多症、柯萨奇B病毒、病毒性肝炎。

6．原发性甲状旁腺机能亢进症

有7%合并胰腺炎。

7．其它

机械性损伤，ERCP检验，血管原因，一些药品。急性胰腺炎医学知识专题讲座第12页二．病理急性水肿型胰腺炎急性出血坏死型胰腺炎（6-19.7%）

急性胰腺炎临床分型

依据亚特兰大标准（1992），急性胰腺可分为轻症急性胰腺炎（mildacutepancreatitis,MAP）和重症急性胰腺炎（Severeacutepancreatitis,SAP）。中华医学会消化病分会胰腺学会组制订“急性胰腺炎诊治指南”（年）提议临床诊疗不再使用病理诊疗名词。

急性胰腺炎医学知识专题讲座第13页三．临床表现（一）轻症急性胰腺炎（MAP）：诱因：饮酒、脂肪餐、胆道及十二指肠疾病腹痛首发上中腹连续剧痛，向腰背放射；恶心呕吐发烧坏死物吸收，感染；便秘麻痹性肠梗阻；体征上腹部肌卫，压痛反跳痛，叩鼓音，肠鸣音减弱，可有黄疸。急性胰腺炎医学知识专题讲座第14页■试验室检验血、尿淀粉酶升高；血清脂肪酶升高；血白细胞可升高；CT及B超见胰腺增大、回声增粗；X线腹平片可见麻痹性肠梗阻征急性胰腺炎医学知识专题讲座第15页诊疗与判别诊疗：（1）诊疗

突发上腹连续性腹痛，伴有上腹部肌卫、压痛、反跳痛、鼓肠，血、尿淀粉酶显著升高，应考虑急性胰腺炎诊疗。（2）判别诊疗

以下疾病可有一过性血、尿淀粉酶升高：消化性溃疡急性穿孔，胆石症与急性胆囊炎，肠梗阻，急性胃肠炎。急性心肌梗死、肺炎也可放射至上腹出现剧痛。急性胰腺炎医学知识专题讲座第16页（二）重症急性胰腺炎（SAP）

SAP占急性胰腺炎6-19.7%，是一个发病急、进展快、病情重、并发症多、病死率高（3050%）急腹症。急性胰腺炎医学知识专题讲座第17页急性胰腺炎医学知识专题讲座第18页

1．休克

其原因是有效血容量不足。胰腺坏死大量血浆渗透腹腔；弹力蛋白酶破坏血管，激肽酶原分解出激肽及缓激肽至血管扩张、通透性增加；胰腺坏死释放心肌抑制因子使心肌收缩不良。急性胰腺炎医学知识专题讲座第19页2．腹水和/或胸水（血性）；3．胰性脑病：病程中出现精神神经症状。4．心肌损害：心率增快，心律失常，可有心跳骤停（心肌抑制因子）。急性胰腺炎医学知识专题讲座第20页5．MOF其它表现：ARDS，肝功效损害，肾功效损害，DIC，胃肠功效衰歇（麻痹性肠梗阻、急性胃粘膜病变等）。6．皮肤瘀斑：Grey-Turner’ssign（两侧腹部），Cullen’ssign（脐周）。7.麻痹性肠梗阻及肠道衰竭急性胰腺炎医学知识专题讲座第21页ASP分期（1）急性反应期

发病早期一周左右。此阶段主要为胰酶激活后产生血管活性物质造成患者血液动力学改变，使机体处于应激反应状态。此期主要并发症是休克，肾衰、ARDS和胰性脑病。急性胰腺炎医学知识专题讲座第22页（2）感染期

感染期特点是胰腺感染并全身感染，以及随之而来深部霉菌感染，约连续数周。感染菌常见有产气肠杆菌、大肠埃希菌、金葡菌、厌氧菌，真菌中念珠菌属居多。全身感染是当前SAP主要死亡原因。（3）并发症期慢性脓肿，假性囊肿，糖尿病，慢性胰腺炎。急性胰腺炎医学知识专题讲座第23页SAP试验室检验特点：血钙降低；CT示胰腺肿大，有明确密度减低区，胰周形成包囊。坏死组织内气泡出现示有感染。心电图可有类似心肌梗死图形，心律失常。脑电图异常。胸腹水呈血性，淀粉酶显著升高。急性胰腺炎医学知识专题讲座第24页急性胰腺炎医学知识专题讲座第25页急性胰腺炎医学知识专题讲座第26页急性胰腺炎医学知识专题讲座第27页急性胰腺炎医学知识专题讲座第28页急性胰腺炎医学知识专题讲座第29页急性胰腺炎医学知识专题讲座第30页重症急性胰腺炎诊疗标准Bank标准1、心脏：休克，心动过速＞130次/分，心律失常，心电图异常；2、肺脏：呼吸困难，Po2＜7.98KPa（60mmHg），ARDS；3、肾脏：尿量＜50ml/h，BUN、Cr增高；4、代谢：低血钙＜2mmol/L,pH和白蛋白下降；5、血液系统：红细胞比积下降＞0.10，DIC发生；6、神经系统：应激性增高，意识障碍，中枢定位体征；7、腹部：严重麻痹性肠梗阻，腹水；

临床上已确诊急性胰腺炎，并有Bank标准一项以上者为重症急性胰腺炎。急性胰腺炎医学知识专题讲座第31页Ranson标准入院早期指标入院48小时指标1、年纪＞55岁2、血糖＞11.2mmol/L3、血清LDH＞5.85umol.s-1/L4、WBC＞16×109/mm35、AST＞250单位1、Hct降低10%以上2、血钙低于2mmol/L3、Po2＜8KPa(60mmHg）4、BE≤–4mmol/L5、BUN＞7.9mmol/L6、在48小时内液体潴留大于6L存在3个以上危险原因病例视为重症急性胰腺炎急性胰腺炎医学知识专题讲座第32页治疗标准：

*①抑制胰液分泌（胰腺休息）

*②抑制胰酶活性；

*③维持有效血容量；

*④预防和控制感染；

*⑤胃肠减压，通便；

*⑥预防及纠正器官功效衰竭

⑦营养支持。

*（8）胆源性急性胰腺炎内镜治疗

*（9）手术治疗

急性胰腺炎医学知识专题讲座第33页（一）抑制胰腺分泌（胰腺休息）（1）禁食，重症急性胰腺炎绝对禁食14-30天；留置鼻胃管（抽吸胃液、胃肠减压）；（2）抑制胃酸分泌组胺H2受体阻滞剂；（3）抗胆碱能药品使用问题；急性胰腺炎医学知识专题讲座第34页

（4）5-FU：抑制胰腺腺泡上皮细胞DNA和RNA合成从而降低胰酶合成；抑制磷脂酶A活性；（5）生长抑素及其衍生物思他宁stilamin,善宁Octreotide:生长抑素能抑制各种促胰腺分泌激素释放，抑制胰酶合成。急性胰腺炎医学知识专题讲座第35页生长抑素受体

生长抑素作用是经过一组高亲和力糖蛋白膜受体（生长抑素透膜受体SSTR）而介导，这些受体分布在脑部及其它部位，其含量与生长抑素含量相平行。当前已发觉五种SSTR亚型。急性胰腺炎医学知识专题讲座第36页生长抑素受体在不一样组织分布生长抑素受体亚型SSTR-1SSTR-2ASSTR-2BSSTR-3SSTR-4SSTR-5生长抑素受体分布脑脑脑脑脑脑皮质皮质小脑小脑心下丘脑扁桃体垂体垂体胰腺

胰腺视前庭

胃肠道肾上腺胰岛胰岛垂体

急性胰腺炎医学知识专题讲座第37页衍生物只与一些受体亚型结合生长抑素及其衍生物与受体结合情况++++++++++生长抑素（十四肽）—+++—++奥曲肽（八肽）SSTR1SSTR2SSTR3SSTR4SSTR5生长抑素受体亚型注：++结合良好+结合欠佳—几乎不结合急性胰腺炎医学知识专题讲座第38页生长抑素及衍生物：其药理作用包含强烈抑制胰液分泌功效；松弛Oddi括约肌使胰液充分流出；抑制胃泌素和胃酸以及胃蛋白酶分泌；抑制小肠分泌；显著降低内脏血流量而又不引发体循环动脉血压显著改变。使用方法：思他宁250g/h,静脉滴注，善宁25g/h，静脉滴注。急性胰腺炎医学知识专题讲座第39页（二）抑制胰酶活性胰酶抑制剂

如抑肽酶（Aprotinin），加贝酯（GabexateFOY）等等；5-FU抑制磷脂酶A活性。乌司他丁(ulinastatin)

对各种蛋白酶、糖和脂水解酶活性有抑制作用；稳定溶解体酶，抑制溶酶体酶释放；抑制心肌抑制因子（MDF）产生，改进休克循环状态。急性胰腺炎医学知识专题讲座第40页（三）维持有效血容量

维持有效血容量是预防及治疗休克主要办法。

扩容关键是提升血浆胶体渗透压

制剂包含人血白蛋白、血浆、新鲜血及血浆代用具。必需有中心静脉压监测，以免影响心肺功效。

急性胰腺炎医学知识专题讲座第41页（四）预防和控制感染

抗生素应用标准应遵照：抗菌谱为革兰氏阴性菌和厌氧菌为主，脂溶性强，有效经过血胰屏障。抗生素可选取奎诺酮类；第三代头孢菌素（头孢噻肟，头孢唑肟）；美洛西林（硫苯咪唑青霉素）和呢拉西林（氧哌嗪青霉素）；伊美匹能（imipenem，亚胺培南）；抗厌氧菌药品甲硝唑、替硝唑及克林霉素。

急性胰腺炎医学知识专题讲座第42页（五）胃肠减压、通便

中医理论强调“不通则痛”。临床上观察到，只要病人出现了排便排气，腹痛就会快速缓解，胰腺炎症快速消退。对SAP患者应常规行胃肠减压，使用33%硫酸镁、中药等药品能便，大便维持在轻泻状态（3-5次/日）。

急性胰腺炎医学知识专题讲座第43页（六）营养支持

因为SAP需绝对禁食14-30天，而且SAP患者能量消耗高，是正常人1.5倍，故进行全肠道外高营养（TPN）是必要，有条件过渡到全肠内营养(totalenteralnutrition,TEN)。急性胰腺炎医学知识专题讲座第44页全肠内营养(TEN)优点1.简便、有效、合乎生理；2.营养物刺激肠粘膜，有利于肠功效恢复；3.维持肠粘膜屏障完整性，降低肠道细菌及内毒素易位。急性胰腺炎医学知识专题讲座第45页全肠内营养(TEN)方法胃镜下放置鼻肠营养管于屈氏韧带以下20-30cm，或外科手术中行空肠造瘘。三阶段：入院第一周行TPN，此阶段肠道处于炎症水肿和麻痹状态，腹胀显著，不能耐受TEN；然后是过分阶段TPN+TEN，争取二周左右过分到TEN。急性胰腺炎医学知识专题讲座第46页全肠内营养(TEN)制剂能全力NutrisonFibre（纤维型）瑞高Fresubin750MCT及瑞素Fresubin多聚膳Polymeric赫力广Harmnic-M急性胰腺炎医学知识专题讲座第47页（七）预防及纠正器官功效衰竭

SAP合并心肺脑损伤死亡率显著升高。SAP治疗应加强重症监护，严密观察心肺脑肾等主要脏器功效改变，尽早发觉及重视首先器官衰竭治疗。早期改进肠道功效，阻止细菌易位，控制胰腺继发感染。

急性胰腺炎医学知识专题讲座第48页（八）胆源性急性胰腺炎内镜治疗

对胆源性急性胰腺炎，可在十二指肠镜下行鼻胆管引流术、Oddi括约肌切开术（EST）等微创手术治疗，行胆道引流减压，去除结石梗阻，起到病因治疗作用，更适合于老年体弱不宜