诊疗学健康评估讲解专家讲座

诊疗学(健康评定）绪论概念内容关键点分类诊疗学健康评估讲解第1页诊疗学健康评估讲解第2页诊疗学健康评估讲解第3页诊疗学健康评估讲解第4页诊疗学健康评估讲解第5页诊疗学健康评估讲解第6页诊疗学健康评估讲解第7页诊疗学健康评估讲解第8页诊疗学健康评估讲解第9页概念概念引入：已学习了基础医学课程、但最关心是临床医学问题。即健康、正常判断。日常生活中存在对人和各种事物大量判断，如依据外貌特征能够判断人身份等。希腊医学、民间迷信对疾病认识。常见疾病判断如上感、肠炎。中医望闻问切对疾病判断。上述判断引出了诊疗概念。诊疗学健康评估讲解第10页诊疗（diagnosis)：是一个对疾病判断、辨别即依据疾病临床表现（症状、病史、体征）、检验资料表现对疾病作出判断（判断是什么病），是一个判断疾病方法诊疗学健康评估讲解第11页

也就是发生疾病时必定要出现对应表现不然就无法判断。

诊疗学(diagnostics)：诊疗上升到理论即研究诊疗方法学科就是诊疗学。是研究诊疗疾病方法学科，研究疾病基本理论、基本技能、临床思维学科，是临床专业基础课。

诊疗学健康评估讲解第12页

诊疗学地位：是基础医学与临床医学之间桥梁、中介。是打开床医学钥匙。

如大叶性肺炎诊疗：

肺炎球菌----呼吸道——肺泡——炎症——呼吸道黏膜、肺泡炎症——通气/血流比值异常——出现症状、体征、相关检验改变——大叶性肺炎。

诊疗学健康评估讲解第13页诊疗学健康评估讲解第14页诊疗学健康评估讲解第15页

诊疗学任务既要叙述疾病表现、又要阐述各种显示疾病表现基本体格查方法和检验技能，来判断人体健康（正常）还是疾病状态（异常）；还要用科学临床思维去识别疾病、判断和揭示疾病本质、为保护机体健康、预防和治疗疾病提供依据；即不但要学会认识疾病理论和方法、还要进行临床思维；它横向联络疾病，需要判别诊疗。如头痛、黄疸、罗音等。诊疗学健康评估讲解第16页人体是一个复杂整体，疾病表现常改变多样，同一疾病可有不一样表现，不一样疾病可有相同表现（同病异症、异病同症）医学生应在扎实医学基础上学会临床思维，将搜集病情资料进行科学分析、整理、归纳找出符合疾病实质结论。诊疗学与临床学科之间关系：1、有联络2、有区分诊疗学健康评估讲解第17页

症状（symptom)

体征(sign)

问诊

（inquiry)

即病史采集

体格检验(physicalexamination)

试验诊疗(laboratoryexamination)心电图

其它：B超、X线、CT、MRI和基因检验等。内容诊疗学健康评估讲解第18页先进辅助检验与临床思维关系：《临床诊疗种类》《学习方法和要求》1、能独立、系统地问诊（病史采集）2、规范体检方法3、写出规范合格全病历4、掌握心电图操作和常见异常心电图5、熟悉试验诊疗方法和临床意义6、进行临床思维提出诊疗诊疗学健康评估讲解第19页大理学院临床医学院教案课程名称：诊疗学医学专业（本）讲课时间：年10月讲课对象：04级

1234班一、讲授题目：问诊二、讲授时数：1课时三、讲授人：杨永林职称：副教授四、本课目标，要求：1、掌握病史书写。

2、熟悉病史采集方法。

3、了解特殊病人问诊技巧诊疗学健康评估讲解第20页五、本章节重点、难点：1、病史书写。2、主诉和现病史书写六、教学方法：大课讲授七、使用用具：多媒体八、思索题：怎样写好主诉和现病史九、要求参考书目：1.《诊疗学》第六版十、讲课内容及时数安排：1课时诊疗学健康评估讲解第21页问诊（病史采集）

(inquiry)问诊概念

问诊主要性

完整、准确病史对疾病诊疗具主要意义，其取得要经过问诊而取得；据问诊能提出相当准确诊疗；疾病早期经常仅有症状而无其它表现、只有经过问诊取得病情资料、为诊疗疾病提供依据。诊疗学健康评估讲解第22页

问诊方法、技巧

(略）

问诊内容普通项目(generaldata)诊疗学健康评估讲解第23页主诉

（chiefcomplaints)

写病人感受最痛苦症状或体征，是就诊原因。要求

１、

简明扼要，抓主要症状或体征写。（主要症状、体征部位、时间）２、能导出第一诊疗（意向性）３、字数不能超出25字；病情复杂、病程长者需要分析、归纳。

诊疗学健康评估讲解第24页４、

不能用诊疗名词为主诉。5、诊疗明确无名显表现则可写为诊疗名词+目标。6、无详细症状、只有某项体征或检验异常而就诊则写某项异常结果加时间。

诊疗学健康评估讲解第25页现病史

(historyofpresentillness)

是病史主体部分，统计患病后全过程，即描述疾病发生、发展和演变。是病史中较难掌握部分，也是反应医生（尤其是内科）医疗水平高低主要指标，病历书写好坏主要也反应在现病史上，所以应努力写好他。现病史应围绕主述描述，要求客观、详细、真实。要用医学术语归纳、组织来写；用200—300字短文描述。

诊疗学健康评估讲解第26页

1、

起病时间、情况：起病情况对疾病诊疗含有判别意义，起病缓急也有意义。如心梗、脑溢血、脑血栓发病；起病时间能够了解病程长短。（诱因？先兆）2、主要症状特点：主要症状部位、性质、连续时间、程度、缓解或加剧原因、反射部位等特点描述对疾病诊疗很有帮助，这一内容好坏直接反应现病史好坏，如消化性溃疡、心绞痛、心肌梗塞。假如主要症状无特点则详细描述之。诊疗学健康评估讲解第27页3、病因、诱因：应尽可能了解与此次发病相关病因、诱因，有利于疾病诊疗与治疗；如病因诱因不清楚则描述为无名显原因、诱因出现主要症状4、伴随症状：在主要症状同时出现其它症状就是伴随症状，常为判别诊疗依据；反之按普通规律在某一疾病应出现伴随症状未出现也应统计（有诊疗意义阴性症状）亦含有判别意义。5、诊治经过：到就诊时所做过检验、治疗及结果。诊疗学健康评估讲解第28页7、病后普通情况：患病后精神、体力、饮食、睡民、二便情况、体重改变，对病人预后及采取辅助治疗办法有意义。

6、病情演变和发展写主要症状改变和新症状出现，能反应出病情改变和预后诊疗学健康评估讲解第29页普通可按以下次序来写：什么时间、情况——有没有原因、诱因发病——主要症状（主诉）——主要症状特点（描绘出疾病）——伴随症状——诊治经过——病情发展、演变——病后普通情况。诊疗学健康评估讲解第30页既往史

(pasthistory)写病人既往健康情况、所患过疾病、传染病、预防接种史、手术、外伤和药品过敏史。尤其是与现病史相关疾病如风心病、结核性胸膜炎;则写入现病史。

诊疗学健康评估讲解第31页系统回顾

(reviewofsystems)是对既往史补充，了解各个系统既往所患过疾病情况。能够了解病人某系统过去是否患国疾病、及与此次发病是否相关。现病史以外本系统疾病也应统计。是规范病历不可缺乏部分。医学生必须熟悉各系统疾病常见症状。（八大系统）诊疗学健康评估讲解第32页

泌尿系统：有没有排尿困难、尿频、尿急、尿痛、血尿、腰痛、颜面水肿等

循环系统：有没有心前区疼痛、高血压、呼吸困难、水肿等消化系统：有没有上腹重复疼痛、泛酸、嗳气、恶心、呕吐、呕血、黑便、

呼吸系统：有没有重复咳嗽咳痰、咯血、胸痛、胸闷、呼吸困难等。

诊疗学健康评估讲解第33页血液系统：有没有乏力、头晕、眼花、心悸、皮肤淤点、淤斑、血肿和淋巴结肿大等。

代谢内分泌系统：有没有烦渴、多饮多尿、多食易饥\怕热多汗等。

神经精神系统：有没有头痛、晕厥、意识障碍、昏迷、二便失禁等运动系统：有没有肌肉萎缩、骨折、关节红肿等。诊疗学健康评估讲解第34页个人史(personalhistory)：出生、职业兴趣、冶游史

婚姻史(marritalhistory)

月经史（menstrualhistory)：

初潮年纪行经期/月经期末次月经时间或绝经年纪家族史(familyhistory)：直系亲属患病情况、遗传相关病和遗传病诊疗学健康评估讲解第35页常见症状

症状(symptom)：在疾病状态下机体生理功效发生异常（病理生理）改变时患者出现不适、痛苦主观感受称为症状，它能较早地提醒疾病存在，为诊疗疾病提供主要线索，也经常是机体发生疾病主要信号。有些疾病（消化性溃疡、慢性支气管炎）仅依据症状就能作出正确诊疗。他是诊疗学主要组成部分；有些症状也是体征（高血压、黄疸、紫绀）。症状学(symtomatology):诊疗学健康评估讲解第36页发烧

(fever)概述病因机制临床表现伴随症状问诊关键点诊疗学健康评估讲解第37页概述体温正常调整过程：体温调整中枢（丘脑下部）——调定点（36.3—37.20C，）——经过神经、体液调整产热、散热过程——体温相对恒定——36.3—37.20C。诊疗学健康评估讲解第38页从这个过程能够看出，体温正常依赖于调定点正常，只要使调定点(setpoint)上移疾病均可引发体温升高（发烧），同时正常体温有一个波动范围、但因为上述调整机制作用使体温波动在恒定正常范围（小于10C）。诊疗学健康评估讲解第39页

发烧概念：致热源作用于体温调整中枢或调整中枢功效发生紊乱，使体温超出正常称为发烧；它是病理性体温升高，是人体对致病因子反应。此时体温高于37.20C，24小时体温波动范围大于10C，。发烧是临床上最常见症状。诊疗学健康评估讲解第40页病因发烧病因很多，少数情况至今病因未明（5%），但在临床上以感染性病因所致发烧最为常见。

一、感染性(infectivefever)

：（75-80%）由各种病原体引发，如细菌、病毒、真菌、支原体、立克次体、寄生虫等。细菌感染占43%，病毒感染占6%。诊疗学健康评估讲解第41页

细菌感染(43%)：呼吸系统感染、消化系统感染、循环系统感染、泌尿系统感染、神经系统感染、其它如骨髓炎、败血症。

病毒性(6%):上感、乙脑、病脑。

立克次体感染：（病原体介于细菌与病毒之间靠近细菌）斑疹伤寒、恙虫病。

支原体、衣原体感染感染：

螺旋体：

寄生虫感染：诊疗学健康评估讲解第42页二

非感染性（15%）(noninfectivefever)

无菌性坏死物质吸收1、

机械性、物理性、化学性2、血管栓塞、血栓形成引发心肝脑脾等器官梗死或肢体坏死3、组织坏死或细胞破坏：癌肿、溶血，多呈低—中度热。抗原—抗体反应（变态反应）：风湿热、肾炎、血清病、结绨组织病、动脉炎、药品热。药品热多在用药7-10天后发烧、常伴有皮疹（鲁米那、氨苄青、克感敏等）。诊疗学健康评估讲解第43页

内分泌疾病及代谢障碍性疾病：甲亢、重度脱水。

皮肤散热降低：大面积皮肤烧伤、慢性心功效不全。

体温调整中枢功效异常：高热无汗为其特点。物理性见于中暑，化学性见于重度安眠药中毒，机械性见于脑出血。

植物神经功效紊乱：属于功效性。低热，常伴植物神经功效紊乱。（包含原发性低热、感染性后性低热、夏季低热和生理性低热）诊疗学健康评估讲解第44页三、不明原因感染、肿瘤、结缔组织疾病为常见病因。易形成长久发烧。发烧待查(FUO)诊疗学健康评估讲解第45页机制致热源性发烧：外源性致热源——激活白细胞——释放内原性致热源入血经过血脑屏障达中枢——调定点上升——发烧。非致热源性发烧：1、体温调整中枢受损2、产热增加3、散热降低诊疗学健康评估讲解第46页临床表现

发烧分度：低、中、高、超高热。

发烧过程一、体温上升期：此期产热大于散热表现为畏寒、寒战、乏力、面色苍白、无汗、肌肉酸痛。此期产热大于散热。1、急剧上升：体温上升速度快，数小时内达39-40，或高于40、常伴寒战见于大叶性肺炎、上呼吸道感染、疟疾、输液反应等。诊疗学健康评估讲解第47页2、缓升型：体温上升速度慢，几天后达高峰见于伤寒、结核感染，伤寒常以阶梯状迟缓上升为特点。二、高热连续期：体温经上升期到达高峰、连续数小时、数天数周、数月见于疟疾、输夜饭应、大叶性肺炎、伤寒结核。此期产热与散热保持平衡。表现为皮肤潮红、呼吸深快。此期许多发烧性疾病出现特殊热型（体温曲线）诊疗学健康评估讲解第48页三、体温下降期：此期散热大于产热，表象为大量出汗。1、急剧下降型：体温下降速度快，几小时内降至正常见于疟疾、输夜饭应。2、迟缓下降型：体温下降速度慢、数天、数周、数月内降至正常。见于大叶性肺炎、伤寒、结核，伤寒以阶梯状迟缓下降为特征。诊疗学健康评估讲解第49页热型

(fevertype)稽留热：体温连续在39-40

0C、达几天、几周、24小时内体温波动小于10C。见于大叶性肺炎、伤寒、斑疹伤寒、恙虫病等发烧性疾病极期。

诊疗学健康评估讲解第50页诊疗学健康评估讲解第51页弛张热（败血症热型）：体温高于39，波动范围大于20C（24小时）以上、体温最低时仍高于正常。见于风湿热、败血症、化脓性疾病。诊疗学健康评估讲解第52页

间歇热：体温急剧上升达高峰、连续数小时、然后急剧降至正常，无热期连续一至数天、高热期、无热期重复交替。见于疟疾、肾盂肾炎。经典疟疾发作表现为突发寒战、高热连续数小时、大汗淋漓后体温又快速降至正常、间歇一至数天后又再次发作。

诊疗学健康评估讲解第53页回归热（再发烧）：体温急剧上升高于39度以上、连续若干天后又急剧下降到正常。高热期与无热期各连续若干天（规律地交替依次、周期交替）见于回归热、淋巴瘤等。诊疗学健康评估讲解第54页波状热：体温逐步升高到39高峰后又逐步下降到正常，再逐步升高、如此重复呈波浪式见于布氏杆菌病、恶性淋巴瘤。

诊疗学健康评估讲解第55页不规则热：发烧连续时间不定、改变无规律见于结核病、风湿热、胸膜炎、心内膜炎。

双峰热：体温在24小时内有2次高峰、形成双峰见于黑热病、恶性疟、大肠杆菌、绿脓杆菌败血症。双相热：第一次热程连续数天后经1-数天时间（退热）又发第二次热程连续数天而完全缓解。见于病毒感染、脊灰炎、麻疹诊疗学健康评估讲解第56页热型意义及注意事项：热型是疾病在自然状态下体温曲线，不一样疾病含有不一样热型对发烧性疾病含有诊疗、判别诊疗价值；不过它又受机体反应性、解热镇痛药、激素、抗菌素影响，这些原因是需要注意。诊疗学健康评估讲解第57页伴随症状、问诊关键点

(略)

诊疗学健康评估讲解第58页诊疗学健康评估讲解第59页诊疗学健康评估讲解第60页呼吸困难(dyspnea)概述病因临床表现问诊关键点诊疗学健康评估讲解第61页诊疗学健康评估讲解第62页诊疗学健康评估讲解第63页诊疗学健康评估讲解第64页诊疗学健康评估讲解第65页诊疗学健康评估讲解第66页诊疗学健康评估讲解第67页诊疗学健康评估讲解第68页概述症状引入。是指患者主观上感到空气不足或呼吸费劲，客观上表现为呼吸频率、节律、深度异常。病人用力呼吸，辅助呼吸肌亦参加呼吸运动，严重时出现端坐呼吸、发绀。是呼吸功效不全、心功效不全一个主要症状，是因为通气需要量大于呼吸器官通气能力所致。诊疗学健康评估讲解第69页呼吸生理：呼吸中枢调整呼吸运动——空气———由呼吸道进入肺泡——经肺换气——入肺毛细血管——体循环——全身毛细血管——组织细胞利用氧气、产生CO2因为呼吸过程由呼吸运动完成、肺舒缩运动是胸廓运动结果，是经过肋间肌、膈肌运动完成，而这些呼吸肌运动都受神经中枢支配、一旦上述任一步骤有病变都将引发呼吸困难。诊疗学健康评估讲解第70页病因呼吸器官病变时造成其通气能力减低引发呼吸困难。一、

呼吸器官病变１、肺疾病：肺炎、肺淤血、肺气肿、肺水肿、广泛肺纤维化、ARDS、SARS、严重肺结核。２、呼吸道狭窄、梗阻：炎症、水肿、肿瘤、异物等引发呼吸道狭窄、梗阻。诊疗学健康评估讲解第71页３、胸廓运动障碍：胸廓畸形、胸腔积气、积液、胸膜肥厚粘连。

４、神经肌肉疾病：脊髓灰质炎、重症肌无力。

５、膈肌运动受限：重度鼓肠、大量腹水、腹腔内巨大肿瘤、链霉素过敏。诊疗学健康评估讲解第72页一、心脏疾病：心功效不全（主要见于左心功效不全）、心包积液。

二、中毒：酸中毒、化学毒物、药品、毒血症。三、血液病：重度贫血、高铁血红蛋白血症。

四、神经精神疾病：缺氧、中毒、OC2潴溜、肿瘤、外伤、脑血管疾病引发呼吸中枢功效障碍，癔病。诊疗学健康评估讲解第73页临床表现机制

肺源性呼吸困难

机理：呼吸器官疾病——肺通气、换气障碍——肺活量降低——缺氧、CO2潴溜、H+增高——刺激呼吸中枢感受器——呼吸频率、节律、深度异常——呼吸困难表现形式

1、吸气性呼吸困难病因：上呼吸道、气管、大支气管狭窄、梗阻（炎症、水肿）诊疗学健康评估讲解第74页特点：吸气困难显著、显著。高度狭窄可出现严重吸气性呼吸困难，表现为三凹征伴吸气性高调哮鸣音。诊疗学健康评估讲解第75页2、

呼气性呼吸困难病因：肺组织弹性减弱、细小支气管痉挛狭窄如支气管哮喘、支气管炎、阻塞性肺气肿。特点：呼气困难、费劲、呼气延长伴呼气性哮鸣音3、混合性呼吸困难病因：广泛肺组织病变使呼吸面积降低而致如阻塞性肺气肿并感染、大量胸腔积气、积液、急性肺水肿、ARDS、SARS。诊疗学健康评估讲解第76页特点：呼气吸气均困难、费劲，呼吸频率增快伴有呼吸音改变（减弱、消失）。

心源性呼吸困难主要由心功效不全、心包积液引发。以左心功效不全引发呼吸困难为显著和严重。呼吸困难是左心功效不全较早和最常见症状，左心功效不全主要症状是呼吸困难。诊疗学健康评估讲解第77页１、

机理左心衰竭——肺淤血——肺换气障碍（缺氧）肺泡张力增加（牵张反射）；肺循环张力增加（刺激呼吸中枢）；肺组织弹性减弱（肺活量降低、缺氧）——呼吸困难2、右心衰竭——体循环淤血——右房、上腔静脉压力增加（兴奋压力感受器）；血氧浓度降低、酸性产物增加（刺激呼吸中枢）；肝脾肿大、大量腹水（膈肌活动受限、肺活量降低、缺氧）——呼吸困难诊疗学健康评估讲解第78页

特点：1、与体力、体位相关。劳动或活动后发生或加重、休息后减轻或缓解；仰卧位加重、坐位减轻。2、呈混和性呼吸困难伴肺底部湿罗音，3、使用强心剂、血管扩张剂、利尿剂后症状缓解严重时呈端坐呼吸(orthopnea)。4、有引发心功效不全心脏基础病存在。

诊疗学健康评估讲解第79页夜间阵发性呼吸困难：因急性左心衰竭引发急性肺水肿、淤血所致。轻者表现为发作时常在睡梦中因胸闷、气急而被憋醒被迫坐起数分钟后缓解；重者则不能缓解，且出现气喘、咳嗽、咳粉红色泡沫痰、满肺水泡音、哮鸣音、心率快、紫绀、面色青紫大汗，又称为心源性哮喘(cardiacasthma)。多见于高心病、冠心病。诊疗学健康评估讲解第80页诊疗学健康评估讲解第81页诊疗学健康评估讲解第82页诊疗学健康评估讲解第83页

中毒代酸-------深大呼吸；急性感染-------呼吸加紧；吗非、安民药中毒------呼吸迟缓。

血液病重度贫血、高铁血红蛋白血症、CO中毒--------呼吸慢而深。

神经精神疾病重症颅脑疾病（出血、外伤）―――－潮式呼吸、间停呼吸。诊疗学健康评估讲解第84页癔病―――发作性呼吸困难、呼吸浅而快（６０－１００次／分），伴过分换气、胸痛、呼碱、手足抽蓄；过分情绪激动亦可引发。诊疗学健康评估讲解第85页紫绀

(cyanosis)概述机制分类临床特点诊疗学健康评估讲解第86页概述由血液中还原型血红蛋白增高或异常血红蛋白衍生物存在引发皮肤、黏膜发紫现象称为紫绀或发绀。紫绀显著部位为皮肤薄、色素少、毛细血管丰富部位，是机体组织缺氧表现。诊疗学健康评估讲解第87页机制还原型血红蛋白增高引发紫绀。１、

还原型血红蛋白大于5g/dl引发紫绀２、

SaO2小于85%约有60%患者出现紫绀３、红细胞增多症时SaO2大于85%可出现紫绀４、严重贫血时Hb<6g/dl无紫绀出现所以临床上紫绀不能确切反应血中PaO2、SaO2下降水平诊疗学健康评估讲解第88页正常HGB----占99%表示为Sao2还原型HGB----占1%表示为未Sao2

还原型HGB>5g/dl-----未Sao233%Sao266%--------PaO234mmHg危险水平诊疗学健康评估讲解第89页

异常血红蛋白衍生物形成引发紫绀１、

高铁血红蛋白血症引发紫绀病因：氧化剂中毒 高铁血红蛋白大于3.0g/dl２、

硫化血红蛋白血症引发紫绀病因：氧化剂中毒+便秘硫化血红蛋白大于5.0g/dl诊疗学健康评估讲解第90页分类临床特点

血液中还原型血红蛋白增高引发紫绀（一）中心性紫绀：由严重心肺疾病引发SaO2降低、还原型血红蛋白高于5g/dl特点：紫绀呈全身性、分布于四肢、颜面、躯干。皮肤黏膜温暖，加温、按摩后紫绀不消退。

诊疗学健康评估讲解第91页１、肺性中心性紫绀：由严重呼吸道、肺疾病引发。上述疾病致肺氧合作用降低、SaO2降低使血液中还原型血红蛋白增高而引发紫绀。2、心性混合性（分流性）中心性紫绀：由严重分流性心血管疾病引发，静脉血直接进入毛细血管引发（如动脉导管未闭、法乐氏四联征）诊疗学健康评估讲解第92页二、

周围性紫绀：由周围循环淤血障碍引发SaO2降低使血液中还原型血红蛋白增高而引发紫绀。特点：末梢、下垂部位紫绀显著、皮温冷，加温、按摩紫绀消退。

1、淤血性周围性紫绀：由右心衰竭、心包炎、静脉阻塞引发。诊疗学健康评估讲解第93页因为毛细血管淤血组织细胞过多利用O2使血中SaO2降低还原型血红蛋白增高而引发紫绀（如右心衰竭、缩窄性心包炎、静脉栓塞）。２、缺血性周围性紫绀：由严重休克引发，休克时血液灌注不足、血管收缩引发。

红细胞增多症紫绀亦属于周围性紫绀。三、混和性紫绀：由中心性和周围性紫绀引发如心力衰竭。诊疗学健康评估讲解第94页１、高铁血红蛋白血症引发紫绀病因、机制：氧化剂（伯氨奎、亚硝酸盐、氨苯枫）中毒、产生。血液中异常血红蛋白衍生物引发紫绀

诊疗学健康评估讲解第95页高铁血红蛋白血大于3g/dl引发特点：（1）起病急、快、连续短（2）血液呈深棕色、置于空气中不退色（3）

吸氧后紫绀不退（4）

注射还原剂后紫绀消退，分光镜示高铁血红蛋白血。肠源性青紫症：由大量摄入含亚硝酸盐变质蔬菜引发中毒性高铁血红蛋白血症引发。诊疗学健康评估讲解第96页

先天性高铁血红蛋白血症：自幼紫绀、无心肺疾病和异常血红蛋白。

２、

硫化血红蛋白血症引发紫绀

病因、机制：引发高铁血红蛋白血症病因+便秘、硫化物，肠内形成硫化氢；Hb+HS----硫化Hb>5g/dl-----紫绀。

特点：a、起病慢、连续长b、血液呈蓝褐色c、分光镜示硫化血红蛋白血诊疗学健康评估讲解第97页疼痛

(Pain)概述机理不一样组织对不一样刺激敏感性疼痛分析关键点各种疼痛表现诊疗学健康评估讲解第98页概述由使机体组织损伤刺激引发机产生痛觉称疼痛。是临床上最常见症状之一、是机体除去或防止损伤刺激一个信号、是疾病最早自然标志之一、是借以判断本身疾病存在最突出感受，许多疾病以疼痛为特征。其慢性破坏作用是损耗精力伴不愉快情绪活动和反应；急性可引发严重生理紊乱如休克。诊疗学健康评估讲解第99页机理组织损伤——释放致痛物质（介质Ach、5-TH组织胺缓激肽）——兴奋痛觉神经抹梢感受器——冲动传入脊髓后根神经细胞——经脊丘侧束到内囊传输至大脑皮质感觉区——引发特定部位痛觉。诊疗学健康评估讲解第100页不一样组织敏感刺激皮肤、黏膜：对戳刺、切割、烧灼刺激敏感。对挤压不敏感。胃肠道平滑肌：对牵拉、缺血、炎症、痉挛刺激敏感。对切割不敏感。骨胳肌：对缺血、撕裂、坏死刺激敏感。心肌：对缺血、缺氧敏感动脉：对针刺、搏动敏感皮肤痛定位明确；内脏痛定位含糊。诊疗学健康评估讲解第101页牵涉痛内脏疾病痛觉定位于体表、且位于患病脏器远距离处，伴皮肤痛觉过敏区。不一样内脏疾病其牵涉痛部位不一样，有利于诊疗和判别诊疗诊疗学健康评估讲解第102页疼痛分析关键点部位发作特点性质牵涉痛诱发缓解、加重原因诊疗学健康评估讲解第103页疼痛部位：起始部位、疼痛部位、牵涉部位对诊疗内脏疾病有主要意义。一、疼痛最显著部位常为病变部位皮肤黏膜病变、内脏病变。二、少数情况不一致阑尾炎早期、牵涉痛、下壁心肌梗塞、下叶肺炎。

诊疗学健康评估讲解第104页疼痛发作特点、时间不一样脏器平滑肌痉挛引发疼痛其发作特点、经过、时间不一样，有利于诊疗、判别诊疗一、发作特点胆道蛔虫疼痛发作：突发右上腹绞痛连续数分钟而止、休止期如正常人，间隔10多分钟后可再发；肾、输尿管疼痛发作：则为突发绞痛达数分钟至数小时，间隔数天、周、月间歇发作；消化性溃疡：为周期性、节律性发作。心绞痛心梗为运动、兴奋后发生。诊疗学健康评估讲解第105页诊疗学健康评估讲解第106页二、时间：发作时间、连续时间消化性溃疡在空腹、进餐时间发作，连续1小时以上；心绞痛心肌梗塞在运动兴奋时间发作连续3-5分钟或超出10分钟、超出10分钟则心绞痛可能性不大；子宫内膜异位症发作于月经期、卵泡破裂发作于月经间期。诊疗学健康评估讲解第107页疼痛性质、程度和经过疼痛性质：各种多样，有时能反应病变：心绞痛、心梗为压榨性；消化性溃疡为烧灼样；胆道蛔虫为钻顶样；肾输尿管为绞痛；胰腺炎为胀痛；溃疡穿孔为撕裂样或刀割样；偏头痛为搏动样。隐痛、钝痛为胃肠张力、炎症引发；胀痛为包膜受牵拉引发。有时同一疾病引发不一样性质疼痛。

诊疗学健康评估讲解第108页经过：为连续、间歇、周期、阵发性绞痛突发、逐步加重很快到达高峰、连续短间后缓解间隔一定时间后再发常提醒为空腔脏器梗阻。性质与程度、经过结合考虑则更有意义。程度：有轻、中、重。程度与病变不一定完全一致诊疗学健康评估讲解第109页牵涉痛和发射部位不一样疾病牵涉痛和发射部位不有利于诊疗和判别诊疗疼痛性疾病。如心绞痛常向左上肢尺侧发射；胆石症向右肩背部发射；消化性溃疡穿孔、胰腺炎向腰背部发射；输尿管绞痛向下腹、大腿内侧发射诊疗学健康评估讲解第110页诱发与缓解原因较性质更有意义、有利于疼痛性疾病诊疗。运动、兴奋、休息相关：呼吸运动相关：排便相关：体位相关：吞咽相关：食物、抗酸药相关：服用硝酸甘油相关：

诊疗学健康评估讲解第111页问诊关键点PQRST（腹痛问诊）诱因、缓解原因（provocative-palliativefactors)性质（quality)部位（region)程度（severity)时间特点（temporalcharacteristics)月经期相关：外力相关：诊疗学健康评估讲解第112页诊疗学健康评估讲解第113页黄疸（juandice)概述胆红素正常代谢不一样类型黄疸病因、机制、检验特点特殊类型黄疸诊疗学健康评估讲解第114页概述

血液中胆红质浓度增高渗透入组织、使皮肤、黏膜、体液发生黄染现象成为黄疸。黄疸最显著部位为结缔组织丰富部位如巩膜、舌系带。假性黄疸真性黄疸隐性黄疸诊疗学健康评估讲解第115页胆红质正常代谢胆红质起源（一）主要起源：衰老破坏红细胞----网状内皮系统内分解为铁、珠蛋白和血红素-----血红素----胆绿素----胆红素（间胆）250mg—280mg%（二）次要起源：细胞色素、过氧化物酶----胆红素（间胆）30mg%诊疗学健康评估讲解第116页胆红素代谢（一）肝内代谢1、胆红素摄取、运载间胆（UCB)与白蛋白结合形成复合体----运载至肝细胞表面-----Y、Z蛋白与间胆结合---肝细胞微粒体内2、胆红素转化间胆(UCB)-----葡萄糖醛酸转移酶----直胆(CB)诊疗学健康评估讲解第117页（二）肝外代谢直胆(CB)经毛细胆管---总胆管----肠腔。直胆经肠腔细菌脱氢酶作用形成尿胆原---尿胆原------经氧化形成粪胆素排出（80%）尿胆原-----经小肠吸收入门静脉诊疗学健康评估讲解第118页

1、入肝形成直胆---入肠腔形成肠肝循环

2、部分尿胆原经肾从尿中排出（4mg）故血中总胆红素(TB)1.7—17.1umol/L(0.1—1mg%)，直胆(CB）0—3.43umol/L(0—0.2mg%)，间胆(UCB)1.7—13.68umol/L(0.1—o.8mg%)诊疗学健康评估讲解第119页诊疗学健康评估讲解第120页诊疗学健康评估讲解第121页分类病因分类1、溶血性黄疸2、肝细胞性黄疸3、胆汁淤积性黄疸4、先天性非溶血性黄疸胆红素性质分类1、UCB增高为主2、CB增高为主诊疗学健康评估讲解第122页病因、机制、临床表现、特点溶血性黄疸一、病因：溶血性疾病1、先天性溶血性贫血2、取得性溶血性贫血二、机制红细胞破坏增多——血中UCB增多、肝代偿肝中直胆增加；贫血使肝细胞损伤、肝功效减退——血中UCB增多。直胆入肠增多-----尿胆原（素）增高诊疗学健康评估讲解第123页诊疗学健康评估讲解第124页三、临床表现急性溶血：慢性溶血：四、试验室检验特点1、血中TB增高(UCB为主)小于5mg%、1、CB/TB小于20%。2、尿胆红素阴性。3、尿胆原增加、粪胆素增加。4、血红蛋白尿、隐血试验阳性、网织红细胞增高。诊疗学健康评估讲解第125页肝细胞性黄疸一、病因：肝细胞损害疾病。二、机制：胆红素起源正常。受损肝细胞功效减退、胆红素摄取、结合等功效减退----血中UCB增加；未受损肝细胞可使UCB转化为CB.。CB部分入肠腔、部分直接入血----血中CB增高；尿胆原经肠肝循环转化为直胆少、尿胆原增高。

诊疗学健康评估讲解第126页诊疗学健康评估讲解第127页四、试验室检验特点1、血中UCB、CB增高，淤胆时CB增高为主，1CB/TB大于或小于20%。

2、尿胆红素阳性。

3、尿胆原增高。

4、肝功效检验异常。三、临床表现原发病表现诊疗学健康评估讲解第128页胆汁淤积性黄疸一、病因：肝内、肝外胆道阻塞性疾病肝外阻塞多见肝内阻塞少见二、机制：UCB起源正常、胆管阻塞压力增高---毛细胆管破裂----正常转化肝内直胆入血-----血中CB大量增高、形成高直接胆红素血症胆管阻塞----直胆入肠腔降低或消失---尿胆原（素）降低、消失。诊疗学健康评估讲解第129页诊疗学健康评估讲解第130页三、临床表现原发病表现胆汁淤积表现诊疗学健康评估讲解第131页四、试验室检验特点1、血中CB大量增加、1CB/TB大于40%TB大于10mg%

2、尿胆红素阳性。

3、尿胆原降低（不完全阻塞）、消失（完全阻塞）。

4、梗阻酶增高、诊疗学健康评估讲解第132页先天性非溶血性黄疸Gilbert综合征：肝细胞摄取、转化减低而致。Grigler-Najjar综合征：缺乏葡萄糖醛酸转化酶而致Rotor综合征：摄取UCB、排泄CB障碍。Dubin-Johnson综合征：排泄CB及阴离子障碍诊疗学健康评估讲解第133页诊疗学健康评估讲解第134页呕血、黑便

hematemesis概述病因机制临床表现问诊关键点诊疗学健康评估讲解第135页概述上消化道急性出血、出血量大胃内或反流入胃内血液经口腔呕出称为呕血；未被呕出血液经肠道从大便排出呈黑色（Fe+S—FeS)称为黑便。上消化道概念呕血与上消化道出血关系出血量判断

诊疗学健康评估讲解第136页与咯血判别与五官出血判别诊疗学健康评估讲解第137页诊疗学健康评估讲解第138页一、上消化道疾病引发出血（一）、食道疾病：炎症、肿瘤、异物、M_Y综合征、食道静脉曲张；以食道静脉曲张引发出血最严重。（二）、胃、十二指肠疾病：炎症、溃疡、肿瘤、动脉硬化、Dieulafoy病、胃黏膜脱垂症等，以消化性溃疡、急性胃黏膜病变为常见。诊疗学健康评估讲解第139页

二、肝、胆、胰疾病

（一）、肝胆疾病：肝硬化、化脓性胆管炎、胆道肿瘤。（二）、胰腺疾病：胰腺肿瘤、胰腺脓肿、囊肿。诊疗学健康评估讲解第140页三、其它疾病（一）、血液系统疾病（二）、传染病引发上消化道出血常见三大病因是：1、消化性溃疡2、食道静脉曲张破裂3、急性胃黏膜病变诊疗学健康评估讲解第141页临床表现上消化道出血表现呕血与黑便1、呕出物性状与出血量、胃潴流时间相关：出血量大、胃内潴流时间短---鲜红、暗红出血量小、胃内潴流时间长---褐色、咖啡色。

2、不一样部位出血与呕血、黑便关系特点

诊疗学健康评估讲解第142页幽门以上部位出血：现有呕血（与出血量相关、）亦有黑便。幽门以下部位出血：多仅有黑便、多无呕血食道静脉曲张破裂出血：出血量大、猛、呈喷射状胆道出血：先有右上腹绞痛后出现呕血或黑便、伴有黄疸、高热全身症状

诊疗学健康评估讲解第143页诊疗学健康评估讲解第144页伴随症状和问诊关键点（略）咯血与呕血判别（自学）1、急性失血性贫血症状2、休克诊疗学健康评估讲解第145页便血

(hematochezia)概述：消化道出血、血液经肛门排出称为便血；便血颜色可呈鲜红、暗红、黑色或隐血便。病因一、上消化道疾病出血二、下消化道疾病出血1、小肠疾病：结核、伤寒、出血坏死性肠炎、肿瘤、血管畸形、憩室。

诊疗学健康评估讲解第146页2、大肠疾病：溃疡性结肠炎、息肉、肿瘤、缺血性肠炎。3、直肠肛管疾病：炎症息肉、肿瘤、痔、肛裂、肛瘘。三、全身性疾病：血液病、肝脏疾病、流行性出血热。诊疗学健康评估讲解第147页临床表现1、上消化道出血：多为黑便2、下消化道出血：多为鲜红或暗红3、黏液脓血便：溃疡性结肠炎4、肛门肛管出血：便后滴血5、隐血便：出血量在5ml假性黑便诊疗学健康评估讲解第148页水肿

（edema)概述病因机制临床特点诊疗学健康评估讲解第149页概述人体组织间隙有过多液体积聚称为水肿，过多液体称为水肿液。不包含内脏器官水肿如脑水肿、肺水肿。水肿分类：全身性局部性积水：水肿发生于体腔水肿如胸腔积液、腹腔积液。诊疗学健康评估讲解第150页诊疗学健康评估讲解第151页发病机理保持组织间隙无过多液体积聚原因1、毛细血管内静水压2、血浆胶体渗透压3、组织压4、组织胶体渗透压5、淋巴回流正常A端滤出综协力=（静水压+组织胶体渗透压））--（组织压+血浆胶体渗透压）

诊疗学健康评估讲解第152页V端回吸收综协力=（组织压+血浆胶体渗透压）--（毛细血管内静水压+组织胶体渗透压））水肿发生机制（过多液体积聚）NN1、Na、H2O潴留：醛固酮增多症2、毛细血管静水压增高：右心衰竭3、毛血管通透性增高：肾炎4、血浆胶体渗透压降低：肝硬化5、淋巴回流障碍：丝虫病诊疗学健康评估讲解第153页病因临床特点全身性水肿

一、心源性水肿1、病因：右心衰竭2、机制：1）继发性醛固酮增多、钠水潴留2）静脉淤血3）滤过压增多4）回吸收降低

诊疗学健康评估讲解第154页3、临床特点：水肿起始部位为低垂部位、向上迟缓蔓延到全身伴右心衰竭表现颈静脉怒张、肝肿大、静水压增高，严重时出现胸、腹水（上行性水肿）。诊疗学健康评估讲解第155页二、肾源性水肿1、病因：肾炎、肾病。2、机理：1）水、钠潴留2）低白蛋白血症3）肾缺血、醛固酮增多，水、钠潴留4）肾前列腺素降低、肾排钠降低。3、临床特点：起始部位为颜面、眼睑，快速向下蔓延到全身，伴尿改变（血尿、蛋白尿、管型尿、少尿、无尿）、高血压、肾功损害。（下行性水肿）。诊疗学健康评估讲解第156页三、肝源性水肿1、病因：主要为肝硬化2、机制：1）低白蛋白血症2）门脉高压3）淋巴回流障碍4）继发性醛固酮增高3、临床特点：主要表现为腹水、伴肝功效减退和门脉高压。心源性、肾源性水肿判别表诊疗学健康评估讲解第157页四、其它1、营养不良性水肿2、黏液性水肿3、特发性水肿4、经前担心综合征5、药品性水肿局部水肿静脉血栓、丝虫病、外伤、炎症、过敏诊疗学健康评估讲解第158页胸部检验检验方法检验次序注意问题检验内容诊疗学健康评估讲解第159页检验方法及使用工具视诊(inspection)触诊(palpation)叩诊(percussion)听诊(ausculation)使用工具诊疗学健康评估讲解第160页检验次序及注意问题检验次序：前、后、左、右、上、下注意问题：对照、检验内容正常表现异常表现胸部组成：胸廓、胸腔脏器诊疗学健康评估讲解第161页胸骨角标志线肋弓详见实习课第一节

胸壁体表标志

诊疗学健康评估讲解第162页第一节

胸壁、胸廓、乳房

胸壁(chestwall)1、

正常状态：无胸壁静脉曲张、皮下气肿、胸壁压痛、肋间隙增宽或狭窄。2、

异常改变：1）胸壁静脉曲张：见于上下腔静脉梗阻。上腔静脉梗阻时血液回流方向由上而下；下腔静脉梗阻时血液回流方向由下而上。

诊疗学健康评估讲解第163页2）皮下气肿：由肺、支气管、胸膜受损后气体逸出积聚于皮下而致呈捻发感或揉雪感、亦见于产气杆菌感染3）胸壁（骨）压痛4）肋间隙改变a、凹陷b、膨隆诊疗学健康评估讲解第164页胸廓

正常状态：前后径/左右径为1:1.5。

异常改变：1）扁平胸：见于慢性消耗性疾病、结核病、瘦长体型。2)

桶状胸：见于肺气肿、支气管哮喘。

诊疗学健康评估讲解第165页3）勾偻病胸：表现为鸡胸、漏斗胸、肋骨串珠。4）胸廓单侧变形：隆起、凹陷不足变形：隆起5）胸廓畸形。乳房见外科诊疗学健康评估讲解第166页肺部检验

诊疗学健康评估讲解第167页视诊

呼吸运动1、正常呼吸运动调整：CO2、缺氧---呼吸中枢；主动脉体、颈动脉体化学感受器；肺牵张反射；意识调整。2、呼吸运动表现：吸气运动时膈肌下降、胸腔负压增加胸廓前部向上向外移动，腹部膨隆；呼气时膈肌上升、胸腔负压降低胸廓前部向下向内移动，腹部回复。有规律、无增强、减弱。

诊疗学健康评估讲解第168页3、儿童、男性以膈肌运动为主形成腹式呼吸；女性以肋间肌运动为主形成胸式呼吸。

异常改变1）腹式呼吸增强、胸式呼吸减弱：见于肺、胸膜疾病、肋骨骨折。2）腹式呼吸减弱、胸式呼吸增强：见于腹膜炎、大量腹水、肝大、妊娠使膈肌下降受限。诊疗学健康评估讲解第169页3）吸气性呼吸困难：见于上呼吸道梗阻严重时出现三凹征。表现为吸气时间延长。4）呼气性呼吸困难：见于下呼吸道梗阻或狭窄如支气管哮喘。表现为呼气费劲、呼气时间延长、肋间隙膨隆。5）呼吸运动减弱：呼吸道气流阻断、肺泡活动降低、肺内无肺组织病变、胸腔积液、积气、肥厚、胸廓运动受限。诊疗学健康评估讲解第170页6、呼吸运动增强：见于酸中毒、发烧、运动、代尝性。二、

呼吸频率、节律1、正常情况：频率16—24次/分、节律整齐。2、

异常改变：1）

呼吸过速：频率》24次/分，见于发烧、体力活动、贫血、甲亢、心功效不全、肺功效不全、肺部疾病。

诊疗学健康评估讲解第171页2）呼吸过缓：频率《12次/分，见于麻醉、镇静剂中毒、酸中毒。3）呼吸性碱中毒：见于过分换气时（担心、哭泣），CO2降低、病人感觉口周发麻、重者抽畜、呼吸暂停4）

深度改变：浅快深快深慢：Kussmaul呼吸5）

节律改变a、潮式呼吸（Cheyne-stoke）：表现临床意义

诊疗学健康评估讲解第172页上述二种呼吸见于呼吸中枢兴奋性降低，只有严重缺氧、CO2储留到一定程度才能刺激呼吸中枢、使呼吸恢复和加强。当积聚CO2呼出后呼吸中枢又缺乏有效刺激呼吸又再次暂停。多见于严重神经系统疾病（炎症、出血、中毒）、是呼吸停顿前信号。属于临终呼吸。另外还有点头样呼吸。b、间停呼吸(Bios)：表现临床意义诊疗学健康评估讲解第173页

c、抑制性呼吸表现临床意义d、叹气样呼吸表现临床意义诊疗学健康评估讲解第174页诊疗学健康评估讲解第175页诊疗学健康评估讲解第176页触诊一、

胸廓扩张度（呼吸运动）：同视诊二、语音震颤（

触觉语颤）1、产生：声音（e）---气管、支气管----肺泡----胸膜----胸壁-----产生触觉语颤。所以语颤强弱与上述各原因相关，据此可依据触觉语颤增强、减弱来判断胸腔内病变。2、

正常情况：有变异、但无增强减弱。诊疗学健康评估讲解第177页3、异常改变1）语颤减弱或消失临床意义：a、气管、支气管阻塞或狭窄b、

肺泡含气量过多c、

胸腔积气、积液d、胸膜肥厚粘e、皮下气肿诊疗学健康评估讲解第178页1）

触觉语颤增强临床意义：a、肺泡内有炎症、含气量降低产生实变（大叶性肺炎、压迫性肺不张、肺梗塞）b、肺组织内有大空腔、腔壁有炎症（结核性空洞、肺脓疡）诊疗学健康评估讲解第179页三、

胸膜摩察感1、产生：胸膜炎（纤维素性）使胸膜粗糙，呼吸时相互摩察而产生（亦可闻及胸膜摩察音）。2、临床意义：见于结核性胸膜炎、肿瘤、尿毒症）。显著部位。诊疗学健康评估讲解第180页叩诊

分为直接和间接叩诊，直接叩诊用于胸腔内大面积病变，其它则用间接叩诊。叩诊音性质决定于被扣击物密度、弹性、含气量、振幅。即与1）肺泡含气量、张力、弹性、密度相关。2）胸壁组织厚薄和胸壁骨骼支架相关。二、

肺部正常叩诊音：1、清音。有正常变异。有鼓音区。2、肺界诊疗学健康评估讲解第181页1）肺上界：（Kroning氏峡）正常4—6cm异常：扩大缩小2）肺前界：右为胸骨线、左为胸骨旁线左右肺界之间浊音区异常：扩大缩小3）肺下界

：正常第6、8、10肋间。异常：上移下降4）

肺下界活动度：6-8cm。肺下界活动度减弱见于

诊疗学健康评估讲解第182页a、

肺组织弹性减弱消失如肺气肿。b、肺组织萎缩如肺纤维化如肺不张c、肺组织炎症、水肿d、胸膜肥厚粘连e、胸腔积气、积液。诊疗学健康评估讲解第183页一、

肺部异常叩诊音正常肺部呈清音、若出现浊音、实音、鼓音过清音称为异常叩诊音，提醒肺、胸膜、膈、胸壁病理改变。其性质、范围取决于病变性质、大小、深浅。普通若病变深5cm、范围小3cm或少许胸腔积液则不易出现叩诊音异常。肺部大面积含气降低病变（炎症、肺不张、梗塞、水肿、结核、硬化）则出现浊音；胸腔积液、胸膜肥厚则出现实音；含气过多或空洞病变则出现过清音或鼓音。诊疗学健康评估讲解第184页1、浊音或实音：见于肺组织含气降低病变（炎症、肺不张、梗塞、水肿、结核、硬化）；肺内不含气病变（肺不张、肿瘤、包囊虫、脓疡）；胸腔积液、胸膜肥厚；胸壁水肿、肿瘤。2、鼓音：为一个音响较强、连续时间长乐音性。见于肺脓疡、结核、肿瘤、包囊虫等破溃后形成空腔大于3-4cm近胸壁；亦见于气胸。3、过清音：为音响较强、音调较低带有一些鼓音性质叩诊音。诊疗学健康评估讲解第185页见于肺张力减弱、含气增多病变如肺气肿。4、浊鼓音：含有浊音及鼓音性质叩诊音。见于肺泡壁弛缓、肺泡含气量降低病变（肺不张、肺炎充血消散期、肺水肿；中等量积液上方肺组织呈SKada叩响）5、空翁音：见于表浅光滑大空洞或张力性气胸。胸腔中等量积液时特殊表现：Damoiseau\Garland\GroccoSkoda\诊疗学健康评估讲解第186页诊疗学健康评估讲解第187页听诊一

、正常呼吸音产生呼吸运动——气流—进入呼吸道发生湍流——产生支气管呼吸音；气流进入肺泡后发生担心、松弛（肺泡呼吸音）二者振动组织、胸膜胸壁——听诊

诊疗学健康评估讲解第188页1）产生：气流吸入、呼出经声门、气管、支气管发生湍流而形成。

二

、正常呼吸音1、

支气管呼吸音

诊疗学健康评估讲解第189页诊疗学健康评估讲解第190页2）特点：呼吸音强、音调高；吸气短弱、呼气长强。

听诊部位：气管周围（6、7颈椎、1、2胸椎、喉部、胸骨上凹）。诊疗学健康评估讲解第191页1、肺泡呼吸音1）产生：吸气时气流由气管、支气管进入肺泡冲击肺泡壁、使其由松弛变为担心状态；呼气时肺泡又由担心变为松弛状态，肺泡弹性、气流振动和肺泡担心、松弛改变产生了肺泡呼吸音。其强弱与呼吸深浅、肺组织弹性、胸膜、壁厚度相关。。诊疗学健康评估讲解第192页诊疗学健康评估讲解第193页2）特点：吸气长强、呼吸短弱诊疗学健康评估讲解第194页3）听诊部位：除支气管呼吸音、支气管肺泡呼吸音部位以外部位。1、支气管肺泡呼吸音1）产生：由支气管呼吸音、肺泡呼吸音混合部位共同产生；2）特点：吸气呼气时间、强弱大致相等。3）听诊部位：胸骨角、肩胛间区3、4胸椎部位。