糖尿病基础知识

糖尿病基础知识

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MedNovoMedicalTechnologyCo.,Ltd.糖尿病基础知识第1页糖尿病基础知识

第一篇糖尿病知识第二篇实验室检查第三篇糖尿病用药第四篇糖尿病教育糖尿病基础知识第2页第一篇

糖尿病知识糖尿病基础知识第3页糖尿病概论

糖尿病是在遗传原因与环境原因长久共同作用下产生一组以血葡萄糖水平增高为特征代谢性疾病群。糖尿病基本病理生理特点是体内胰岛素绝对或相对不足，引发脂肪、蛋白质、糖、水及电解质代谢紊乱，经典症状有多饮、多食、多尿及消瘦。血糖高相继伴有尿糖阳性。慢性患者常伴发心血管、肾、眼、神经及急性感染等病变，严重时可发生酮症酸中毒或其它类型代谢紊乱。糖尿病基础知识第4页糖尿病发病原因遗传原因病毒感染本身免疫胰岛素拮抗激素胰岛ß细胞功效异常胰岛素受体异常，受体抗体和胰岛素抵抗问题糖尿病基础知识第5页糖尿病分类分型1、按病因分类：原发性糖尿病继发性糖尿病2、按体重分型：肥胖型糖尿病不胖型糖尿病消瘦型糖尿病

3、按年纪分型：幼年型糖尿病成年型糖尿病老年型糖尿病4、按血糖波动分型：稳定型糖尿病不稳定型糖尿病

糖尿病基础知识第6页糖尿病分类分型5、按病情分型：轻型糖尿病中型糖尿病重型糖尿病6、按胰岛素分泌分型：胰岛素绝对不足型胰岛素相对不足型7、国际通用分型法：a、1型糖尿病（惯用糖尿病分型）b、2型糖尿病c、特殊类型糖尿病d、妊娠糖尿病糖尿病基础知识第7页一.1型糖尿病

特点：起病急，病情重，多见于儿童及青少年，也可发生于任何年纪段一个类型糖尿病。

主要病理改变：胰岛ß细胞破坏，造成胰岛素绝对缺乏。

治疗：临床均需要接收胰岛素治疗，不然将出现酮症酸中毒而危及生命。糖尿病基础知识第8页1型糖尿病

分型：a、本身免疫性糖尿病：占1型糖尿病绝大多数。它是因为胰岛ß细胞发生了细胞介导本身免疫性损伤而引发。b、特发性糖尿病（原因未明）：在一些人种如美国黑种人及南亚印度人中所见特殊类型。患者多无本身免疫机制参加证据，胰岛ß细胞本身抗体多阴性。糖尿病基础知识第9页蜜月期定义：

是指1型糖尿病在发病早期，经胰岛素治疗1~2个月后，有少数病人进入了经典缓解期，病人胰岛ß细胞功效不一样程度得到改进，胰岛素用量显著降低，甚至个别患者能够停顿使用胰岛素，这种现象医学上称为糖尿病“蜜月期”。特点：1、残留胰岛ß细胞能够暂时恢复分泌胰岛素能力2、连续时间<2年3、“蜜月期”过后，高血糖将再次出现（经典1型糖尿病症状）4、有个别患儿取得永久性缓解而停用胰岛素治疗（极为罕见）糖尿病基础知识第10页二.2型糖尿病

特点：起病迟缓，多见于成年人，胰岛素受体不敏感。

主要病理改变：胰岛素抵抗为主伴有胰岛素分泌不足；胰岛素分泌不足伴有或不伴有胰岛素抵抗糖尿病基础知识第11页胰岛素抵抗定义：

是指各种原因使胰岛素促进葡萄糖摄取和吸收效率下降，机体代偿性分泌过多胰岛素，产生高胰岛素血症以维持血糖稳定。胰岛素抵抗原因：a、胰岛素基因突变b、靶细胞胰岛素受体缺点、胰岛素受体后缺点c、血液中存在拮抗胰岛素生理作用物质

糖尿病基础知识第12页1型糖尿病2型糖尿病人群患病率（%）0.1~1.01~10遗传性有有，更受环境原因影响双胞胎中偕同发生率（%）25~5090~100高峰年纪10~16岁60~70岁体重通常消瘦50~80%肥胖或超重三多一少症状100%约50%发病情况普通急性，偶有迟缓通常为渐进性发病发病年纪任何年纪，但大多＜40岁大多＞35岁蜜月期部分有有胰岛素分泌绝对缺乏降低或相对不足治疗必须使用胰岛素在需要时，使用胰岛素预后差良血管病变危险因子是是慢性并发症多年后发生可先于糖尿病死因肾衰，酮症酸中毒心脑血管病、感染1型、2型糖尿病对比糖尿病基础知识第13页三

特殊类型糖尿病依据病因和发病机制分为:1，胰岛ß细胞功效遗传缺点引发糖尿病2，胰岛素作用遗传缺点所致糖尿病3，胰腺外分泌部病变引发糖尿病4，胰腺内分泌疾病引发糖尿病5，药品或化学物质诱发糖尿病6，感染：先天性风疹、巨细胞病毒等7，免疫介导罕见类型糖尿病8，其它与糖尿病关联遗传综合症糖尿病基础知识第14页四.妊娠糖尿病指在妊娠期间发生或首次认识到某种程度葡萄糖耐量低减出现过去并无糖尿病史，怀孕后出现高血糖和尿糖，分娩后可消失，再次怀孕后又可出现高血糖和尿糖，有一部分妊娠糖尿病可演变为永久糖尿病糖尿病基础知识第15页为何要重视糖尿病？

据最新资料统计：糖尿病患者患缺血性心脏病者比非糖尿病患者多３倍，

下肢坏疽多５倍，

尿毒症多１７倍，

双目失明多２５倍，

性功效减退多２９倍，

而且在引发双目失明和尿毒症各种病因中，

因糖尿病而引发比率高居首位。糖尿病基础知识第16页第二篇实验室检验Why?糖尿病基础知识第17页

IGT？IFG

？糖耐量低减（IGT）

是指空腹血糖正常，而糖耐量试验2小时血糖高于正常但还未到达糖尿病水平。空腹血糖受损（IFG）

是指服糖后2小时血糖正常，而空腹血糖高于正常但还未到达糖尿病水平。糖尿病基础知识第18页OGTT口服葡萄糖耐量试验（OGTT）正常人口服葡萄糖（75g），于0.5h、1h、2h、3h各取血一次，血糖暂时升高，短时间可恢复正常空腹血糖，但对糖尿病人短时间不能恢复到正常水平，即表现为糖耐量试验阳性。适用范围：临床症状不显著而血糖稍高正常隐匿型糖尿病病人糖尿病基础知识第19页

血糖正常值水平：空腹血糖为3.9-6.1mmol/L（70-110mg/dl）

餐后2小时血糖为4.4-7.8mmol/L（80-140mg/dl）尿微量白蛋白:正常值:<10ug/min早期糖尿病肾病诊疗标准血脂：甘油三酯（TG）:0.56-1.70mmol/L胆固醇（TC）:2.84-5.68mmol/L高密度脂蛋白固醇（HDL-C）:1.14-1.76mmol/L低密度脂蛋白固醇（LDL-C）:2.10-3.10mmol/L糖尿病基础知识第20页糖化血红蛋白：糖化血红蛋白是血液中葡萄糖与血红蛋白相结合产物，其过程非常迟缓不需要酶参加，二者结合十分牢靠，不易被分开，只有当红细胞死亡后，血红蛋白方可被分解。生理意义：正常情况下，糖化血红蛋白亦少许存在，当糖化血红蛋白增多（糖尿病患者连续高血糖）超出正常水平时，可造成机体组织轻微缺氧，表现为疲乏无力。正常值：血红蛋白总量4~6%检测价值：糖化血红蛋白不受偶然血糖暂时高/低影响，可反应采血前2~3个月平均血糖水平糖尿病基础知识第21页糖化血清蛋白

是血清中蛋白和葡萄糖发生糖化反应产物，糖化血清蛋白半衰期比较短，反应病人过去1—3周血糖平均水平。特点：1、不受暂时血糖干扰

2、对糖尿病有较高检出率

3、用于短期观察血糖控制效果正常范围：1.28~1.76mmol/L糖尿病基础知识第22页谷氨酸脱羧酶抗体(GAD):

是神经递质r氨基丁酸生物合成酶，此酶存在于大脑、胰腺、肝和肾等组织，但只有大脑和胰腺中GAD才能与糖尿病人血清起反应，含有独特免疫化学特性。这种抗体在患者血液中存在时间较长。

与β细胞受损有很好相关性，1型糖尿病病人该抗体阳性率高于胰岛素细胞抗体和胰岛素本身抗体。

LADA病人单独出现该抗体，是当前认为诊疗和预测1型糖尿病一项良好指标。

糖尿病基础知识第23页C肽:是胰岛β细胞分泌产物，一个分子胰岛素原裂解成一个分子胰岛素和一个分子C肽，以及4个游离氨基酸。所以C肽和胰岛素是等分子释放入血。正常人口服葡萄糖粉后，C肽在30—60分达高峰，为基础时5-6倍1型糖尿病人空腹和餐后C肽水平低下。2型糖尿病人C肽高峰值大多下降并后移。

糖尿病基础知识第24页

第三篇糖尿病用药糖尿病基础知识第25页

口服降糖药品1、磺脲类药品2、双胍类药品3、a-葡萄糖苷酶抑制剂4、胰岛素增效剂5、餐时血糖调整剂6、GLP-1受体激动剂（针剂）7、DPP-4抑制剂8、中西药复合剂糖尿病基础知识第26页磺脲类药品

作用机制：刺激ß细胞释放胰岛素不但能降低升高血糖，也能降低正常血糖增强外周组织对胰岛素敏感性适应症：2型糖尿病病人早期应用（体胖者除外），在饮食控制和运动治疗后，血糖仍控制不好不良反应：低血糖、消化道反应、体重增加、皮肤过敏、白细胞和血小板降低、神经系统反应、肝损害、甲减、致畸等

糖尿病基础知识第27页双胍类药品

作用机制：延缓葡萄糖在肠道吸收降低胰岛素抵抗，促进周围组织对葡萄糖利用增加胰岛素受体数量和亲和力，改进细胞葡萄糖转运增加基础葡萄糖无氧酵解，产生乳酸降低肝脏葡萄糖产生和输出降低体重，降低血脂仅降低餐后高血糖，而对正常血糖没有作用，不会造成低血糖

糖尿病基础知识第28页双胍类药品

适应症：2型糖尿病，经饮食、运动控制不达标者，尤其肥胖、高脂血者单用磺脲类血糖控制不好或失效者，可改用或加用本类药糖尿病前期，预防和延缓其发展为糖尿病1型或2型糖尿病病人应用胰岛素治疗时，如血糖波动过大或为降低胰岛素用量，宜加用双胍类药品不良反应：最严重副作用是乳酸酸中毒最常见副作用是胃肠道反应，如口腔金属味，厌食、恶心、腹泻等糖尿病基础知识第29页a-葡萄糖苷酶抑制剂

作用机制：a-葡萄糖苷酶是位于小肠上皮细胞一个消化酶，可将淀粉和双糖等分解成单糖，小肠才能够吸收a-葡萄糖苷酶抑制剂类似于a-葡萄糖苷，经过竞争性抑制a-葡萄糖苷酶活性，造成多糖、双糖到单糖消化分解减慢，延缓消化道对糖吸收，从而降低了餐后血糖升高幅度适应症：食物中有足量碳水化合物才有效（CHO占总热量30%以上）单独服用不会引发低血糖，如与其它降糖药（磺脲类或胰岛素）联用可能发生低血糖（只能口服或静注葡萄糖解救）不良反应：消化道反应、腹胀、排气多、腹泻糖尿病基础知识第30页噻唑烷二酮类（TZDs）

作用机制：提升胰岛素敏感性，减轻胰岛素抵抗。

适合用于：2型糖尿病患者

副作用：肝功效损害、水肿、贫血、体重增加、低血糖极少、增加骨折危险。糖尿病基础知识第31页餐时血糖调节剂

作用机制：经过关闭胰岛ß细胞膜上钾通道，开放钙通道，从而细胞内钙离子浓度升高，促进胰岛素分泌是一个快速作用促进ß细胞释放胰岛素非磺脲类口服降糖药品促胰岛素释放作用依赖于葡萄糖浓度吸收快速，代谢快，进餐时服用，可与二甲双胍联用

适合用于：2型糖尿病患者

禁用于：1型糖尿病、酮症酸中毒、严重肝肾损害或怀孕、哺乳或过敏者糖尿病基础知识第32页GLP-1受体激动剂（类似物）

经过激动类胰升糖素肽-1（GLP-1）受体而发挥降低血糖作用。GLP-1受体激动剂以葡萄糖浓度依赖方式增强胰岛素分泌、抑制胰高血糖素分泌并能延缓胃排空和经过中枢性抑制食欲而降低进食。

艾塞那肽和利拉鲁肽

，皮下注射。糖尿病基础知识第33页DPP-4抑制剂

DPP-4

被抑制后，延缓GLP-1

降解，血中GLP-1浓度升高，生物活性延长。

维格列汀和西格列汀，口服。糖尿病基础知识第34页中西药复合剂

主要有：消渴丸，降糖丹、糖威胶囊消渴丸10粒含2.5mg优降糖糖威胶囊5粒含2.5mg优降糖糖尿病基础知识第35页

胰岛素

Insulin糖尿病基础知识第36页胰岛素胰岛素—是由胰岛ß细胞分泌激素胰岛素口服无效，皮下注射吸收快。胰岛素是体内唯一降血糖激素，对体内三大代谢有主要调整作用。胰岛素治疗是糖尿病关键治疗副作用少糖尿病基础知识第37页胰岛素来源胰岛素制剂按照起源不一样可分为动物胰岛素（猪胰岛素、牛胰岛素）和人胰岛素及胰岛素类似物。动物胰岛素对人来说属于异种蛋白，有较强免疫原性，易出现过敏反应和注射部位脂肪萎缩，长久应用可能产生抗体，造成疗效降低。人胰岛素并不是从人体内提取，而是借助人工基因重组技术生产，其结构与人胰岛素一样。与动物胰岛素相比，其主要优点在于免疫原性显著下降，生物活性提升，吸收速率增快，注射部位脂肪萎缩发生率减低。胰岛素类似物在结构上与人胰岛素存在细小差异，免疫原性低，可模仿正常胰岛素生理作用。不过价格较高。糖尿病基础知识第38页胰岛素惯用类型短效INS中效INS预混INS长期有效INS胰岛素类似物糖尿病基础知识第39页短效胰岛素短效胰岛素是唯一能静脉注射胰岛素制剂，若静脉注射会即刻起作用，所以，普通在糖尿病急性代谢紊乱时应用静滴短效胰岛素。皮下注射：30分钟起效，高峰2-4小时，作用连续时间为6-8小时。可餐前半小时左右注射，主要用于控制餐后血糖。诺和灵R：诺和诺德，笔芯100U/ml和瓶装40U/ml。优泌灵R：美国礼来，笔芯100U/ml和瓶装40U/ml。甘舒霖R：通化东宝，笔芯100U/ml。重和林R：德国拜耳，笔芯100U/ml。优思灵R，联邦制药，笔芯100U/ml。普通胰岛素，万邦医药，瓶装40U/ml。糖尿病基础知识第40页中效胰岛素中效胰岛素（中性鱼精蛋白锌胰岛素(NPH)）：2-3小时起效，高峰5-7小时，作用连续时间为13-16小时。可餐前半小时注射。主要用于控制空腹血糖及两餐间血糖。只能皮下注射。

包含：诺和灵N，甘舒霖N，通化东宝优泌林N，重和林N，万苏林，万邦医药

优思灵N，联邦制药

糖尿病基础知识第41页长期有效胰岛素4小时起效，高峰8-10小时，作用连续时间为20小时。可餐时注射。主要用途与中效胰岛素相同。只能皮下注射。精蛋白锌胰岛素，万邦医药和第一生化胰岛素类似物：甘精胰岛素注射液（来得时），赛诺菲-安万特

重组甘精胰岛素注射液（长秀霖），中国甘李诺和平（地特胰岛素）糖尿病基础知识第42页

预混胰岛素预混胰岛素：可餐前半小时注射。短效或速效胰岛素和中效胰岛素按一定百分比制成预混制剂。

包含：诺和锐30，优泌乐25，诺和灵30R，优泌林70/30，甘舒霖30R，诺和灵50R，甘舒霖50R，重和林M30

，优思灵30R等。精蛋白锌胰岛素注射液(30R)，万邦医药糖尿病基础知识第43页胰岛素类似物超短效（速效）胰岛素类似物：15分钟起效，高峰30-60分钟，作用连续时间为2-4小时。可餐前即刻、餐后注射。

包含：诺和锐（门冬胰岛素），优泌乐（赖脯胰岛素），速秀霖（赖脯胰岛素），中国甘李

长期有效胰岛素类似物：甘精胰岛素注射液（来得时）

重组甘精胰岛素注射液（长秀霖）：中国甘李诺和平（地特胰岛素）

糖尿病基础知识第44页胰岛素贮存

未开封胰岛素应储备在2—8℃环境中，防止冷冻和阳光直射，预防重复震荡。

已开封胰岛素可在室温下保留（保留期为开启后一个月内，且不能超出保质期）。

糖尿病基础知识第45页胰岛素适应症1型糖尿病2型糖尿病有并发症各种应激状态妊娠糖尿病或糖尿病合并妊娠糖尿病伴肝、肾功效不全糖尿病基础知识第46页胰岛素注射

方法A、静脉滴注

B、皮下注射C、胰岛素泵连续皮下输注CSII糖尿病基础知识第47页胰岛素泵初始剂量分配注：青春期儿童因生长发育需摄入更多热量，故60%用于餐前量，40%用于基础率。基础输注量餐前大剂量24小时基础输注率早中晚体重x0.4～0.8用泵总量

×50%×50%+1/3-1/31/3用泵前总量x70%～100%*中国胰岛素泵治疗指南（）糖尿病基础知识第48页胰岛素不良反应低血糖：

胰岛素相对过量

胰岛素休克胰岛素抵抗性反应性高血糖：实为胰岛素用量过大发生低血糖过敏反应

局部反应:a.注射部位脂肪萎缩b.皮下结节c.皮肤发红糖尿病基础知识第49页注射胰岛素低血糖反应原因用量过大或病情好转后未及时降低胰岛素用量；使用混合胰岛素时，长短效胰岛素百分比不妥，长期有效百分比过大，易出现夜间低血糖；注射部位出现硬结或部位改变，对胰岛素吸收不一致；注射胰岛素后未按时进餐或少于要求食量进餐；暂时增加体力活动，没有降低胰岛素用量或及时加餐；因视力等原因抽取胰岛素量不准确；注射时不小心将胰岛素直接注入静脉血管中。糖尿病基础知识第50页糖尿病并发症

急性并发症：需要紧急处理，住院治疗。慢性并发症：基本机理是慢性高血糖，共同通路是糖尿病血管病变。

糖尿病基础知识第51页急性并发症—危险

低血糖糖尿病酮症酸中毒糖尿病非酮症高渗性昏迷糖尿病性乳酸性酸中毒糖尿病基础知识第52页慢性并发症—残疾糖尿病眼病糖尿病肾病糖尿病心脑血管病糖尿病足糖尿病性神经病变等等糖尿病基础知识第53页急性并发症（一）低血糖糖尿病基础知识第54页低血糖？？？低血糖：指任何时间血糖低于2.8mmol/L（50mg/dl）糖尿病基础知识第55页低血糖常见原因降糖药品用量太大；注射胰岛素后未能按时进食；饥饿性低血糖，饮食控制过严未及时调整降糖药用量；长时间猛烈运动而未及时加餐；生活不规律。糖尿病基础知识第56页低血糖临床表现当血糖<2.8mmol/L时：有显著饥饿感面色苍白出冷汗

心动过速焦虑手足震动

软弱无力血糖继续下降：出现不一样程度脑功效障碍思想不集中视力含糊或复视思维和语言障碍

步态不稳定向力丧失嘴手麻痹

精神异常再继续发展：

可有嗜睡有时发生癫痫样抽搐大小便失禁

血压下降当血糖下降到0.56mmol/L（10mg/dl）时：

患者生命垂危

！糖尿病基础知识第57页

1、随身携带含糖食品（饮料、糖果、甜点饼干）以备用，如外出中发生，就地休息，马上进食，普通15分钟内症状缓解，不然及时去医院治疗。

2、胰岛素引发低血糖昏迷病人，应马上静脉注射50%葡萄糖40~60ml，如预防再昏迷可静点10%葡萄糖，并亲密关注血糖改变。3、磺脲类引发低血糖昏迷病人，易重复发作，静脉推注高渗葡萄糖水后，静点5%葡萄糖盐水，顽固性低血糖可考虑用轻化可松，出现脑水肿可予10毫克地塞米松静注，待清醒后少许进餐。4、严重低血糖患者：肌注1毫克胰高血糖素。5、立刻测血糖。低血糖怎么办？糖尿病基础知识第58页低血糖预防按时进餐，生活规律不可随便增加药量每次用胰岛素均应仔细查对剂量防止运动量过大常测血糖随身带糖果以备用糖尿病基础知识第59页急性并发症（二）糖尿病酮症酸中毒糖尿病基础知识第60页酮症酸中毒酮症：当各种原因致使酮体产生过多，超出了机体代谢或排泄能力时，造成大量酸性物质（乙酰乙酸ß-羟丁酸）在血中聚积，引发血中酮体升高，称为酮症。酮症酸中毒：如酮体在血中聚积超出了肌体对酸碱缓冲能力，血液酸碱度（PH值）下降，即血液酸性程度增加，致使酮症酸中毒形成。糖尿病基础知识第61页酮症酸中毒诱因1型糖尿病多因为胰岛素中止或不足和胰岛素失效2型糖尿病多发生于各种应激状态：病友自行停顿胰岛素注射各种感染暴饮暴食妊娠分娩疾病、外伤、手术等应激情况心脑血管意外以及精神刺激等糖尿病基础知识第62页糖尿病酮症酸中毒

是因为人体内胰岛素严重不足而引发急性代谢并发症。临床表现：血糖异常升高，出现酮体，表现烦渴、多饮、多尿及头昏、纳差且伴有恶心呕吐腹痛、全身倦怠、无力，皮肤干燥、呼吸深大、呼气中有烂苹果味，严重时出现神志不清甚至昏迷，若不及时抢救，可危及生命。常见：1型糖尿病患者其它：2型糖尿病在各种应激情况下可出现。糖尿病基础知识第63页酮症酸中毒诊疗

主要指标:血糖>14mmol/L(250mg/dl)血PH值<7.35血HCO3-水平降低血清阴离子间隙增加血酮或尿酮阳性糖尿病基础知识第64页酮症酸中毒预防

坚持规律饮食、运动和药品治疗；生病、应激等情况发生时与医生联络，调整治疗；坚持必要血糖和尿酮体监测；防止各种诱因出现。糖尿病基础知识第65页急性并发症（三）糖尿病非酮症高渗性昏迷糖尿病基础知识第66页糖尿病非酮症高渗性昏迷定义：血液浓缩和高血糖发生体液高渗透压致使细胞内水分渗出。神经细胞脱水所致功效紊乱或临床突出表现，血容量降低诱发醛固酮分泌增加，保钠排钾，愈加重体内缺钾及体内高渗透性，早期表情迟钝，进行性嗜睡从1-2日到2周后渐昏迷常见：多发生在老年2型糖尿病者急性并发症也见于少数1型、肾排出糖功效减低者，患者体内有一定量胰岛素，足以抑制脂肪和蛋白质分解产生酮体，故不一样于酮症酸中毒。临床表现：类似酮症酸中毒，尿中无酮体，少有酸中毒，易昏迷死亡率高糖尿病基础知识第67页常见诱因有糖尿病而毫无觉察，未采取正规治疗，甚至在治疗其它疾病时误用高糖输液应激：有感染、心绞痛或心肌梗塞、脑血管意外、外科手术等急症时发生老年人渴感减退，饮水中枢不敏感，而造成进水太少，血液浓缩糖尿病基础知识第68页发生糖尿病非酮症高渗性昏迷时：因为血糖和血渗透压均很高，患者轻易发生昏迷，一旦发病死亡率远高于酮症酸中毒昏迷发生高渗性昏迷处理和抢救标准类似于糖尿病酮症酸中毒预防：及时发觉、正确治疗糖尿病多饮水，不应限制饮水规律生活、合理起居、注意锻炼老年患者如患有其它疾病应及时治疗任何不适均应加强血糖监测糖尿病基础知识第69页急性并发症（四）乳酸性酸中毒糖尿病基础知识第70页糖尿病性乳酸性酸中毒乳酸性酸中毒是2型糖尿病患者在服用大剂量双胍类降糖药品，尤其是降糖灵（苯乙双胍）过程中出现一个严重急性并发症，发病率很低，不过死亡率很高。糖尿病基础知识第71页慢性并发症（一）糖尿病神经病变糖尿病基础知识第72页糖尿病神经病变神经病变是糖尿病慢性并发症中发生率最高一个它既能累及人体中枢神经系统,也能够影响周围神经系统以糖尿病周围神经病变较为常见

糖尿病基础知识第73页植物神经病变胃轻瘫：表现进食后食物长时间储留于胃中而不排空，引发恶心、呕吐和腹部不适感尿潴留：表现为排尿困难，以至排尿能力丧失体位性低血压：表现为从平卧、坐位或蹲位站立时，头晕，此时测量血压显著降低，严重时可在站立时晕倒心脏植物神经改变：表现心电图心率在平卧和站立时显著改变，以及心率在呼气和吸气时显著差异男性阳痿：是男性病友中常见植物神经病变表现糖尿病基础知识第74页神经病变检验和防治病友应每年检验一次神经系统功效，包含：皮肤感觉神经反射音叉震动感觉检验立卧位血压改变植物神经心电图等防治：控制血糖是预防神经病变发生根本出现神经病变应请医生制订详细内科治疗方案糖尿病基础知识第75页慢性并发症（二）糖尿病眼病糖尿病基础知识第76页糖尿病眼病最为常见糖尿病慢性并发症患者视力减退以致失明，失明率是正常人25倍糖尿病是世界上双目失明患者中最主要原因，其引发眼部疾病有：角膜溃疡、青光眼、玻璃体出血，对视力影响最大最常见是糖尿病视网膜病变和白内障糖尿病基础知识第77页视网膜病变视物含糊视力减退夜间视力差双眼视力范围（视野）缩小糖尿病基础知识第78页惯用检验及治疗检查：视力：最简单方法。而一些早期视网膜病变并不影响视力，单凭视力检验不能准确评价视网膜病变眼底镜检验：最常用。（点散瞳药后，）以眼底镜直接观察眼底视网膜改变，能够初步评价视网膜病变程度眼底荧光造影：最准确。静脉注射造影剂后，用专业造影仪观察视网膜病变程度，能对视网膜病变进行准确分期，判断是否需要进行激光光凝治疗治疗：激光光凝治疗作用：能够凝固出血点，阻止视网膜出血封闭新生血管，预防视网膜病变深入恶化挽救视力深入恶化防治失明糖尿病基础知识第79页糖尿病视网膜病变预防控制血糖控制血压控制血脂戒烟有视网膜病变时要防止猛烈运动，不然轻易引发眼底出血，加重视网膜病变定时进行眼底检验：1型糖尿病发病5年后每年检验一次，2型糖尿病自发觉糖尿病起每年检验一次，如有眼睛异常表现，随时进行眼科检验糖尿病基础知识第80页糖尿病性白内障糖尿病是造成白内障危险原因之一1型和2型糖尿病发生白内障危险性均显著增加糖尿病性白内障可在青少年患者中出现，发展快速，也可在老年患者中出现，并有可能合并老年性白内障

可能发生白内障表现：视物不清眼前云雾感阳光灯光不刺眼更换眼镜，视力改进不显著视力下降糖尿病基础知识第81页慢性并发症（三）糖尿病肾病糖尿病基础知识第82页糖尿病肾病临床分期第一期：肾小球高滤过期。以肾脏肥大和肾小球过滤增高为特点。可无临床表现，血肌酐、尿素氮和尿微量蛋白测定多为正常。第二期：临床静止期或潜伏期。肾小球结构损坏，运动后可出现微量白蛋白尿，休息时没有白蛋白尿。

第三期：微量白蛋白尿期或隐性糖尿病肾病。

此期临床特点为出现连续性微量白蛋白尿，尿白蛋白排泄率（UAER）在20-200ug/min之间或二十四小时尿白蛋白在30-300mg之间，血压有可能升高。第四期：临床期糖尿病肾病或显性糖尿病肾病。

尿白蛋白排泄率大于200ug/min，或二十四小时尿白蛋白大于300mg，临床出现连续性蛋白尿，高血压或水肿。第五期：终末期肾病。

肾功效衰竭期，蛋白尿、高血压和水肿等临床症状加重，可出现显著贫血、电解质紊乱和酸碱平衡失调，最终需要透析治疗维持生命。糖尿病基础知识第83页慢性并发症（四）糖尿病心脑大血管并发症糖尿病基础知识第84页糖尿病心脑大血管并发症脑血管病变和心血管病变不是糖尿病所特有并发症糖尿病以及血糖控制不良是引发心脑血管病变主要原因糖尿病心脑血管病变发生率和隐蔽性均高于非糖尿病患者糖尿病基础知识第85页心脑血管病变防治停顿吸烟最理想控制血糖控制高血压治疗高血脂注意饮食：保持标准体重，防止肥胖、降低脂肪摄入适量运动定时就医检验糖尿病基础知识第86页慢性并发症（五）糖尿病足部病变糖尿病基础知识第87页糖尿病足部病变糖尿病患者因血管病变造成供血不足，因神经病变造成感觉缺失并伴有感染足部病变。因糖尿病足部病变而截肢患者，高于非糖尿病患者5~10倍。糖尿病足主要表现：下肢疼痛，皮肤溃疡，从轻到重可表现为间歇性跛行、下肢休息痛和足部坏疽。糖尿病基础知识第88页糖尿病足分级

分级临床诊疗0级有发生足溃疡危险原因，当前无溃疡。1级表面溃疡，临床上无感染。2级较深溃疡，常合并软组织炎，无脓肿或骨感染。3级深度感染，伴有骨组织病变或脓肿。4级局限性坏疽（趾、足跟或前足背）5