应与损伤专题知识培训

应与损伤专题知识培训应与损伤专题知识培训第1页目标要求熟悉代偿与适应基础病理过程及病理改变掌握细胞水肿、脂肪变性及玻璃样变病变特点掌握各种类型坏死病变特点应与损伤专题知识培训第2页适应损伤机体正常内、外环境轻刺激能耐受重刺激难耐受萎缩肥大增生化生变性坏死应与损伤专题知识培训第3页第一节适应(adaptation)概念：细胞、组织和器官耐受内、外环境中各种有害因子刺激作用得以存活过程/产生非损伤性应答反应。表现形式萎缩肥大增生化生应与损伤专题知识培训第4页一、萎缩(Atrophy)概念：已发育正常实质细胞、组织或器官体积缩小。（实质细胞体积缩小，能够伴发细胞数量降低）分类：生理性萎缩如青春期胸腺、更年期性腺、老年全身脏器病理性萎缩营养不良性萎缩全身；局部压迫性萎缩:肾盂积水废用性萎缩：骨折去神经性萎缩：内分泌性萎缩：Simmond’sdisease—垂体功效下降引发甲状腺、肾上腺、性腺萎缩。

应与损伤专题知识培训第5页萎缩形态改变大致：体积均匀性缩小、重量减轻、色泽加深。镜下：实质细胞体积缩小，个别细胞胞浆内可见脂褐素从容。间质常继发增生（成纤维细胞及脂肪）———假性肥大应与损伤专题知识培训第6页应与损伤专题知识培训第7页图注：心脏体积显著小于正常，呈褐色。心尖变尖，心壁变薄，冠脉迂曲，肉柱及乳头肌变细。应与损伤专题知识培训第8页图注：心肌细胞间距加宽，心肌细胞变细，呈波浪状。细胞核两端胞浆内大量脂褐素从容。应与损伤专题知识培训第9页

图注：大脑体积显著小于正常者，重量减轻。脑回变窄，脑沟增宽。应与损伤专题知识培训第10页图注：肾脏体积缩小，重量减轻。表面不光滑呈细颗粒状。切面皮质变薄，肾盂周脂肪组织增多。本例为良性高血压病之肾脏改变。应与损伤专题知识培训第11页二、肥大(Hypertrophy)概念：细胞、组织和器官体积增大。分类：生理性肥大病理性肥大代偿性肥大失代偿性肥大内分泌性肥大肥大常与增生并存应与损伤专题知识培训第12页图注：高血压之肥大心脏，显著大于正常者。心脏外形呈球形，心室壁显著增厚（正常0.8~1.2cm），肉柱和乳头增粗。应与损伤专题知识培训第13页图注：心肌纤维显著增粗，核大，染色较深，与正常心肌组织比较更显著。心肌细胞肥大是心肌壁增厚、心脏体积增大基础病变。应与损伤专题知识培训第14页三、增生(Hyperplasia)概念：实质细胞数量增多造成组织、器官增大。分类：生理性增生代偿性增生激素性增生病理性增生激素性增生瘢痕疙瘩判别：肿瘤性增生与非肿瘤性增生非肿瘤性增生:刺激消除，增生停顿应与损伤专题知识培训第15页四、化生(Metaplasia)概念：一个分化成熟细胞为了适应改变了环境需要，转化为另一个分化成熟细胞过程。常见种类鳞状上皮化生常见于支气管、胆囊、子宫颈肠上皮化生仅见于胃间叶组织化生应与损伤专题知识培训第16页条件：发生在同源性细胞之间特点：多发生于上皮组织，少见于间叶组织多起源于干细胞多向分化仅见于同源细胞之间意义：利：暂时适应新环境需要弊：失去原有组织细胞功效；成为癌变基础多数化生是可复性。四、化生(Metaplasia)应与损伤专题知识培训第17页应与损伤专题知识培训第18页假复层纤毛柱状上皮鳞状上皮化生应与损伤专题知识培训第19页应与损伤专题知识培训第20页图注：胃粘膜慢性损伤后，肠上皮细胞增生取代。杯状细胞散在于胃粘膜被覆上皮内，间质大量慢性炎细胞浸润。应与损伤专题知识培训第21页细胞组织损伤应与损伤专题知识培训第22页第二节细胞、组织损伤原因缺氧——最常见、最主要原因之一低张性缺氧血液性缺氧贫血、CO中毒等循环性缺氧血管性疾病或血栓、心衰等组织性缺氧细胞内呼吸障碍应与损伤专题知识培训第23页第二节细胞、组织损伤原因化学物质和药品原因物理原因生物原因免疫反应遗传性缺点营养失衡内分泌、衰老、心理和社会原因等应与损伤专题知识培训第24页发生机制细胞膜破坏完整性通透性活性氧类物质损伤作用细胞浆内游离钙损伤作用缺氧损伤作用化学性损伤遗传变异应与损伤专题知识培训第25页应与损伤专题知识培训第26页形态学改变可逆性损伤(变性degeneration)概念：细胞或细胞间质受损伤后因代谢障碍所致一些可逆性形态学改变。表现为细胞浆内或细胞间质内有各种异常物质或过多正常物质蓄积，普通伴有功效下降。应与损伤专题知识培训第27页常见类型细胞水肿脂肪变性玻璃样变淀粉样变黏液样变病理性色素从容含铁血黄素脂褐素黑色素病理性钙化营养不良性钙化转移性钙化应与损伤专题知识培训第28页细胞水肿(celllularswelling)/水变性(hydropicdegeneration)好发部位：肝、心、肾等脏器实质细胞原因：缺氧、感染、中毒等机制：细胞内外离子和水平衡失调病变：肉眼观：脏器体积增大；苍白无光泽(水煮肉样)光镜观：细胞弥漫性肿大，胞浆内充满细小红染颗粒严重时呈“气球样变”依据??应与损伤专题知识培训第29页应与损伤专题知识培训第30页应与损伤专题知识培训第31页脂肪变（fattychange）好发部位：肝，也可见于心、肾等实质细胞原因：缺氧、感染、中毒等机制：脂质代谢异常肝细胞内脂肪酸增多甘油三酯合成过多脂蛋白、载脂蛋白降低应与损伤专题知识培训第32页脂肪变病变：肉眼观：脏器体积增大；色黄、油腻感光镜观：细胞弥漫性肿大，胞浆内见脂滴、胞核偏位特染：苏丹III－橘红色锇酸－黑色注意细胞气球样变与脂肪变判别应与损伤专题知识培训第33页脂肪变举例肝脂肪变原因：酗酒、肥胖、营养不良、肝毒素等肉眼观：体积增大，黄色，油腻感镜下观：脂肪变累及部位与病因直接相关慢性肝淤血、妊娠急性脂肪肝——小叶中央区较重磷中毒——小叶周围区较重?应与损伤专题知识培训第34页脂肪变举例心肌脂肪变原因：缺氧、中毒等肉眼观：虎斑心常见部位：心内膜下、乳头肌镜下观：心肌细胞核附近串珠状脂滴与心肌脂肪浸润（fattyinfiltration）相区分多见于高度肥胖、饮啤酒过分者心外膜下脂肪伸入心肌，心肌受压萎缩右心室心尖部多见应与损伤专题知识培训第35页图注：肝细胞增大，胞浆内可见大小不一圆形空泡，空泡有张力感。肝细胞核受压被挤向一边，肝细胞形似脂肪细胞。应与损伤专题知识培训第36页玻璃样变/透明变性（hyalinedegeneration）概念：细胞内、血管壁和结缔组织内出现均质、红染毛玻璃样半透明蛋白质蓄积。血管壁玻璃样变——细动脉硬化：病因：高血压、糖尿病等部位：肾、脑、脾及视网膜等处细动脉形态特点：管壁增厚，管腔狭窄。镜下管壁呈均质红染蓄积蛋白起源：血浆蛋白内皮细胞分泌中膜平滑肌细胞分泌应与损伤专题知识培训第37页

hyalinechangeofafferentglomerulararteriole:pink,hyaline,amorphic(hypertension)

应与损伤专题知识培训第38页玻璃样变/透明变性结缔组织玻璃样变病因：胶原纤维老化部位：疤痕组织、纤维化肾小球、动脉粥样硬化纤维斑块等处。

应与损伤专题知识培训第39页图注：胶原纤维呈均匀粉染状，残余少数细胞核，失去纤维状结构。应与损伤专题知识培训第40页玻璃样变/透明变性细胞内玻璃样变部位：肾小管上皮细胞肝细胞（Mallory小体）浆细胞（Russell小体）应与损伤专题知识培训第41页肾小管上皮细胞内玻璃样变性应与损伤专题知识培训第42页图注：浆细胞胞体增大，核偏位，胞浆呈圆形均匀粉染状，实为免疫球蛋白。有些已无细胞结构，仅为玻璃样小体。应与损伤专题知识培训第43页病理性色素从容含铁血黄素陈旧性出血灶心衰细胞脂褐素——老年性／消耗性色素：细胞内不溶性细胞器残体黑色素不足增多全身性黑素从容应与损伤专题知识培训第44页病理性钙化：骨和牙齿以外组织内有固体钙盐沉积．营养不良性钙化：继发于局部变性、坏死组织和异物。“钙化——坏死墓碑”无血钙、血磷代谢障碍

转移性钙化原因：甲旁亢、VitD过多症、一些恶性肿瘤等部位：肺泡壁、肾小管基底膜、胃黏膜等显著全身钙磷代谢障碍病理改变肉眼观：灰白颗粒／团块状、质硬、触之砂砾感镜下观：蓝染不规则颗粒或团块

应与损伤专题知识培训第45页细胞死亡概念：细胞受到严重损伤累及细胞核时，细胞代谢停顿、结构破坏、功效丧失，发生不可逆性改变即细胞死亡。坏死（necrosis）分类凋亡（apoptosis）应与损伤专题知识培训第46页坏死概念：活体内局部组织、细胞死亡。原因：各种致损伤因子引发退行性（自溶）病理现象。特点：坏死组织和细胞可引发周围组织炎症性反应。发生机制：细胞自溶或异溶应与损伤专题知识培训第47页细胞核基础病变：核固缩(pyknosis)核碎裂(karyorrhexis)核溶解(karyolysis)

坏死基础病变核固缩核碎裂核溶解应与损伤专题知识培训第48页图注：坏死区内可见细胞核体积缩小，染色深，无结构。因为核脱水所致（↑）。应与损伤专题知识培训第49页图注：干酪样坏死灶中可见细胞核染色质崩解成小碎片，核膜破裂，核碎片分散于胞浆内（↑）。应与损伤专题知识培训第50页图注：可与散在深染正常细胞核比较。坏死细胞因为脱氧核糖核酸酶作用，染色质DNA分解，核失去对碱性染料亲和力而呈淡染状（↑）。应与损伤专题知识培训第51页细胞浆改变：胞浆嗜酸性增强细胞膜改变：破裂或崩解间质改变：早期：无显著改变后期：基质解聚，胶原纤维肿胀、液化成为无结构红染物质。坏死组织肉眼形态特点：无光泽、色苍白／混浊；弹性降低或消失；无血管搏动，切开无鲜血流出；感觉及运动功效消失。应与损伤专题知识培训第52页坏死类型凝固性坏死普通凝固性坏死干酪性坏死液化性坏死坏疽纤维素样坏死应与损伤专题知识培训第53页凝固性坏死(coagulativenecrosis)*普通凝固性坏死*概念：蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作用较弱时，坏死区呈灰白、干燥、质实凝固状。*好发情况：心肌、脾、肾等器官缺血性坏死。*大致病变：灰白／灰黄色、干燥、质硬；因充血出血带存在，使坏死组织与正常组织分界清楚。*镜下病变：坏死区细胞结构消失，但细胞外形和组织轮廓可保留一段时期。应与损伤专题知识培训第54页图注：肾脏梗死切片。视野内大个别粉染无结构区，尚可识别肾小球和肾小管结构轮廓，但细胞结构完全消失。图片右上角为残余正常肾组织，清楚可见肾小管、血管和间质细胞。应与损伤专题知识培训第55页*干酪样坏死(caseousnecrosis)：原因：主要见于结核病肉眼观：微黄、质地松软细腻，状似干酪。镜下观：原有组织结构完全崩解破坏，呈一片无定形、颗粒状红染物质。应与损伤专题知识培训第56页图注：是因为结核杆菌感染引发含有诊疗意义病变。中央为干酪样坏死，周围为增生上皮样细胞，其内散在Langhans巨细胞，外围聚集淋巴细胞。应与损伤专题知识培训第57页液化性坏死(liquefactivenecrosis)概念：组织坏死因酶性分解而变成液态。好发部位：含脂质多和含蛋白酶多组织，如脑、胰腺等。脓肿、溶组织阿米巴病。大致观：病因不一样，病变不一样。特例：脂肪坏死酶解性脂肪坏死：急性胰腺炎外伤性脂肪坏死：乳房外伤甘油脂肪酸＋Ca钙皂脂肪应与损伤专题知识培训第58页图注：脑组织灶性组织分解液化（N），细胞结构消失，周围组织网化，出现小胶质细胞吞噬现象。一侧仍可见正常脑组织（T）。应与损伤专题知识培训第59页概念：继发有腐败菌感染大块组织坏死。好发部位：肢体或与外界相通内脏。分类：干性坏疽湿性坏疽气性坏疽坏疽(gangrene)

应与损伤专题知识培训第60页干性坏疽：好发部位：肢体，尤其是下肢常见病因：动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎、冻伤等。发生条件：供血动脉阻塞、静脉回流仍通畅肉眼观：坏死组织干燥、皱缩且呈黑色与正常组织之间有显著分界限轻微臭味、全身感染中毒症状较轻微应与损伤专题知识培训第61页图注：左足全部脚趾呈黑褐色，皮肤破溃，组织干固皱缩。常见于血栓闭塞性动脉炎，足缺血性坏死。坏死组织经腐败菌分解，产生硫化氢，与铁结合，形成黑色硫化铁，在空气中水分蒸发使病变部位干固皱缩，呈黑褐色。应与损伤专题知识培训第62页湿性坏疽好发部位与体表相通内脏，如肺、肠、子宫等也可发生于淤血水肿肢体。发生条件坏死前静脉回流受阻，继之供血动脉阻塞肉眼观：坏死组织肿胀且呈黑色或暗绿色与正常组织之间没有显著分界限显著恶臭全身感染中毒症状严重应与损伤专题知识培训第63页气性坏疽发生条件深在开放性创伤合并产气夹膜杆菌感染肉眼观：坏死组织肿胀且触之有捻发音呈棕黑色、与正常组织之间没有显著分界限可因含气而呈蜂窝状特点：病变显著累及肌肉，并易沿肌束蔓延。有奇臭、全身感染中毒症状严重，死亡率高。应与损伤专题知识培训第64页纤维素样坏死(fibrinoidnecrosis)好发部位：结缔组织、血管壁。常见病因变态反应性疾病，如急性风湿病、新月体性肾小球肾炎等。非变态反应性疾病，如恶性高血压。镜下观病变局部结构消失，形成边界不清小条或小块状染色深红、有折光性无结构物质。应与损伤专题知识培训第65页图注：小动脉壁结构消失呈强嗜酸性无结构物，状似纤维素，实为组织坏死，称纤维素样坏死。本例为恶性高血压病肾脏小动脉。应与损伤专题知识培训第66页坏死结局溶解吸收：中性粒细胞吞噬细胞淋巴管、血管分离排出：部位：体表和与外界相通脏器较大坏死灶。常见结构：糜烂(erosion)/溃疡(ulcer)空洞(cavity)窦道(sinus)瘘管(fistula)应与损伤专题知识培训第67页机化概念：肉芽组织取代坏死组织、渗出物、血栓、异物等无生机物质过程。结局：瘢痕组织包裹、钙化肉芽组织包裹纤维组织包裹营养不良性钙化应与损伤专题知识培训第68页坏死后果与以下原因相关坏死细胞生理主要性坏死细胞数量坏死细胞再生能力发生坏死器官贮备、代偿能力应与损伤专题知识培训第69页凋亡（Apoptosis）概念：活体内单个细胞或小团细胞死亡，是依赖能量细胞内死亡程序活化而致细胞主动性死亡（细胞自杀）。生理性病理