(10)-第三篇第五章肺与胸膜检查

肺和胸膜检查肺和胸膜视诊呼吸运动呼吸频率呼吸节律（一）呼吸运动调节机制中枢神经系统体液调节牵张反射呼吸运动腹式呼吸男性和儿童呼吸以膈肌运动为主，胸廓下部及上腹部的动度较大胸式呼吸女性呼吸以肋间肌收缩和舒张的运动为主呼吸运动影响因素影响因素：肺或胸膜疾病如肺炎、重症肺结核和胸膜炎等，或胸壁疾病如肋间神经痛，肋骨骨折等，使胸式呼吸减弱而腹式呼吸增强。影响因素：腹膜炎、大量腹水、肝脾极度肿大、腹腔内巨大肿瘤及妊娠晚期时，膈肌向下运动受限，腹式呼吸减弱，胸式呼吸增强。呼吸道阻塞对呼吸运动的影响上呼吸道部分阻塞吸气性呼吸因难“三凹征”常见于气管阻塞，如气管异物等。下呼吸道部分阻塞呼气性呼吸困难气流呼出不畅，呼气需要用力，从而引起肋间隙膨隆。常见于支气管哮喘和慢性阻塞性肺疾病呼吸困难的常见疾病、特点疾病呼吸困难伴随症状哮喘发作性，两次之间无症状喘息、胸闷、咳嗽咳痰肺炎逐渐起病，劳力性咳嗽咳痰，胸膜炎性疼痛肺水肿突发呼吸增快、咳嗽，端坐呼吸和夜间阵发性呼吸困难肺纤维化进行性呼吸增快、干咳气胸突发、中至重度呼吸困难突感胸痛慢性阻塞性肺疾病逐渐起病，重度呼吸困难疾病进展时出现咳嗽肺栓塞突发或逐渐，中至重度呼吸困难胸痛、咯血、静脉血栓征象肥胖劳力性（二）呼吸频率正常频率：12-20次／分，呼吸与脉搏比为1:4呼吸过速见于发热、疼痛、贫血、甲状腺功能亢进及心力衰竭等，一般体温升高1℃，呼吸大约增加4次／分呼吸过缓

见于麻醉剂或镇静剂过量和颅内压增高等呼吸深度的变化呼吸深度的变化呼吸深快剧烈运动情绪激动或过度紧张过度通气呼碱严重代谢性酸中毒Kussmaul呼吸呼吸浅快肺部疾病，如肺炎、胸膜炎、胸腔积液和气胸等。呼吸肌麻痹、严重鼓肠、腹水和肥胖等。影响呼吸频率和深度的常见因素增加减少代谢性酸中毒代谢性碱中毒中枢神经系统病变（脑桥）中枢神经系统病变（大脑）焦虑重症肌无力阿司匹林中毒麻醉药过量低氧血症重度肥胖疼痛（三）呼吸节律潮式呼吸间停呼吸抑制性呼吸叹息样呼吸潮式呼吸Chine-Stokes呼吸周期可长达30s至2min，暂停期可持续5-30s，较长时间仔细观察才能了解周期性节律变化的全过程。

间停呼吸Biot’sBreathing有规律呼吸几次后，突然停止一段时间，又开始呼吸，即周而复始的间停呼吸。机制与临床意义呼吸中枢的兴奋性降低，调节呼吸的反馈系统失常中枢神经系统疾病某些中毒巴比妥、糖尿病酮中毒间停呼吸较潮式呼吸更为严重，预后多不良，常在临终前发生。老年人深睡时出现潮式呼吸----脑动脉硬化、中枢神经供血不足抑制性呼吸胸部发生剧烈疼痛所致的吸气相突然中断，呼吸运动短暂地突然受到抑制，患者表情痛苦；呼吸较正常浅而快。常见于急性胸膜炎、胸膜恶性肿瘤、肋骨骨折及胸部严重外伤等。

叹息样呼吸在一段正常呼吸节律中插入一次深大呼吸，并常伴有叹息声。多为功能性改变，见于神经衰弱、精神紧张或忧郁症。肺和胸膜触诊（一）胸廓扩张度（二）语音震颤（三）胸膜摩擦感（一)胸廓扩张度胸廓前下部方法前胸后胸意义大量胸腔积液、气胸、胸膜增厚和肺不张（二）语音震颤触觉震颤被检查者发出语音时，声波起源于喉部，经气管、支气管及肺泡，传到胸壁所引起共鸣的振动，可由检查者的手触及。根据其振动的增强或减弱，可判断胸内病变的性质方法检查者将左右手掌的尺侧缘或掌面轻放于两侧胸壁的对称部位，然后嘱被检查者用同等强度重复发“yi”长音，自上至下，从内到外比较两侧相应部位语音震颤的异同，注意有无增强或减弱。部位与顺序取决于：气管、支气管通畅度、胸壁传导生理情况下语音震颤的变化影响因素：发音的强弱，音调的高低，胸壁的厚薄以及支气管至胸壁距离的差异两侧前后的上胸部和沿着气管和支气管前后走向的区域，即肩胛间区及左右胸骨旁第1、2肋间隙部位最强，于肺底最弱男性>女性、成人>儿童、消瘦者>肥胖者前胸上部>前胸下部、右胸上部>左胸上部病理情况下语音震颤的变化语音震颤减弱或消失肺泡内含气量过多，如慢性阻塞性肺疾病；支气管阻塞，如阻塞性肺不张；大量胸腔积液或气胸；胸膜显著增厚粘连；胸壁皮下气肿。病理情况下语音震颤的变化语音震颤增强肺泡内有炎症浸润，如大叶肺炎实变期、大片肺梗塞等；接近胸膜的肺内巨大空腔，尤其是空洞周围有炎性浸润并与胸壁粘连时，如空洞型肺结核、肺脓肿等。

（三）胸膜摩擦感产生机制

急性胸膜炎时，纤维蛋白沉积特点呼吸两相均可触及，有时只能在吸气相末触到。如皮革相互摩擦的感觉。常于胸廓的下前侧部触及。鉴别当空气通过呼吸道内的粘稠渗出物或狭窄的气管、支气管时，亦可产生一种震颤传至胸壁，一般患者咳嗽后可消失。肺和胸膜叩诊（一）叩诊的方法（二）影响叩诊音因素（三）叩诊音的分类（四）正常叩诊音（五）胸部异常叩诊音（一）叩诊方法直接叩诊、间接叩诊体位

被检查者取坐位或仰卧位，放松肌肉，两臂垂放，呼吸均匀。顺序

前胸---侧胸----背部左右、上下、内外进行对比（二）影响叩诊音的因素胸壁组织增厚：叩诊音变浊胸壁骨骼支架增大，加强共鸣作用。肋软骨钙化，胸廓变硬，可使叩诊的震动向四方散播的范围增大，因而定界叩诊较难得出准确的结果。胸腔内积液，可影响叩诊的震动及声音的传播。肺内含气量，肺泡的张力、弹性等（三）叩诊音的分类（四）正常叩诊音音响强弱和高低与肺的含气量的多寡、胸壁的厚薄以及邻近器官的影响有关。肺界的叩诊肺上界肺前界肺下界肺上界肺尖的宽度，其内侧为颈肌，外侧为肩胛带。叩诊方法正常为4-6cm，又称Krönig峡。右侧较左侧界稍窄。意义：肺上界变狭或叩诊浊音，常见于肺结核所致的肺尖浸润、纤维性变及萎缩。肺上界变宽叩诊稍呈过清音，则常见于慢性阻塞性肺疾病肺前界相当于心的绝对浊音界。心脏扩大、心包积液、主动脉瘤、肺门淋巴结明显肿大时，可使左、右两肺前界间的浊音区扩大，肺气肿时则可使其缩小。肺下界两侧肺下界大致相同，平静呼吸时位于锁骨中线第6肋间隙，腋中线第8助间隙，肩胛线第10肋间隙。病理情况肺下界降低：肺气肿、腹腔内脏下垂肺下界上升：肺不张、腹内压升高使膈上升，如鼓肠、腹水、气腹、肝脾肿大、腹腔内巨大肿瘤及膈麻痹等。肺下界的移动范围相当于呼吸时膈的移动范围。6-8cm叩诊位置方法变异与肋膈窦的大小有关，不同部位肺下界移动范围亦稍有差异，一般腋中线及腋后线上的移动度最大。叩诊方法先叩平静呼吸时的肺下界最高点最低点最高至最低两点间的距离即为肺下界的移动范围。病理情况下的变化肺下界移动度减弱肺组织弹性消失肺组织萎缩肺组织炎症和水肿等肺下界及其移动度不能叩得胸腔大量积液、积气、广泛胸膜增厚粘连侧卧位的胸部叩诊侧卧位时由于一侧胸部靠近床面对叩诊音施加影响，故近床面的胸部可叩得一条相对浊音带。在该带的上方区域由于腹腔脏器的压力影响，使靠近床面一侧的膈肌升高，可叩出一粗略的浊音三角区，其底朝向床面，其尖指向脊柱；（五）胸部异常的叩诊音异常叩诊音的类型取决于病变的性质、范围的大小及部位的深浅而定。一般距胸部表面5cm以上的深部病灶、直径小于3cm的小范围病灶或少量胸腔积液时，常不能发现叩诊音的改变。叩诊音变浊、变实肺部大面积含气量减少的病变，如肺炎、肺不张、肺结核、肺梗塞、肺水肿及肺硬化等；肺内不含气的占位病变，如肺肿瘤、肺包囊虫病、未液化的肺脓肿等；胸腔积液、胸膜增厚等病变。叩诊呈过清音、鼓音肺张力减弱而含气量增多时，如肺气肿等。肺内空腔性病变如其腔径大于3-4cm，且靠近胸壁时，如空洞型肺结核、液化了的肺脓肿和肺囊肿胸膜腔积气，如气胸时。若空洞巨大，位置表浅且腔壁光滑或张力性气胸的患者，叩诊时局部虽呈鼓音，但因具有金属性回响，故又称为空瓮音浊鼓音当肺泡壁松弛，肺泡含气量减少的情况下，如肺不张、肺炎充血期或消散期、肺水肿等，局部叩诊时可呈现一种兼有浊音和鼓音特点的混合性叩诊音。胸腔积液时的叩诊音Damoiseau曲线Garland三角区Skoda叩响Grocco三角区肺和胸膜听诊肺部听诊内容正常呼吸音异常呼吸音啰音语音共振胸膜摩擦音正常呼吸音(normalbreathsound)气管呼吸音(trachealbreathsound) 支气管呼吸音(bronchialbreathsound)支气管肺泡呼吸音(bronchovesicularbreathsound)肺泡呼吸音(vesicularbreathsound)肺泡呼吸音空气在细支气管和肺泡内进出移动的结果。肺泡弹性的变化、气流的振动为主要因素。呼吸音特点：叹息样的或柔和吹风样的“fu-fu”声，在大部分肺野内均可听及。其音调相对较低。肺泡呼吸音的生理变异正常人的强弱与性别、年龄、呼吸的深浅、肺组织弹性的大小及胸壁的厚薄等有关肺泡组织较多，胸壁肌肉较薄的部位，如乳房下部及肩胛下部肺泡呼吸音最强，其次为腋窝下部，而肺尖及肺下缘区域则较弱。支气管呼吸音吸入的空气在声门、气管或主支气管形成湍流所产生的声音，颇似抬舌后经口腔呼气时发出“ha”音。该呼吸音强而高调。正常人于喉部、胸骨上窝、背部第6、7颈椎及第1、2胸椎附近均可听到，且越靠近气管区，其音响越强，音调亦越低。支气管肺泡呼吸音兼有支气管呼吸音和肺泡呼吸音特点的混合性呼吸音。正常人于胸骨两侧1、2肋间隙，肩胛间区3、4胸椎水平以及肺尖前后部可听及支气管肺泡呼吸音。正常呼吸音特征的比较特征

支气管呼吸音

支气管肺泡呼吸音

肺泡呼吸音强度响亮中等柔和音调高中等低吸:呼

1:31:13:1性质管样沙沙声，但管样

轻柔的沙沙声正常听胸骨柄主支气管大部分肺野诊区域异常呼吸音异常肺泡呼吸音异常支气管呼吸音异常支气管肺泡呼吸音肺泡呼吸音减弱或消失与肺泡内的空气流量减少或进入肺内的空气流速减慢及呼吸音传导障碍有关。在局部、单侧或双肺出现胸廓活动受限呼吸肌疾病支气管阻塞压迫性肺膨胀不全，如胸腔积液或气胸等：腹部疾病，如大量腹水、腹部巨大肿瘤等。肺泡呼吸音增强双侧与呼吸运动及通气功能增强，使进入肺泡的空气流量增多或进入肺内的空气流速加快有关。机体需氧量增加，引起呼吸深长和增快.缺氧兴奋呼吸中枢，导致呼吸运动增强．如贫血等；血液酸度增高，刺激呼吸中枢，使呼吸深长。一侧肺泡呼吸音增强，一侧肺胸病变引起肺泡呼吸音减弱，此时健侧肺可发生代偿性肺泡呼吸音增强。呼气音延长主要原因：下呼吸道部分阻塞、痉挛或狭窄，如支气管炎、支气管哮喘等，导致呼气的阻力增强。肺组织弹性减退，使呼气的驱动力减弱，如慢性阻塞性肺气肿等。断续性呼吸音肺内局部性炎症或支气管狭窄，使空气不能均匀地进入肺泡，可引起断续性呼吸音，因伴短促的不规则间歇，故又称齿轮呼吸音，常见于肺结核和肺炎等。鉴别

当寒冷、疼痛和精神紧张时，亦可听及断续性肌肉收缩的附加音，与呼吸运动无关。粗糙性呼吸音为支气管粘膜轻度水肿或炎症浸润造成不光滑或狭窄，使气流进出不畅所形成的粗糙呼吸音，见于支气管或肺部炎症的早期。异常支气管呼吸音正常肺泡呼吸音部位听到支气管呼吸音，又称管样呼吸音。临床意义肺组织实变：支气管呼吸音的部位、范围和强弱与病变的部位、大小和深浅有关。常见于大叶性肺炎的实变期，强而高调，而且近耳。肺内大空腔：压迫性肺不张：胸腔积液时，发生压迫性肺不张，因肺组织较致密，故于积液区上方有时可及，但强度较弱而且遥远。异常支气管肺泡呼吸音正常肺泡呼吸音的区域内听到的支气管肺泡呼吸音。机制：肺部实变区域较小且与正常含气肺组织混合存在，或肺实变部位较深并被正常肺组织所覆盖之故。支气管肺炎、肺结核、大叶性肺炎初期或在胸腔积液上方肺膨胀不全的区域听及。啰音是呼吸音以外的附加音，正常情况下并不存在，故非呼吸音的改变。按性质的不同可分为湿啰音和干啰音湿啰音吸气时气体通过呼吸道内的分泌物如渗出液、痰液、血液、粘液和脓液等，形成的水泡破裂所产生的声音，故又称水泡音。或认为由于小支气管壁因分泌物粘着而陷闭，当吸气时突然张开重新充气所产生的爆裂音.湿啰音的特点呼吸音外的附加音，断续而短暂，一次常连续多个出现，于吸气时或吸气终末较为明显．有时也出现于呼气早期，部位较恒定，性质不易变，中、小水泡音可同时存在，咳嗽后可减轻或消失。湿啰音的临床意义肺部局限性湿啰音，仅提示该处的局部病变．如肺炎、肺结核或支气管扩张等。两侧肺底湿啰音，多见于心力衰竭所致的肺淤血和支气管肺炎等。如两肺野满布湿啰音，则多见于急性肺水肿和严重支气管肺炎。按音响强度分类响亮性湿啰音：啰音响亮，是由于周围具有良好的传导介质，如实变或因空洞共鸣作用的结果，见于肺炎、肺脓肿或空洞型肺结核。如空洞内壁光滑，响亮性湿啰音还可带有金属调。非响亮性湿啰音：声音较低，是由于病变周围有较多的正常肺泡组织，传导过程中声波逐渐减弱，听诊时感觉遥远。按呼吸道腔径大小

和腔内渗出物的多寡分类粗湿啰音(大水泡音)中湿啰音(中水泡音)细湿啰音（小水泡音）捻发音粗湿啰音(大水泡音)发生于气管、主支气管或空洞部位，多出现在吸气早期。见于支气管扩张、肺水肿及肺结核或肺脓肿空洞；昏迷或濒死的患者因无力排出呼吸道分泌物，于气管处可听及粗湿啰音，有时不用听诊器亦可听到，谓之痰鸣。中湿啰音(中水泡音)发生于中等大小的支气管、多出现于吸气的中期。见于支气管炎、支气管肺炎等。细湿啰音(小水泡音)发生于小支气管，多在吸气后期出现细支气管炎、支气管肺炎、肺淤血和肺梗塞等。Velcro啰音，见于弥漫性肺间质纤维化。捻发音极细而均匀一致的湿啰音。多在吸气的终末听及产生原因：细支气管和肺泡壁因分泌物存在互相粘着陷闭，当吸气时被气流冲开重新充气，发出高音调、高频率的细小爆裂音。见于细支气管和肺泡炎症或充血，如肺淤血、肺炎早期和肺泡炎等。正常老年人或长期卧床的患者，于肺底亦可听及捻发音，在数次深呼吸或咳嗽后可消失，一般无临床意义。干啰音气管、支气管或细支气管狭窄或部分阻塞，空气吸入或呼出时发生湍流所产生的声音。炎症引起的粘膜充血水肿和分泌物增加；支气管平滑肌痉挛；管腔内肿瘤或异物阻塞；管壁被管外肿大的淋巴结或纵隔肿瘤压迫引起的管腔狭窄等。干啰音的特点持续时间较长带乐性的呼吸附加音．音调较高，吸气及呼气时均可听及，但以呼气时为明显，干啰音的强度和性质易改变，部位易变换，在瞬间内数量可明显增减。发生于主支气管以上大气道的干啰音，有时不用听诊器亦可听及，谓之喘鸣。干啰音的临床意义双侧肺部的干啰音

常见于支气管哮喘、慢性支气管炎和心原性哮喘等。局限性干啰音

是由于局部支气管狭窄所致，常见于支气管内膜结核或肿瘤等。干啰音的分类高调干啰音；又称哨笛音。音调高，基音频率可达500Hz以上，呈短促“zhi-zhi”声或带乐音性。用力呼气时其音质常呈上升性，多起源于较小的支气管或细支气管。低调干啰音：又称鼾音。音调低，其