附属器及色素性疾病

附属器及色素性疾病第1页/共84页定义累及毛囊皮脂腺的慢性炎症性皮肤病好发于皮脂溢出部位表现为粉刺、丘疹、脓疱、结节、囊肿和瘢痕第2页/共84页痤疮是一种与遗传、内分泌、感染及免疫异常等多因素有关的毛囊、皮脂腺慢性炎症性疾病。第3页/共84页双氢睾酮---与雄激素受体---皮脂腺分泌增加；皮脂腺细胞内雄激素代谢酶活性增加或受体的表达增加；皮脂中亚油酸减少—毛囊皮脂腺导管角化异常；微生物的增殖。第4页/共84页痤疮丙酸杆菌P.acne

脂酶水解甘油三酯—甘油、游离脂肪酸—刺激炎症反应—引起毛囊上皮角化；诱导产生趋化因子、补体、反应氧自由基和IL-1等炎性介质-吸引中性粒细胞—水解酶—毛囊壁破坏--炎性丘疹。第5页/共84页影响因素：脂肪、糖类、可可、干酪、花生等可改变表面脂类成分或增加皮脂产生；辣椒、油腻腻食物、海带、酒—可加重；皮质激素霜、化妆品类如清洁、护肤品—也可加重；第6页/共84页

精神压力（劳累、睡眠差、抑郁、焦虑等）及某些化学因子（矿物油、碘、溴、锂）--也可加剧座疮的恶化。第7页/共84页微粉刺：疮痤的最早期表现，是角质层增厚且富有粘性，角质细胞持续堆积，致密的角质栓堵住毛囊开口而致。粉刺：皮脂淤积于毛囊内，与毛囊壁脱落的表皮角化细胞及微生物混合形成毛囊口角质栓塞。第8页/共84页白头粉刺:(闭合性粉刺)毛囊口一致的黄白小点，其顶端脂栓氧化而变黑为黑头粉刺。炎性丘疹：毛囊壁破裂后，脱落的角化细胞、微生物、皮脂和皮脂中游离脂肪酸等入真皮，引起深部毛囊周围炎症；其顶端可出现小脓疱。第9页/共84页痤疮的典型皮疹：粉刺炎性丘疹脓疱第10页/共84页结节和囊肿：炎症继续发展而形成，色淡红或暗红。这些损害逐渐吸收或长期存在，并可化脓溃破形成疤痕。脓肿：吸收或破溃后遗留暂时性色素沉着或小凹坑状疤痕。第11页/共84页聚合性痤疮：男性青年由严重的囊肿型座疮发展儿来或偶有突发者；深在性囊肿、窦道和脓肿在病损区下互相沟通、汇集而成，突出于皮面，最后留下畸形疤痕，毁损面容。第12页/共84页暴发性疮痤：毛囊性炎性丘疹、脓疱、炎症反应剧烈；疼痛明显、易形成糜烂、溃疡，愈后形成浅表疤痕；伴发热、关节痛、头痛，WBC升高、血沉增快。可能与患者对P.acne的Ⅲ型或Ⅳ型超敏反应。第13页/共84页药物性痤疮婴儿痤疮月经前痤疮化妆品痤疮第14页/共84页系统抗生素治疗：研究显示—只有活的P.acne与痤疮炎症反应的加重密切相关；皮损部位P.acne数量与皮脂分泌水平呈正相关，与痤疮严重程度无明显相关；第15页/共84页而针对P.acne的体液和细胞免疫反应与痤疮的严重程度相关。定植的P.acne通过分泌胞外酶及诱导IL-1和热休克蛋白等细胞因子或炎症因子，刺激T细胞分裂增殖，扩大炎症反应过程。P.acne引起痤疮炎症反应非数量依赖性，而是炎症因子依赖性第16页/共84页米诺环素：第二代四环素、抗菌活性高、耐药性低、并兼有明确的非特异性抗炎作用。研究发现：米诺环素在毛囊、皮脂腺中的浓度最高，其次是红霉素；而青霉素、头孢霉素很难渗透到毛囊、皮脂腺。第17页/共84页米诺环素：足量（0.1g/d）；足够疗程﹥6周，﹤12周，避免间断用药。治疗以有效抑制其繁殖为目的。四环素—影响牙齿和骨骼的发育，14岁以下应慎用。大环内酯类—肝脏毒性、听力障碍、耳鸣等第18页/共84页全反式维A酸溶粉刺—非炎症性痤疮阻止新粉刺形成减轻炎症后色素沉着注意：该药对潮湿的皮肤有刺激作用。第19页/共84页阿达柏林(0.1%凝胶)

第三代维A酸溶解粉刺、抗增殖和抗炎作用能调节角质形成细胞分化、角化，抑制中性粒细胞的趋化性及花生四烯酸等炎症介质的释放。第20页/共84页过氧化苯甲酰（5-10%凝胶）是一种强氧化剂和抗微生物药物注意：以水为溶剂的刺激性较少，以丙酮为溶剂的乙醇凝胶刺激性较大，疗效较好。还有漂白作用，用药时不要污染衣服和头发。第21页/共84页异维A酸

----严重的结节性囊肿性座疮能抑制皮脂腺细胞的分化、快速减少皮脂腺的体积和活性；能抑制皮脂及以皮脂为营养的P.acne的产生；抑制毛囊皮脂腺导管的过度角化进而抑制粉刺的形成。第22页/共84页同时也有抗炎作用该药累积剂量比疗程更重要，累积量达到120—150mg/kg时能引起皮损长期明显改善；有的患者需几个疗程，躯干部复发率高于面部；第23页/共84页许多患者在开始时治疗的几周内有中重度的座疮发作，但开始剂量为10-20mg/次、每日2次，在4—6周内逐渐增加剂量，能使该反应减轻。第24页/共84页抗雄激素治疗—达英-35、安体舒通烟酰胺(4%的凝胶)糖皮质激素氨苯砜微量元素--锌、硒光疗CO2激光磨削术第25页/共84页思考题P.acne在痤疮发病中的作用地位及其机制是什么？第26页/共84页酒渣鼻

Rosacea第27页/共84页发生于面部中央的红斑和毛细血管扩张的慢性疾病，伴以丘疹、脓疱和水肿等阵发性炎症反应。第28页/共84页饮食和胃肠道功能紊乱；精神因素；感染；气候；其他—内分泌、免疫、颜面血管运动神经失调等。第29页/共84页红斑与毛细血管扩张期鼻部、颊、前额和颏等中部，常对称性；初红斑时隐时现，后为持久性充血性红斑和毛细血管扩张，毛囊孔扩大。第30页/共84页丘脓疱期针头至黄豆大水肿性毛囊丘疹和脓疱，可形成疖肿或类似囊肿性座疮样第31页/共84页鼻赘期鼻部渐肥大、粗糙增厚、形成显著高出皮面、分叶状、大小不等、高低不平的柔软结节，最终导致畸形的鼻赘。第32页/共84页眼酒渣鼻眼干燥、视力模糊、畏光、流泪、灼热感、异物感、瘙痒等。

---眼睑炎和结膜炎角膜糜烂和血管形成，继而角膜溃疡。第33页/共84页治疗外用—0.25%甲硝唑凝胶、复方硫磺洗剂；内用—四环素、甲硝唑（6周—3个月），异维A酸、激素等第34页/共84页脂溢性皮炎

Seborrheicdermatitis第35页/共84页是发生于头面及胸背等皮脂溢出部位的一种慢性炎症性皮肤病，又称脂溢性湿疹。第36页/共84页在遗传性皮脂溢出体质的基础上，马拉色菌等微生物的寄生与繁殖可水解皮脂中的甘油三酯，产生的游离脂肪酸进一步刺激皮肤产生炎症反应引起。第37页/共84页糠秕马拉色菌为一种依赖脂质的双相真菌，按其酵母形态不同分为卵圆形、圆形和椭圆形糠秕孢子菌，其在皮脂分泌旺盛阶段的青春期前后及新生儿时期比较活跃。第38页/共84页

常于冬季因劳累、情绪紧张或感染所激发；在冠状动脉供血不足和高血压，心衰患者中有较高发生率；自身免疫在本病继发湿疹化、播散性脂溢性皮炎的发生上起一些作用；如AIDS的最常见皮疹之一是本病。第39页/共84页皮损：初为毛囊性丘疹，渐扩大融合成暗红或黄红色斑，被覆油腻鳞屑或痂；湿疹化、红皮病性。病程：慢性、反复发作；第40页/共84页头皮损害①鳞屑型：红斑或毛囊性丘疹、小片糠秕状脱屑，易脱发；②结痂型:片状、粘着油腻性黄色或棕色痂，痂下炎症明显，间有糜烂、渗出。第41页/共84页面部损害：以前额、眶上、眼睑、鼻颊沟尤甚，为黄红色或油腻性鳞屑性斑疹。耳、耳后及颈耳后时有糜烂和皲裂，可为单侧或双侧。第42页/共84页胡须有二种类型：一是毛囊口轻度红肿、发炎伴小的淡褐色结痂、也称“须疮”，顽固难治。另一种为播散性红色、油腻性鳞屑，脓疱形成较深，累及整个毛囊。第43页/共84页躯干常见暗红色毛囊性丘疹、斑片，油腻性鳞屑；玫瑰糠疹样皮损—淡黄或暗红色斑片，细小边缘性鳞屑。第44页/共84页皱褶部常见于腋下、腹股沟、乳房下和脐部播散性摩擦红斑、上有油腻性鳞屑，时有表皮裂隙、肿胀。第45页/共84页四肢—湿疹样斑片生殖器部位—圆形红斑或鳞屑、可形成皮肤剥脱。第46页/共84页婴儿脂溢性皮炎好发头皮、耳、眉、鼻颊沟及皱褶圆形红斑、鳞屑、粘着性黄痂，间有糜烂、渗出，炎症比较显著。（没有成人的毛囊性损害和皮脂溢出）

3周—2个月内痊愈。第47页/共84页局部治疗—溶解脂肪、角质剥脱、消炎止痒

5%硫磺霜、2%酮康唑洗剂雷锁辛、煤焦油、水杨酸等第48页/共84页系统治疗维生素C、B2、B6等硫代硫酸钠、镇静止痒剂第49页/共84页斑秃

alopeciaareata第50页/共84页是一种局限性斑片状脱发，突然发生，经过徐缓，可自行缓解和复发。特点—头皮正常，无炎症，无自觉症状。第51页/共84页全秃—整个头皮头发全部脱落；普秃—全身毛发均脱落者。第52页/共84页是生长期脱发、系自身免疫性疾病。秃发区可为片状或弥散性秃发。第53页/共84页常伴指甲病变—甲点状凹陷白癜风、或白发等。第54页/共84页若病程停止进行，则损害边缘处毛发相当坚固，不易拔出，损害可维持现状或逐渐恢复；若病程继续进行，则损害周缘毛发松动，有的折断约0.5CM长，近端发干萎缩而无色素、游离端粗黑。此时损害逐渐增大，可达到全秃。严重者即普秃。第55页/共84页治疗维生素B1、皮质激素

3—5%敏乐定、10%辣椒素等第56页/共84页雄激素性脱发

androgeneticalopecia

第57页/共84页是一种具有遗传因素参与的、且依赖雄激素作用的、有特征款式的秃发。第58页/共84页二氢睾酮---使毛囊缩小直至萎缩消失；毛发生长期缩短、生长期毛发/休止期毛发比值降低---毛发密度明显减少。

5α-还原酶的活性增高是主要原因第59页/共84页两侧鬓角处脱发；除鬓角处脱发外，头后面也可出现秃斑；头顶部头发稀落，秃发区融合成片；仅马蹄形的头发边缘部分留有头发。第60页/共84页治疗非那雄胺

Finasteride(保列治)2—5%米诺地尔Minoxidil(曼迪)第61页/共84页白癜风

vitiligo第62页/共84页是一种常见的原因不明的，局部皮肤粘膜色素脱失，病程慢性迁延，有遗传倾向。第63页/共84页自身免疫学说--免疫监督的某些功能紊乱，对黑色素系统的抗原产生自身抗体；皮损处有大量T细胞浸润。血清多种器官特异性自身抗体—如抗甲状腺球蛋白抗体及抗原浆微粒抗体增高，抗胃壁细胞、平滑肌等抗体。第64页/共84页常伴发—甲状腺疾病、恶性贫血、糖尿病、晕痣等第65页/共84页自体破坏学说神经学说遗传学说微量元素第66页/共84页1、按病期分： 进展期和稳定期进展期判定标准：根据VIDA积分：第67页/共84页2、按白斑面积分：1期：轻度局限<1%2期：中度1-5%3期：中重度6-50%4期：重度>50%。注：手掌面积为体表面积的1%。另有点数法计算白斑面积：白斑边界先标记，透明纸随机加在白斑的投影区域，计数相交点的数量，每个点的面积为0.1cm2第68页/共84页3、按部位分：

部位不同疗效也不同，面部复色效果最好，其次是躯干和四肢，手足部位复色效果最差。4、按型别分为：

寻常型和节段型。寻常型又分为局限型、散在型、泛发型和肢端型。（参考2003年中国中西医结合学会皮肤性病专业委员会色素病学组制订的白癜风诊断标准）5、按患者年龄分为：

成人和儿童白癜风。治疗效果儿童好于成人。第69页/共84页进展期：寻常型和节段型(1)局限型：面积<1%可外用糖皮质激素或钙调神经磷酸酶抑制剂（吡美莫司、他克莫司）等；局部光疗：窄谱中波紫外线、准分子激光及准分子光、高能紫外光等；免疫调节剂(转移因子、胸腺肽、左旋咪唑等)。第70页/共84页(2)散在型、泛发型和肢端型：系统用糖皮质激素（快速进展者）；中医中药；光疗：窄谱中波紫外线、准分子激光及准分子光等；免疫调节剂；局部外用药治疗。第71页/共84页稳定期：寻常型和节段型1.寻常型：(1)局限型：外用呋喃香豆素类药物（8－MOP等）、糖皮质激素、氮芥、钙调神经磷酸酶抑制剂等；自体表皮移植或黑素细胞移植；局部光疗或光化学疗法：窄谱中波紫外线、准分子激光及准分子光、高能紫外光等。第72页/共84页(2)散在型、泛发型和肢端型：光疗或光化学疗法：窄谱中波紫外线，PUVA等；中医中药；自体表皮移植或黑素细胞移植。局部外用药治疗。第73页/共84页2.节段型：自体表皮移植或黑素细胞移植（自体表皮片移植，微小皮片移植，刃厚皮片移植、自体非培养表皮细胞悬液移植，自体培养黑素细胞移植等）；其他参考稳定期局限型治疗。第74页/共84页激素治疗：1、局部外用激素治疗：适用于白斑累及面积<10%的局限型。超强效或强效激素，可连续外用1-3月或遵医嘱，或予强弱效或弱中效激素交替治疗。第75页/共84页弱效激素效果差，强效激素效果好。最好的部位是面部和颈部，口唇和肢端效果较差。年龄小的儿童外用弱效和中效激素比较安全。年龄较大的儿童和成人推荐外用强效激素。如果连续外用激素治疗3-6月无复色，则表明对激素治疗不敏感，需更换为其它局部治疗方法。第