2023年兽医内科重点

兽医内科学

第一章消化系统疾病

消化液

♦唾液中具有溶菌酶，有杀菌和净化口腔作用

♦胃液、胆汁也都有抗菌、抑菌作用

肠绒毛上皮

淋巴网状组织

第一节：咽、食道疾病一、咽炎(pharyngitis)

咽炎是指咽部粘膜及其邻近组织的炎症

具体地讲：咽炎是指扁桃体、软颗、咽部淋巴结和咽部粘膜及肌层的炎症。

临床特点

•流涎

*吞咽障碍

•咽部触诊：肿胀、疼痛。

咽炎：分类

*炎症渗出物性质

*卡它性咽炎

♦格鲁布性咽炎(纤维素性咽炎)

♦蜂窝织性咽炎：细菌或病毒沿着损伤的粘膜或淋巴侵入到深部组织，形成多个化脓灶。

・病程急性咽炎、慢性咽炎。

橐病因原发性咽炎、继发性咽炎

咽炎：病因

咽炎多由咽部粘膜损伤所致，故凡能引起咽部粘膜损伤的一切因素都能引起咽炎发生

警机械因子

事化学因子

槃抵抗力下降受寒、感冒或过劳，是咽炎的重要因素。诱因：气侯突变、长途运送、过劳、

饲料中维生素缺少等

槃继发如猪瘟、鸡ND、巴氏杆菌、传支、传喉等

咽炎：发病机理

事咽的解剖学位置很重要

•是消化道和呼吸道的共同通道

♦与鼻、舌、喉相连，两侧有扁桃体

♦有丰富的血管和神经纤维分布

因此当机体抵抗力减少、防卫能力减弱时，极易受到条件性致病菌的侵害，导致咽部粘膜的炎

性反映。

咽炎：发病机制

・咽炎一红肿热痛一头颈伸直、下咽困难（吞咽机能障碍）、流涎一卡它性、格鲁布性、蜂窝

织性咽炎一扁桃体肿胀。

咽炎：临床症状

*1.疼痛头颈伸直，不安。

♦2.流涎炎症刺激促进分泌物增多。吞咽障碍。

*3.厌食，吞咽障碍水及液体饲料能咽，干饲料吞咽后表现疼痛，痛苦，严重时饲料从口鼻

反流。

*4.咽部检查咽部肿胀、增温，触诊时咽部敏感，有时出现咳嗽。

・5.猪常伴发下颌淋巴结肿胀，压迫气管，导致呼吸困难。

*6.咳嗽如咽炎蔓延到喉部，则出现屡屡咳嗽。

♦7.全身症状如发生蜂窝织炎，则有：

♦①呼吸困难：听诊肺部无变化。

♦②体温升高

•③白细胞增多，核左移。

♦以上是急性咽炎的特性，慢性咽炎重要是病程长，出现吞咽困难、咳嗽。

咽炎病程及预后

♦原发性急性：3—4天达成极期（高峰），一1一2内可愈。

♦格鲁布性或蜂窝织性咽炎：病程长，往往继发肺炎及败血症。

豢诊断临床特性

咽炎：鉴别诊断

1.咽梗阻由异物引起，咽部有异物阻塞，出现吞咽障碍。特点是：①忽然发生。②咽部触诊

发现有异物阻塞。

2.食道阻塞

3.喉炎以咳嗽为主。咽炎为吞咽障碍为主。

咽炎：治疗1

♦加强护理

♦给予柔软易消化饲料，避免给予有刺激性的饲料；对吞咽障碍的，应及时输液，维持其营养。

*消肿、消炎

♦中成药，两种：

♦①青黛散：青黛、儿茶、黄柏各50克，磨碎过筛；冰片5克，吸入或含服；明矶25克

•②冰硼散：冰片、朱砂、炉甘石（为天然产的菱锌矿，一种含碳酸锌的矿石）、硼砂等分。

•抗生素

咽炎：治疗2

事清洁口腔0.Olpp水（KMnO4）、3%明矶液、1%硼酸

*收敛碘甘油

♦呼吸困难气管切开

*非特异性疗法用异种动物的血清，牛20—30ml,猪5-10ml,或用脱脂乳也可，皮下或肌

肉注射，具良好效果。

*封闭疗法重剧性咽炎，呼吸困难、发生窒息现象时，用0.25%普鲁卡因溶液，牛50ml,猪

20ml,结合应用青霉素进行咽喉封闭，具有一定效果。

二、食道阻塞（oesophagealobstruction）

♦概念：食道阻塞是异物或食块阻塞于食道的某一段，引起以急性吞咽障碍为特性的一种急症。

♦临床特点①忽然发生吞咽障碍。②流涎。③牛、羊发生急性瘤胃般气。

・分类

•阻塞的部位颈部食道阻塞、胸部食道阻塞。阻塞的限度完全食道阻塞、不完全食道阻塞。

食道阻塞:病因多由于唾液分泌障碍，或食块太大。

♦原发性病因

♦饲喂不规则。特别是长期饥饿，引起采食、唾液分泌、食管壁蠕动机能紊乱。

•加工调制不妥。块根、块茎类饲料太大。牛吃食时不细嚼，用舌头卷送，易引起阻塞

♦饲喂过程中家畜受惊、争抢。如成群的狗在抢骨头时易发生。

・过劳：肌肉、神经紧张性减少。

・继发性病因

♦矿物质代谢障碍：异食癖。

♦手术麻醉后饲喂。

食道阻塞:发病机理

今阻塞部位牛：咽后部，颈中下部。马、狗：胸部食道。

警阻塞的影响

分泌增强触诊可摸到食管松软，插入胃管可感觉到阻塞物的存在。

连续刺激引起食管组织炎症-变性一坏死一穿孔。

食道阻塞:症状

♦采食忽然停止

♦骚动不安摇头缩颈、头颈伸直、背腰弓起，空口咀嚼。

♦泡沫性流涎口腔流出大量泡沫

♦转为安静

♦料水反流再次采食时咽不下去，饲料和饮水从鼻腔逆流而出。

食道阻塞:诊断

警触诊

・颈部阻塞可摸到坚硬阻塞物，有时咳嗽。

・胸部阻塞可摸到阻塞物上部食道有波动性（积存食物、液体），向上方摸压，可见液体、饲

料从口腔、鼻腔流出。

*视诊可见胸部食道肌肉发生自上而下的逆蠕动。

♦胃管探诊可发现阻塞物。牛，导管可从咽部至第10-11肋骨（录像）。

♦X光检查可鉴定阻塞部位、限度、性质。

食道阻塞:鉴别诊断

・咽炎

♦同：吞咽障碍、流涎。

警异：食道阻塞是在采食过程中忽然发生。

•瘤胃般气：食道阻塞一暧气障碍。

*瘤胃曲出气

♦①与饲料有关，采食易发酵饲料。②无饮水、饲料反流现象。③显著的循环、呼吸障碍。④

发病急、死亡快。

食道阻塞:治疗1

治疗方法取决于阻塞部位、阻塞限度及阻塞性质

・金属物阻塞：特别是锋利、有角的金属，只能用外科手术法

•非金属物颈部阻塞：把阻塞物推到咽部，打开口腔，用抓出器把食团拿出。

食道阻塞:治疗2

牛胸部阻塞推入法

*家畜保定好。

♦瘤胃朦气时要先穿刺放气。

*插上胃导管，将食道中液体吸出。

*灌进点液体石脂或油，或灌水反复冲洗。

♦也可预先肌注6%毛果芸香碱（拟胆碱药）50mg（促进食道壁肌肉蠕动，促分泌），过半小时。

说明：胃导管要作记号，从咽喉部到第十肋骨，否则即使推到贲门也可引起死亡。也可用较软

的柳条等物。

食道阻塞:治疗其它

・急骤通噎法僵绳短系于左前肢前部，快步驱赶，异物急咽。

♦打水通噎法胃导管触到异物，用水冲击异物。

♦打气通噎法

♦锤叩法颈部食道阻塞，一边锤，一边叩击，将异物击碎。

食道阻塞:治疗2

外科法：食管切开（录像）

第二节：前胃疾病

・反刍动物牛、羊、骆驼、鹿

♦反刍：是反刍动物特有的消化机能，是一种复杂的反射动作，先由饲料刺激网胃、瘤胃前庭

和食管沟的粘膜感受器的传入神经，兴奋延髓逆呕中枢，再由传出神经一肌肉f逆呕。

反刍动物内科病中80%为消化道疾病，而前胃占其中的60-80%,

一、前胃弛缓(Atonyofforestomach)

又称单纯性消化不良(Simpleindigestion)是由于支配前胃的运动神经兴奋性减少，导致瘤

胃收缩力减弱，影响了正常消化吸取的一种前胃机能紊乱性疾病。

前胃弛缓：临床特点

・瘤胃收缩力减弱。反刍不全，无力。有明显的瘤胃内环境变化。可继发瘤胃壁坏死、中毒性

瘤胃炎等。(机能性变化转变为器质性变化)

前胃弛缓：病因

饲养失误

槃长期应用单一饲料饲喂长期饲喂粗纤维多、营养成分少的稻草、麦秸、豆秸等饲草，消

化机能过于单调和贫乏，一旦变换饲料，即引起消化不良。

事过多应用了精料

槃应用了粗硬不易消化吸取的饲料如野生杂草，作物秸杆，小杂树枝饲喂牛、羊，由于纤

维粗硬，刺激性强，难于消化，常导致前胃弛缓。

奈饲喂了霉烂变质饲料

管理上的失误

♦饲料突变；饲养方式突变；气候突变；长途运送；过劳；劳疫后立即饲喂或饲喂后立即劳疫;

继发许多传染病、寄生虫病及营养代谢性疾病过程中都可继发前胃弛缓。

前胃弛缓发病机理：

血Ca水平

事迷走神经机能紊乱是前胃弛缓发生的重要因素

槃神经机能与乙酰胆碱有关

♦乙酰胆碱的释放与血Ca水平有关

*当血Ca水平减少时，Ach释放减少，神经体液调节功能减退，从而导致前胃弛缓的发生、发

展。

前胃弛缓:临床症状1

一般症状

♦皮温不均末梢（鼻尖、尾尖）冰冷，耳根发热。鼻镜发凉，甚至干燥。产乳量减少

♦严重时出现明显的全身反映：体温下降，呼吸心跳加快，鼻镜皴裂。

前胃弛缓:临床症状2前胃弛缓的基本症状是消化不良，即显著的消化机能紊乱。

♦食欲反常拒食酸性料（发酵产酸的青饲料，如青饲玉米等），或仅食几口青料，严重时食欲

废绝。

♦反刍不全，无力

♦食团次数减少至40口以下，甚至只有20口。

•反刍动作，一般在饲喂后半小时到1小时开始，每昼夜约进行4-10次左右，每次20-40分

钟至1小时，每个返回口中的食团约行30-50次再咀嚼。

♦排便迟滞、干固后发生下痢，出现水样便。

♦出现轻度瘤胃般气

前胃弛缓：瘤胃检查

槃听诊；瘤胃蠕动次数减少至1-2次/min,正常为5次/min左右。

橐瘤胃内环境变化瘤胃液PH值减少至5.5左右甚至更低（正常6.5-7）；纤毛虫数量减少

至10万/mn?以下。正常为50-100万/mn?,有的说为60万一180万。纤毛虫活性下降

前胃弛缓:纤毛虫活性检查方法1

瘤胃液（颗粒物质）沉淀活性实验（Thesedimentactivitytest）。

♦用10ml过滤瘤胃液加50mg葡萄糖（纤毛虫营养液）放入37-38℃恒温箱，观测瘤胃液颗粒物

质漂浮时间长短（所以也叫‘'漂浮活性实验”）健康牛、羊刚采食后应是3min,如前天采食应

当是9min。（活性下降:微粒物质漂浮时间延长。）

前胃弛缓:纤毛虫活性检查方法2

纤维素消化实验（Thecellulosedigestiontest）

♦10ml+50mg（同上）棉线下吊一个金属球，浸入瘤胃液内，在37℃恒温箱中观测棉线断裂时间。

如时间短，则纤毛虫活性大；如时间长，则纤毛虫活性差。77年开始用此方法。健康动物48-64h；

如大于72h,则纤毛虫活性减少。

前胃弛缓:纤毛虫活性检查方法3

*发酵产气测定

♦用U形发酵管，10ml+50mg两端用石蜡封闭，放入37七恒温箱。如产气愤体，则石蜡上移，

根据刻度可鉴定产气率①正常30min内产生1-2ml②如瘤胃般气（产气厉害），30min内可达

5-10ml.③如瘤胃弛缓，则小于1ml.

前胃弛缓：诊断

诊断依据

♦发病因素；临床症状；检测瘤胃内容物的变化

鉴别诊断

*瘤胃脱气：前胃弛缓可发生轻度瘤胃般气。

♦真胃左方变位：奶牛通常于分娩后忽然发病，左腹下可听到钢管音（金属音）。

♦创伤性网胃炎：泌乳量下降，姿势异常、体温中档度升高，腹壁触诊疼痛。

餐瓣胃阻塞

前胃弛缓：治疗

治疗原则

♦1.排除胃肠道积聚物（用泻剂）。2.维持瘤胃内环境，恢复纤毛虫活性。3.促进胃肠蠕动。4.

帮助消化。5.加强护理，注意营养。

说明

•不管急性或慢性的前胃弛缓，均主张一方面给予盐类泻剂或油类泻剂。然后在饮水或补液的条

件下给予小苏打（NaHCCh）,以纠正瘤胃内环境变化，恢复纤毛虫活性；再用高渗盐水（促反也

可）或拟胆碱药促进胃肠蠕动。当疾病恢复时，适当应用助消化药，在整个治疗过程中辅助全

身疗法（补液、输糖等）。

*

促进反刍动物胃肠道蠕动的方法与措施1

*1.瘤胃兴奋剂⑴吐酒石（酒石酸睇钾）⑵马钱子（酊）、木别子（士得宁）：为中枢兴奋药。

*2.拟胆碱药：兴奋副交感神经，恢复体液调节机能，促进瘤胃蠕动

•氨甲酰胆碱毛果云香碱新斯得明加兰他敏

注意

•怀孕后期禁用；瘤胃瞰气、心力衰竭禁用；瘤胃蠕动时用，如瘤胃不蠕动，效果不好。如以上

药物中毒，用阿托品抢救。用拟胆碱药物效果很好。

促进反刍动物胃肠道蠕动的方法与措施2

*3.应用高渗盐水或促反刍液

高渗盐水即10%NaCl,心、肝功能不好者不能用。

促反刍液:氯化钠50g(10%)氯化钙25g(5%)安钠咖lg(0.2%)水500ml可促进胃

肠蠕动

临床应用方法：碱醋疗法

警合用于慢性前胃弛缓

♦20%石灰水上清液200ml(或小苏打180g)食醋250ml

用20%石灰水上清液灌服后半小时再用食醋250ml天天一次，连用4-5次。可调节瘤胃内容物

PH值，恢复瘤胃内微生群系及其共生系，增进前胃消化机能。

瘤胃积食(impactionofrumen)

槃定义

瘤胃积食也叫“瘤胃扩张”、“瘤胃食滞”，是由于采食了大量易瞰胀、不易消化吸取的饲

料而引起的瘤胃容积急剧扩张，最后引起麻痹的一种前胃机能紊乱性疾病。

事临床特点

♦腹围急剧膨大

♦听诊：蠕动音减弱甚至废绝

♦叩诊：呈浊音；

♦触诊：内容物坚硬，有捻粉样感觉(手压留痕)。

瘤胃积食：病因

奈原发性病因

♦贪食、精料过多

•采食了大量不易消化吸取的饲料，如青草、苜蓿等；或易于膨胀的饲料，如玉米、大麦等。

槃继发性病因

♦前胃弛缓、创伤性心包炎、瓣胃阻塞等。

瘤胃积食：发病机制

•一般而言，瘤胃积食是在前胃弛缓的基础上发生发展的。

•神经体液调节紊乱f导致瘤胃收缩力减弱f瘤胃壁扩张、麻痹f反射性地引起皱胃幽门部

痉挛f瘤胃内容物停滞f瘤胃积食一产生有毒物质

•蛋白质饲料f氨中毒一交感神经兴奋一兴奋不安、或出现昏睡

・谷类饲料f大量乳酸生成一瘤胃液渗透压提高f组织中水份吸取到瘤胃中去f组织细胞脱

水、酸中毒。

瘤胃积食：临床症状

♦亚急性临床症状磨牙、拱背、努责、举尾、呻吟、踢腹。

♦显著的消化紊乱食欲、反刍、暧气废绝；呕吐、使秘、腹泻

・神经症状：血氨浓度增高f（血管壁）交感神经兴奋，使病畜出现兴奋不安、狂暴、昏睡等

神经症状，同时视觉障碍、盲目徘徊。

♦脱水和酸中毒豆谷类饲料中毒特性。

瘤胃积食：临床检查

・视诊腹围急剧膨大，下方突出，后视呈梨状（般气为上方突出。

・听诊蠕动音废绝，但可听到水泡上升音。

♦叩诊浊音。

♦触诊：由于瘤胃内充满内容物，感觉：①捏粉样感觉，手压留痕。如豆谷类饲料，可摸到颗

粒样感觉。②疼痛表现。

♦瘤胃穿刺左肤部穿刺，有少量气体放出，酸臭。

瘤胃积食：实验室检查

事瘤胃内容物PH值下降一般到5.5-6.5（正常7.2-7.8）

*,瘤胃内容物挥发性脂肪酸含量增高一般达147.5mg当量/100ml.正常49mg当量/100ml.

♦血氨浓度增高一般到45mg/100ml,正常4.Omg/100ml.

•血液碱贮下降可下降到220mg/100ml,正常550mg/100ml.

7瘤胃积食：诊断

诊断依据

♦1.采食了大量不易消化吸取的饲料。

・2.腹围膨大。

♦3.听诊：水泡上升音。叩诊：浊音。触诊：捻粉样感觉。

♦4.实验室检查。

瘤胃积食：治疗

治疗原则

①排除胃肠道积聚物。

②促进胃肠蠕动。

③纠正脱水，维持水、盐代谢。

④纠正酸碱平衡，防止酸中毒发生。

⑤帮助消化。

泻剂使用注意事项

♦盐类泻剂：硫酸镁、硫酸钠。反刍动物对Mg"敏感），且硫酸镁刺激性大，有明显炎症的用硫

酸钠。一只牛最多用10斤硫酸镁（一般1-2斤）。

*盐类泻剂最佳和油类泻剂结合使用，浓度一般用8-10%。低浓度，不泻；高浓度可加剧炎症。

•泻剂易引起瓣胃阻塞，如发生瓣胃阻塞，不能用。

瘤胃腺气ruminaltympany

槃定义

•中医又称''气胀"。是由于采食了大量易发酵的饲料，在瘤胃内微生物的作用下迅速发酵，

产生大量气体，引起瘤胃、网胃急性腆胀，膈与胸腔器官受到压迫，影响呼吸与循环，并发生

窒息现象的一种疾病。

瘤胃胺气

警临床特点

1.发病急剧，左侧腹围显著膨大。

2.瘤胃听诊可听到金属音，叩诊有鼓音，触诊紧张，弹性消失。

3.暧气克制。

4.显著的呼吸循环障碍。

瘤胃瞰气:分类

槃根据产气环境来分

警泡沫性朦气：气泡与饲料糊均匀混合，气体排出困难。

♦非泡沫性峨气：气泡与饲料糊分离，不相混合。

槃根据病程来分：

*急性瘤胃胺气：多为非泡沫性。

•慢性瘤胃胺气：病程长，多由瘤胃、网胃组织损伤而引起继发性瘤胃蹑气，如创伤性网胃炎。

瘤胃胺气：病因

原发性瘤胃曦气

•1.大量饲喂了易发酵、产气饲料

・重要是豆科牧草：如苜蓿、紫云英、三叶草、野豌豆等。特别是在生长发育旺盛期、或幼嫩的

含水量高的，或开花前期大量合用氮肥，其中具有植物浆蛋白，可引起泡沫性瘤胃胺气的发生。

・2.过多饲喂了幼嫩青草，沼泽地生长的水草等。

•不具有植物细胞浆蛋白，不引起泡沫性瘤胃腆气的发生，但具有暧气、反刍克制因子，可引起

非泡沫性瘤胃朦气的发生。

・3.饲喂了冰霜冻结的饲料、淀粉渣、啤酒糟等。

•4.过多饲喂了精料或配合不妥的饲料。

・5.饲喂了霉烂变质饲料（少~曦气，多一中毒）。

•6.遗传因素和个体差异。

瘤胃胺气:发病机理

・产气瘤胃是个发酵罐；内容物消化的过程就是发酵产气的过程；所产生的气体重要是CO-

甲烷，以及少量氢、氧、氮和H£等。

♦排气产生的气体，重要通过反刍、暧气排出。一部分随瘤胃内容物经皱胃排入肠道和被

血液吸取。由此保持产气和排气的平衡。但在病理条件下，由于产气过多，或排气障碍，都会

导致瘤胃曦气的发生。

泡沫性瘤胃般气发病机制有两个基本环节瘤胃内容物泡沫化；瘤胃内容物腐败发酵

・一、瘤胃内容物泡沫化

因素有二：瘤胃内容物粘稠度增高；内容物表而张力减少

泡沫性瘤胃II鼓气发病机制：泡沫化

泡沫化与下列饲料的成分有关：

♦植物细胞浆蛋白(LeafCystoplasmaticProtain)也称为叶蛋白，特点：可生成大量气泡。

在果胶甲基酯酶作用下可生成凝胶和半乳糖醛,使瘤胃内容物粘稠度增高。可减少瘤胃液表面

张力。

・果胶甲基酯酶(果胶酶)可使果胶一果胶酸+C02,果胶酸遇水可变为凝胶，凝胶可提高瘤胃

内容物粘稠度。

泡沫性瘤胃般气发病机制：泡沫化2

*非挥发性脂肪酸柠檬酸、丙二酸、琥珀酸等，瘤胃中气体有30-40%由非挥发性脂肪酸组

成。

♦皂玳(saponins)可克制暧气、反刍机能，并可提高瘤胃内容物粘稠度。

泡沫性瘤胃般气发病机制:腐败发酵

瘤胃内容物腐败发酵可产生大量的低档酸，使瘤胃内容物PH值下降：

*低「11值可维持气泡稳定性。当PH值下降到5.6(6.0)时，气泡稳定性最大，不易排出。

♦瘤胃内容物中产生大量的粘多糖，使粘稠度增高。

*使氨基酸脱竣酶活性增强，产生大量有毒胺及酰胺类物质

♦溶粘蛋白细菌大量繁殖，产生大量溶粘蛋白，可使溶粘蛋白含量增高。

*克制唾液粘蛋白作用(Sallivarymucoprotain),唾液粘蛋白为抗般气物质，它的作用受限

后可导致瘤胃般气。

非泡沫性瘤胃朦气的发病机制

槃非泡沫性瘤胃般气的发生

与饲料中的暖气克制因子有关

*如鼠莅与脱氢黄酮具有减少前胃神经兴奋性，克制瘤胃平滑肌收缩的作用，从而引起非泡

沫性瘤胃I®气的发生。

瘤胃般气对机体的影响

♦瘤胃过度膨胀和扩张，腹内压升高，影响呼吸和血液循环，病情急剧发展和恶化。

♦瘤胃内腐败发酵产物刺激，使瘤胃壁痉挛性收缩，引起疼痛不安。

•疾病发展后期，瘤胃壁麻痹，气体排出更加困难，血液中C02显著增长，碱贮下降，最终导

致窒息和心脏麻痹。

瘤胃胺气：临床症状1

♦发病急剧

•急性瘤胃曦气，通常在采食大量饲料后迅速发病。采食后0.5-2h急性发作，病程急剧,0.5-2h

内死亡。

♦出现疼痛症状，如背腰弓起，呻吟等。

*反刍、暧气变化开始暧气加强，屡屡暧气，后来暧气消失，反刍克制。

♦显著的呼吸循环机能变化

♦呼吸显著困难，气喘。

“心跳加速。可达80-100次/分。正常40-80次。如达90次，危险；达120次，很危险。

瘤胃胺气：临床症状2

瘤胃检查

视诊：腹围U鼓大，特别是左侧；后视呈苹果状，突出背线。

听诊：初期蠕动亢进，后期逐渐克制，可出现“矿性音”、“金属音”。

叩诊鼓音

触诊高度紧张，手压不留痕。

瘤胃胺气：临床症状3

*瘤胃内容物检查

♦性状：呈粥状，瘤胃液中有大量气泡。

♦PH值：PH偏酸性，为6.2-6.8。

•纤毛虫活性：开始增强，数量增多；PH下降后活性、数量下降。

•胃导管检查

・泡沫性瘤胃般气仅排出少量带气泡饲料糊，症状不见改善；

・非泡沫性瘤胃般气胃导管排出大量气泡，症状减轻。

瘤胃胺气：治疗1

治疗原则

1.防止窒息

2.排气

3.消气

4.阻止胃肠道内容物继续腐败发酵

5.帮助消化，提高食欲

*瘤胃胺气：治疗2

一、排气

*轻症：采用机械性压迫排气按摩瘤胃或牵遛运动，上下坡驱赶。口腔内横一木棒，上涂松

木油，促进排气。做拉舌运动。

*重症：

*(D瘤胃穿刺放气

部位瘤胃最高点

注意事项

•①放气应缓慢，过快易引起脑贫血休克死亡。

•②放气后注入止酵药。

•③避免感染。应注射抗菌素，防感染；但腹膜和胃的伤口要错开。

♦⑵胃导管放气

以上方法对泡沫性瘤胃腆气效果差

瘤胃段气：治疗3

二、消气：用消泡剂

♦机理：减少瘤胃内内容物表面张力吸附气泡表面，使表面膜发生不均匀收缩，导致气泡破

裂，促进气泡排出。自身是一种表面活性物质可以取代或吸附气泡表面的活性物质，使其破

坏。

・重要的消泡剂

•植物油（食用油）：大家畜500-1000ml（1-2斤）灌服，6h一次，用2-3次。

•松节油、酒精、鱼石脂、止酵膏、聚甲基硅酮油、土霉素等。

三、防止内容物继续腐败发酵可用2—3%NaHC03溶液，进行瘤胃洗涤，调节瘤胃PH值。

瘤胃胺气：防止

防止泡沫性胺气是一个世界性难题

♦限制饲喂易发酵牧草

•因原发性瘤胃瞰气多发于牧草丰盛的夏季。每年于清明前后，到夏至之前最为常见，所以在这

个时候要特别注意。在放牧前，先喂给青干草、稻草，以免放牧时过食青料，特别是大量易发

酵的青绿饲料。

•加油

•在新西兰和澳大利亚，用自动投药器口服抗泡沫剂，天天给予两次，每次60—120ml的油，以

防止瘤胃般气，但只能维持几小时。

・将油做成乳化剂，喷洒在将要饲喂的草地上。

♦加非离子性的表面活性剂

“即聚氧乙烯、聚氧丙烯。方法：牛羊在放牧前1—2周内，先给予聚氧乙烯或聚氧丙烯20-30g,

加豆油少量，然后再放牧，可以防止本病。

创伤性网胃腹膜炎

（TraumaticReticuloperitonitis）

定义：又称“创伤性网胃炎”或“创伤性网胃横膈膜炎”是由于金属异物引起网胃、横膈膜

及腹膜损伤和发炎

创伤性网胃炎

临床特点

*1.无饲养管理错误，出现周期性的瘤胃朦气和顽固性的前胃弛缓症状，应用健胃、促消化药

无效，反而病情恶化。

・2.有网胃区疼痛症候群。

•3.有显著的血相变化。

・发病情况

♦本病多发于牛，羊很少发生。舍饲牛发病率占90%以上。

创伤性网胃腹膜炎:病因

*饲养管理不妥，饲料中混有金属异物。如：碎铁丝、铁钉、大头针、图钉等；其中：铁丝占

44%,铁钉42%,缝针9%,其它5%

*异物又分为金属性异物和非金属性异物，其中重要是金属性异物。

创伤性网胃腹膜炎

金属性异物对机体的损伤限度，取决于以下四个因素

*1.异物的锋利性、粗细、长短

♦2.异物在网胃中的位置

♦3.异物在网胃中所处的角度

♦4.网胃收缩时对异物的压力

创伤性网胃腹膜炎

形成的创伤取决于穿刺的方向：

♦基本解剖牛的左侧为瘤胃；右侧前方为肺，右侧后上方为肝；网胃上方有肝、脾

・穿刺方向与导致的损伤

*1.向前方刺：引起横膈膜、腹膜损害，再向前引起心包炎的发生。

•2.向前上方：导致创伤性肺炎。

*3.右后上方：引起肝、脾脓肿。

・4.前下方刺：引起肋膜炎。

・5.下方：剑状软骨部脓肿。

创伤性网胃炎：发病机制

牛为什么易发生创伤性网胃炎？

*牛辨认异物的能力特别差

・口腔粘膜敏感性差，舌背、郑部粘膜上有倒生的角化乳头。

*与牛的采食特点有关

•采食粗糙，一般不经咀嚼即吞咽。

♦与网胃的生理结构有关

・网胃收缩能力很强，收缩时前后壁可紧密相贴。

创伤性网胃炎：发病机制

吞入异物的位置与发病的关系

警在食道中或食管沟中

♦导致食道损伤或不完全食道阻塞，从而引起逆呕、呕吐。

今如通过瘤胃一到达网胃底部

•网胃收缩f网胃损伤f创伤性网胃炎。异物在网胃中的角度越接近90度，越易引起创伤性网

胃炎的发生。

*

创伤性网胃炎：临床症状1

金属异物在未刺入胃壁前，没有任何临床症状。

在一些诱因下，使腹内压增高，易刺入网胃而出现临床症状，一方面影响消化机能。

♦周期性瘤胃11气和顽固性前胃弛缓，应用健胃促消化药无效，反而病情恶化。

*体温升高，脉搏加快。

♦体温升高1。，可达39.5-40.5C。一般在穿破网胃72h之内发生，以后逐渐恢复正常，当

有新的创伤时，又出现体温升高。牛正常体温：37.5-39.5.

♦脉搏增至100—120次（正常50—80）。

创伤性网胃炎：临床症状2

*出现网胃区疼痛症候群

•1.采食、咀嚼、吞咽动作缓慢或忽然停止；呼吸有两段呼吸现象。

・2.姿势异常：企图保持前高后低姿势：排便时拱背举尾，但不敢努责。

•3.运动异常：行走缓慢、小心，不愿走下坡路，随着行走往往出现呻吟。

*4.起卧异常：卧地时先臀部下沉，后肢着地，然后前肢弯曲下沉；起立时先前肢，再后肢，

呈马的卧地起立姿势。

♦5.网胃叩诊（重锤或杠杆抬举检查）：位置为左侧第6-7肋间剑状软骨部Q）,叩诊表现疼痛。

创伤性网胃炎：临床症状3

血液检查

*1.白细胞数增多。ii1.2-27J/mm3,后恢复正常（8000-9000/mm3）,但白细胞分类上有显

著变化。

・2.嗜中性白细胞增多。占45-70%（书），正常只有30-35%,同时出现核左移，杆状核和幼

稚型白细胞增多，表白机体处在防御阶段。

・3.淋巴细胞减少。至30-45%（书），正常50-60%

・4.淋巴细胞数与嗜中性白细胞的比值倒置=1:1.7,正常为1.7:1。

・5.出现变性的嗜中性白细胞（或称为“中毒性白细胞”）：表现染色不均匀，细胞核破裂或核

溶解，或出现空泡变性的嗜中性白细胞（异型白细胞）。

・6.嗜酸性白细胞减少。而嗜碱性白细胞消失。

创伤性网胃炎：诊断

1.根据临床特点

♦无饲养管理错误，出现周期性的瘤胃曦气和顽固性的前胃弛缓症状，应用健胃、促消化药无

效，反而病情恶化。

•有网胃区疼痛症候群。

•有显著的血相变化。

2.示痛实验

*1）耆甲部按压实验：此部位反映网胃区。将此部位皮肤捏起再放下，如发生创伤性网胃炎，

则表现疼痛和呻吟。由于呻吟为特性性，也许听不到，可用听诊器放到气管部位听。

*2）叩击膈肌：但是其它膈肌损害也有疼痛。叩击肋软骨与膈肌联结处：肝病也可表现疼痛。

*3）第一乳头挤乳反映，表现疼痛。

*4）透热疗法：网胃区透热，表现疼痛。

3.用金属探测仪检查

♦磁铁，在30cm内可检测到，但不一定在创伤性网胃炎，也也许是胃内的无害金属。

4.X光检查、B超、内腔镜检查

5.腹腔穿刺：腹膜炎有淡红色液体流出，Rivalta反映阳性（含13%的蛋白质）。

创伤性网胃炎治疗：保守疗法

应用抗生素使炎症消退，增生的结缔组织包埋异物，使异物固定，以避免刺入心包。

♦方法：将牛保定，最佳两边用门板固定，10—14天不活动，挤奶、饲喂都在该处进行。或在

一个斜面上，前肢用土夯实，前肢高出地面约25cm；饲料：特别是青饲料，减少一半。抗生素:

磺胺类药物0.07g/Kg,青霉素300万单位，或链霉素3g,分别肌肉注射，连用3天。

♦注意两点：①将牛固定好。②饲料减半。

创伤性网胃炎治疗:恒磁吸吮器投入

恒磁吸吮器为长7.5cm,直径1-2.5cm的柱形磁铁，投入胃中，将异物吸出。

♦注意事项

♦使用时应空腹（饿24h）,并大量饮水，效果好。

♦合用于比较松的、带有长的游离末端的金属异物，比较牢固的不能拔出。

♦为防止磁铁自身对网胃壁导致损害，最佳用软的东西包裹。

创伤性网胃炎治疗:恒磁吸吮器投入

♦缺陷

★①通过贲门部位时引起呕吐。

"②结缔组织包裹后拿不出。

用恒磁吸吮器投入，也是一种有效的防止方法，创伤性消化不良的发病率可减少90%。

创伤性网胃炎:治疗3

手术疗法

施行瘤胃切开术，从网胃壁上摘除金属异物。

♦手术切开三分之一，手伸入网胃，用钳夹住铁丝，再拿出。

,或从剑状软骨部切开。抗菌素用3天，治愈率80—90机

♦是否要做手术，要看病情而定，由于很多情况下，异物会自动掉入网胃。

最佳的方法是

♦患畜先保守治疗3天，如不见好转，再做瘤胃切开术。

・慢性网胃腹膜炎病例，最佳手术，因异物固定在网胃壁上。

创伤性网胃炎：防止

饲料

♦村前屋后、钢铁厂、垃圾堆附近不要放牧

♦从这些地方收割的饲草也应仔细检查

电磁装置

♦奶牛场应有清理异物的电磁装置，所有切碎的饲料在饲喂乳牛前必须通过磁铁以除去金属异

物。

用恒磁吸吮器（或磁铁环）投入

■每6—7年换一次。治愈率80—90%

瓣胃阻塞（obstructionofomasum）

概念（内P34）：瓣胃阻塞又称“瓣胃秘结”，中兽医又称为“百叶干”是由于前胃运动神经机

能障碍及兴奋性减少，而导致瓣胃收缩力量减弱，使瓣胃内容物不能运送到真胃，水分被吸干

而引起的一种阻塞性疾病。

瓣胃阻塞

槃临床特点

♦排便显著困难屡屡作排便姿势，但不见粪便排出。

♦尿液变化开始色浓、少，而后无尿。

♦瓣胃检查听诊：蠕动音废绝；穿刺：感觉内容物坚硬，液体回抽困难，纤维长。

事发病情况

・牛、羊皆可发生，羊较少。在秋冬季饲料枯萎季节多发。

瓣胃阻塞：发病因素

本病的病因，通常见于前胃弛缓，可分为原发性和继发性两种。

原发性

警饲喂粗硬的、不易消化的锋利植物。如枯萎的茅草、蔓藤、竹梢、树梢等。

*长期饲喂粉料。

继发性

前胃弛缓、真胃变位、皱胃溃疡等

瓣胃阻塞发病机制1：瓣胃生理

看瓣胃由许多小叶组成，蠕动比瘤胃、网胃慢、弱

♦瓣胃壁遭受的压力和刺激比瘤、网胃要大得多；

♦当瓣胃扩张时：网-瓣孔扩张，网胃中内容物通过开张的网一瓣孔进入瓣胃。

警当瓣胃收缩时：把网胃来的食物进行机械性磨细，变成液态食物通过开张的瓣一皱孔进入皱

胃

♦所以：只有液态饲料才干进入真胃。

瓣胃阻塞：临床症状1

开始出现前胃弛缓症状，当小叶发生压迫性坏死，则出现瓣胃阻塞症状

♦鼻镜干燥、龟裂；体温不均。

・出现进行性消化紊乱，病程1-2周，食欲、反刍、暧气减弱至废绝。

*有渴欲，大量饮水，使腹围膨大

瓣胃阻塞：临床症状2

槃显著的排便障碍

•家畜出现屡屡的排粪动作：拱背、努责、举尾，后肢拼命往后伸展、呻吟，或头向右侧观腹,

左侧横卧。

♦粪便变化：具特性性和诊断意义

“排便停止

•粪便干硬、色黑，呈算盘珠状，内含不消化纤维，纤维长2寸；粪表面有带血的粘液；后期仅

见排粪动作而无粪便排出，或仅见胶冻样物

槃尿液变化开始色浓、量少，后来发展为无尿。

瓣胃阻塞：瓣胃检查

瓣胃位置：右侧，位于右季肋部，与第7—11肋间隙相对

♦听诊

•位置：多在右侧第10肋骨前缘，与肩关节水平线相交点或水平线上或下1-2指处。如为卧

地状态，则在第9肋骨前缘。听诊要听3-5min,正常是捻发音、吹风音或踏雪音，发病时蠕

动音消失。

♦叩诊可出现疼痛变化。

事触诊右侧第7—9肋间，可摸到坚硬而肿大的瓣胃。

瓣胃阻塞：瓣胃检查

♦穿刺正常时为穿破牛皮时的感觉，如发病：注射液体时感觉阻力很大：打进去后回抽很困

难；回收的液体中纤维长

♦实验室检查：嗜中性白细胞增多，有核左移现象。

瓣胃阻塞：治疗

♦治疗原则

♦排除胃肠道积聚物

♦促胃肠道蠕动

措施

•10%NaCI500ml

5%CaCI220(ml)X10(支)

10%安那咖10(ml)X2(支)混合，一次静注。

♦毛果芸香碱50mg皮下注射。或新斯的明20mg氨甲酰胆碱2mg皮下注射。

瓣胃阻塞：治疗I

泻剂

MgS（）4500g

液体石蜡500ml

普鲁卡因3.0g

土霉素10.0g

常水（自来水）500ml,

槃使用方法

♦进行第三胃注射。如注射部位过高，易刺入肝脏，引起肝肿大；多次注射应分点注射，以防

止继发感染。

瓣胃阻塞：第三胃注射

奈注射部位：在右侧第8—9肋间与肩关节水平线相交点，略向前下，方刺入10—12cm,判明针

头已刺入瓣胃时，方可注入。

槃注射方法

♦在交叉点，剪毛消毒，用大宽针或手术用力刺透皮肤用16号长针头（至少12cm以上），沿肋

骨前缘经皮肤刺孔往对侧肘头刺入8-12cm

♦刺入后先用注射器注入少量生理盐水，随即回抽

♦如有混有少量饲料渣的液体吸出，即为刺入瓣胃

*注入药液

真胃变位

（DisplacementofAbomasum）

定义：真胃的正常解剖学位置改变称真胃变位648）。

分类

临床上分为两种类型：

・1.真胃左方变位

・2.真胃右方变位（真胃扭转）：真胃扭转又分为两种类型：

♦①向前方扭转。

即逆时针方向扭转，真胃跑到瓣胃前上方，位于网胃与膈肌之间，又称“前方变位”。

♦②向后上方扭转：即顺时针方向扭转，真胃跑到前胃后上方，位于肝脏与右腹壁之间又称“后

方变位”。

真胃左方变位（LeftDisplacementofAbomasum）

概念

*真胃从右侧（9-11肋），通过瘤胃底壁跑到左侧腹腔（11—13肋），位于瘤胃和左腹壁之间，

称为真胃左方变位。

警真胃正常位置：位于右侧第9-11肋之间，沿弓肋区直接与腹壁接触。

♦变位后：一般位于下1/3腹腔，左侧13、12、11肋与肋软骨联结处上方。

•如真胃发生不完全阻塞，则真胃充气扩张，也可游离到中1/3或上1/3腹腔。

发病情况：营养好、高产奶牛多发：多发于分娩后不久

真胃左方变位：病因

真胃驰缓学说

•由于真胃驰缓后，真胃机能不良，容易扩张、充气而游离，往往先通过瘤胃底部跑到左侧，

然后再移到瘤胃左上方，引起真胃左方变位。

♦引起真胃弛缓的因素：

•①分娩努责。

♦②高产泌乳。

♦③妊娠后期过多饲喂了精料。

•④继发性因素：生产瘫痪、奶牛酮病。

•⑤与牛的品种选育有关。

・缺陷：分娩后发生？

真胃左方变位：病因

机械性转移学说

・内容子宫妊娠后，其胎儿逐渐增大和沉重，并逐渐将瘤胃向上抬高及向前推移，皱胃便趁

机向左侧靠拢。而在母牛分娩时，膨大的子宫对瘤胃上抬作用忽然消失，瘤胃恢复原位而下沉,

将真胃挤到左侧，引起真胃变位。

♦优点考虑瘤胃、子宫、真胃三大关系。

♦缺陷但以此推断，真胃变位发病率很低（仅3%）.

*临床依据①公畜配种时可发生。②母牛发情爬跨时发生。

真胃左方变位：发病机制

*正常牛的皱胃是在腹底下方的瘤胃和网胃的右侧，只要皱胃左侧越过腹部正中线以后，就很

容易滑到左腹部，导致左方变位。

♦变位的皱胃被瘤胃和左腹壁所包围，由于受到压缩，皱胃内容物逐渐减少，运动力逐渐减少。

皱胃内容物中具有相称多的气体（弛缓所致），因此变位的皱胃经常向腹腔上方移动。

真胃左方变位：发病机制

左方变位对机体的影响

♦但变位只导致皱胃的不完全阻塞，因此有一些内容物还可以进入到小肠，很少会发生严重的

积食。

♦缎胃压迫瘤胃，加之病牛采食减少，可使瘤胃体积逐渐缩小。

*陷落在腹壁与瘤胃之间的真胃并不发生血液障碍，而只发生消化和运动扰乱，导致一种营养

局限性状态。

真胃左方变位临床症状

*食欲反常不吃精料及酸性料（如青贮料），只吃青料。

*粪便量少，呈糊状，但无血液；有时出现便秘与下痢交替发生，便秘时间很少连续24h。

・很少数表现腹痛或腹部朦胀。

真胃左方变位临床症状（诊断）

♦视诊左侧11-13肋与右侧相对部位比较，往往呈明显膨大。

・听诊在左侧13,12,11（甚至10肋）的肋骨与肋软骨联结处听诊，可听到特殊音，呈高朗的

“乒乓”音（或“当当”音、流水音）。

•①此音比瘤胃少得多，5min左右才出现一次。

•②具液体性质。

•③听诊面积大，整个左滕部都可听到。

♦听诊与叩诊结合检查。叩诊部位：在听诊器上方叩击，可听到钢管回击音“当当音”（或鼓

响音）。

真胃左方变位临床症状（诊断）

*直检瘤胃内容物较坚硬，背囊右移，在瘤胃与左侧腹壁之间可摸到膨大的真胃。

*穿刺在可听到钢管回击音的部位穿刺，穿刺液具有真胃液特性。

♦流出棕褐色液体（如内容物呈粥状，则为真胃液）

*PH：1-4

・无纤毛虫（己杀死）。

♦区别：瘤胃、网胃内容物PH值为碱性，镜检有纤毛虫存在。

真胃左方变位诊断

♦初期诊断比较困难

♦由于呈急性腹痛和拒食者是很少数，且胃肠保持蠕动

♦诊断依据

♦查问病史：与分娩有无联系

・结合视诊。

♦确诊可通过左侧腹中部的听诊和叩诊来拟定。

真胃左方变位治疗

滚转疗法

使牛在地上滚

•牛先左侧横卧（前后足捆牢，中插钢筋）一仰卧（背椎着地）一右侧一正中f左侧f正中一

右侧（如此左右摇摆约3-5min）-最后忽然停止于左侧一俯卧式（胸骨着地）一起立一听、

叩检查，看是否恢复正常。

*注意

・效果不的确，运用巧妙时可以痊愈。

*最佳饥饿，限制饮水，瘤胃越小，成功率越大。

真胃左方变位治疗

♦手术疗法

♦对于变位已久，特别是皱胃已和腹壁或瘤胃发生粘连时，必须采用手术疗法。左右两侧同时

切开，先左面切开，看真胃大小，后将真胃固定于右侧。

*其它疗法日本：应用止酵下泻法，再用大量助消化药物。止酵、下泻用鱼石脂、松节油、

酒精、硫酸钠等。真胃穿刺吸出液体，后注入止酵剂。但此法不保险。

胃肠炎（Gastroenteritis）

概念（内P101）：指胃肠道粘膜及肌层的重剧炎症过程。由于胃与肠的解剖结构与生理功能基

本相似，所以胃与肠的炎症可互相影响而相继发病。

临床特点显著的消化紊乱；下痢；发热；脱水与酸中毒

胃肠炎:病因

♦饲养管理不妥

•饲喂霉烂变质的饲料

•误食了被农药、化肥污染的饲料

♦过多饲喂了精料

・应激因素：如过重劳疫、长途运送等

♦滥用抗菌素或磺胺类药。

•产生耐药性；两次感染

警继发常见于一些传染病中，如猪瘟、猪传染性胃肠炎、仔猪黄白痢等。

胃肠炎发病机制：

胃肠炎:临床症状1

轻症：消化不良。

重症：

♦显著的消化紊乱

♦食欲减退至废绝（胃炎明显，肠炎不明显）。

♦下痢。胃肠炎特性性症状。

*呕吐：猪明显。

♦黄疸

♦重要在十二指肠炎症中出现。因胆管开口在十二指肠，肠炎影响胆汁排泄。

*休克

・由于毒素吸取后引起

胃肠炎:临床症状2

*脱水：特性

・1.眼球下陷，眼结膜干燥。

・2.皮肤皱褶，弹性减少。

•3.尿量减少、色浓。

・4.血液浓缩：红细胞数增多、红细胞压积（比容值）增高。

・红细胞压积正常范围在32—40,一般为36左右。

•5.中心静脉压减少。

♦酸中毒：血液碱贮下降、血液CO2结合力减少。

♦胃肠炎引起死亡的因素有二

胃肠炎：诊断

缴诊断依据

弟鉴别：胃肠卡它是胃肠道表层粘膜发生的卡它性炎症，仅见消化不良症状，粪便中无炎性产

物，无全身反映

鉴别诊断：胃炎、肠炎

鉴别诊断：小肠炎症、大肠炎症

胃肠炎治疗

治疗原则

制止胃肠道内容物继续腐化发酵

消炎抗菌

采用下泻与止泻措施

维护水盐代谢、防止脱水

维护酸碱平衡，防止酸中毒发生

防止休克发生

胃肠炎:综合性治疗措施

♦上述1-2

・上述4-5

・补充血容量

*升高血压应用肾上腺素

♦应用激素，提高代谢机能

•用地塞米松或氢化可得松，可减少糖代谢，增长糖异生，运用蛋白质分解供能

•但母猪使用易引起流产

♦应用能量合剂

胃肠炎:综合性治疗措施

♦抓住一个主线消炎抗菌。

•把好两个关缓泻与止泻。

♦掌握好三个时期早发现、早确诊、早治疗。

♦做好四个配合输液、强心、利尿、解毒。

胃肠炎治疗消炎抗菌

消炎抗菌应贯彻于治疗的全过程

事氨基糖贰类庆大、卡那、链霉素等

槃喳诺酮类诺氟沙星（氟哌酸）、环丙沙星、恩诺沙星等。

槃四环素类土霉素、强力霉素等。

橐吠喃类如吠喃噗酮。

槃大环内酯类林可霉素、红霉素、泰乐菌素等

事氯霉素类

胃肠炎治疗缓泻止泻

缓泻在疾病初期，排粪迟缓，并且粪便有恶臭时用。

目的排除胃肠道内有害内容物；制止内容物继续腐化发酵；减轻炎性刺激；缓解自体中毒

注意事项下痢严重时禁用

泻剂油类泻剂、盐类泻剂

•①MgSO”或Na2s0“牛300—500g,猪25—50g,羊50—100g。配成5%溶液一次投服。

•②人工盐：牛200-400g,羊40—80g,猪20—40g,配成6—8%的溶液内服。

*③液体石蜡或食用油500mlo

胃肠炎治疗:缓泻止泻

止泻防止病畜因严重下痢而重度脱水

橐止泻药

•糅酸蛋白：大家畜用8-14go

•矽碳银片：100g（内P103:药用炭0.06,白陶土0.24,氯化银0.0015）

・药用炭100—200克，加适量常水一次内服。

槃注意事项：①过早应用会使胃肠道有毒物质潴留，而加剧炎症和自体中毒。②合用于胃肠内

有毒物基本排除，粪臭味减轻仍下痢不止时。

胃肠炎治疗:输液

♦合用症：复合性脱水，涉及水、盐、酸碱平衡紊乱。

・液体选择

•应选等渗或低渗液体

•如5%葡萄糖液、复方NaCI溶液（林格氏液，含Na+、K+、Ca++）、生理盐水等。

♦输液量根据失水限度决定。

♦中心静脉压

♦红细胞比容值：直到恢复正常为止（正常为36%）。

输液量计算

输液

大动物

一般讲，300kg的奶牛，一天不喝水的情况下，水盐代谢维持量为4000-8000ml/天（2%）。

最佳分两次静注，静注时应注意

①心力衰竭禁用。

②静注要缓慢。

③血压低时，一半快，一半慢。

输液：扩充血容量

♦血液渗透压组成

•为及时补足患畜所丧失的水分和电解质，必须兼顾补液中晶体性溶液与胶体性溶液的关系。

♦当机体严重脱水时，单纯输液是不够的，必须用右旋糖酊等血浆代用品，以维持血浆胶体渗

透压，恢复血容量，维持正常的循环机能。

・与右旋糖酎配合使用

♦为高分子化合物，分子量为6—9.5万，具有与血浆相似的胶体特性，可代替血浆。

输液：维持酸碱平衡

♦与碳酸氢钠配合使用

・酸碱平衡失调时，必须补碱。

♦补碱量的拟定

♦CO,结合率

♦尿液PH值：如尿液变为碱性，由停止补碱。

*NaHC03的等渗溶液为1.4%.

幼畜消化不良（DyspepsiaofYoungAnimals）

奈定义：指幼畜胃肠道蠕动、分泌、消化、吸取障碍的统称。本质是胃肠炎引起下痢

麋特性

*消化机能障碍

*不同限度的腹泻

幼畜消化不良：分类

根据临床症状和疾病通过，通常可分为以下两类：

*单纯性消化不良

•主表现为急性消化障碍，仅出现轻微的全身症状。

*中毒性消化不良

•表现严重的消化障碍和营养不良，有明显的自体中毒等全身症状。

幼畜消化不良：发病情况

♦本病为常见病、多发病

♦仔猪断乳前后下痢占85-90%o

*一般不具有传染性

♦要同传染病（如白痢）区分开。重点是病原的鉴定。

♦幼畜消化不良的患病日龄

・犊牛、羔羊最早者可于出生后，开始吮食初乳后不久，或经1-2天后发病。到2-3月龄以

后逐渐减少。

♦仔猪出生后的数天内或到20日龄前后，最为多发。至1月龄以后便逐渐减少。

幼畜消化不良病因

不仅与出生前幼畜在胎儿发育期的条件,并且与出生后外界环境对幼畜机体的影响有关

*本病的病因有两方面

警对妊娠母畜的不全价饲养，可影响胎儿在母体内的正常发育，是初生幼畜消化不良的先天性

因素

*对哺乳母畜和初生幼畜的饲养管理不妥，是幼畜消化不良的后天获得性因素。

幼畜消化不良病因母畜饲养管理不妥

出生前影响胎儿在母体内的正常发育。

出生后影响母乳的质量

•初乳的免疫球蛋白含量减少

•正常母畜初乳中，免疫球蛋白（Y一球蛋白）含量很高，比一般的母乳中高75—100倍。

♦受母畜乳房炎、子宫内膜炎炎性产物的影响，易发生消化不良。

・乳中VA、VB、VC含量缺少（特别是怀孕后期饲养不良）：可影响幼畜胃肠机能活动。

•VA缺少：易导致消化道、呼吸道上皮角化（可维持上皮细胞的完整性）。

•VB缺少：克制消化道蠕动机能。

・VC缺少：导致消化道分泌减少。

东北农大学者认为，母畜乳汁不良或减少引起幼畜消化不良的发病率高达94%,饲养好的，

幼畜消化不良仅达14.6%.

幼畜消化不良病因幼畜饲养、管理不妥

♦幼畜机体受寒或环境过于潮湿

•初生幼畜由于体温调节机能不健全，对寒冷和潮湿的适应能力很弱,对外界环境变化极为敏感。

・吃初乳迟

•仔猪超前免疫：分娩后6-8h才吃初乳，必然导致仔猪营养不良。

•事实上在0.5-2h之内影响不大，但假如在2h以后，会使仔猪抵抗力下降，即使不发生猪瘟,

也会发生其它疾病死亡。吃初乳迟对幼畜的影响

・①营养不良。

•②不利于乳酸杆菌的繁殖，使腐生菌大量繁殖。

♦人工喂乳不定期定量，乳温过高或过低。

幼畜消化不良病因中毒性消化不良

中毒性消化不良的病因：多是由于单纯性消化不良继发而来；由于治疗不妥或不及时，致使肠

内容物腐败发酵，产生有毒物质被机体吸取后起机体中毒。

幼畜消化不良发病机制

为什么仔猪特别易发生消化不良？

餐仔猪大脑皮层和体温调节中枢发育不健全，当不良因素作用时，机体适应力差。

♦胃液中胃蛋白酶活性低，缺少游离盐酸，所以乳猪料中经常加柠檬酸、酸味素等促进消化。

・幼畜胃肠道粘膜较柔软，血管丰富，渗透性高，有毒物质易吸取。

幼畜消化不良临床症状

以下痢为主

♦单纯性消化不良

•犊牛：拉黄色糊状或黄色水样粪便；

•仔猪：10日龄以内：多为黄色糊状或水样便；

10-30日龄：多呈灰色糊状或灰色水样便

・中毒性消化不良

・下痢较严重，屡屡排出水样稀便，粪中含大量粘液或血液，并有恶臭气味。连续腹泻时，则

肛门松驰，排便失禁。

脱水、酸中毒及全身症状

•中毒性消化不良尤为明显。

猪胃溃疡(ulcerofstomach)

概念：胃溃疡是指胃粘膜局部组织糜烂和坏死。

发病机理

*胃粘膜及周边组织的炎性反映

*由于神经活动及物质代谢紊乱，导致胃肠等消化系统机能障碍

*胃内酸度增高，刺激胃粘膜

猪胃溃疡病因

♦过多饲喂了精料

♦猪因快速育肥，多喂精料，导致本病发生。有人报导：饲喂精料比饲喂粗料的发病率高。

♦母猪冬秋发病，3-5%发病死亡，病因：

・粗纤维含量局限性，＜7-9%。

♦饲料中“、硒、生物素含量局限性或缺少

•生物素：VB7»是许多竣化酶的辅酶，缺少可导致：皮炎、贫血、脱毛症等。

・应激因素并圈关养、断乳应激等。

猪胃溃疡发病机制

重要是胃酸分泌障碍

・饲料中物理性状(纤维素含量、颗粒大小)

♦一影响胃蛋白酶和胃酸分泌

破坏胃内正常的PH值梯度，酸度增高

胃内保护性粘液减少

胃蛋白酶消化自体组织

・一胃溃疡

第二章：呼吸系统疾病

・受寒

♦饲养管理不妥

♦变态过敏性反映

呼吸系统疾病常见病因饲养管理不妥

♦饲料中V,、蛋白质缺少或局限性

*通风不良，空气污秽

•C02,SO?、CO、NOz、NH3含量过高

•幼畜、家禽保温时应注意。

♦潮湿

♦最佳：相对湿度60-70%,如达成80-90%,则易诱发呼吸道疾病

•易使霉菌生长

♦应激因素

呼吸系统疾病常见病因变态过敏性反映

在大叶性肺炎中发现，最早为苏联学者提出

一个实验：马

•1.用福尔马林气管注射一溶血性链球菌气管注射一不发生呼吸道疾病

•2.溶血性链球菌气管注射一不发生呼吸道疾病；再次注射溶血性链球菌，出现呼吸道疾病。

♦病理检查证明

•外周血液中嗜酸性白细胞增多

•肺泡巨噬细胞中有嗜酸性白细胞浸润

*结论

•致敏状态通常在接触变应原后二周左右形成，可维持较长时间。

呼吸系统疾病常见过敏原

♦吸入性过敏原

♦涉及霉菌抱子、刺激性的气体，如C（）2、S02、CO、N02、NH3等。

♦寄生虫性过敏原

・仅发现一个：胎生网胃线虫（肺丝虫），蚯蚓为中间宿主。

*植物源性过敏原

•牛再生草热

•牛急性肺气肿水肿综合症：食青草后发病

•过敏性物质为L-色氨酸，在肝内代谢（在双功酶的作用下）一甲基U引噪，为亲肺物质一（引

起）牛急性肺气肿水肿。

呼吸系统疾病表现咳嗽

*咳嗽是一种复杂的高度协调的反射动作，肺泡内气体以极高的速度冲出上呼吸道。

♦益处

•可清除呼吸道内刺激性的气体、尘埃、烟雾、过多的粘液或脓性分泌物。

♦害处（对机体的影响）

♦咳嗽可伤肺

•咳嗽时，肺泡内高压可使肺泡壁弹力丧失，严重时导致破裂，而引起慢性肺气肿或间质性肺气

肿

•影响静脉回流

•高的胸内压可压迫腔静脉，使回心静脉血忽然减少，影响血液循环，导致暂时性的大脑局部缺

血。所以剧烈的阵发性咳嗽有时可导致昏厥。

呼吸系统疾病表现呼吸困难

♦呼吸困难是一个主观的概念，没有一个客观的标准

♦临床上表现为

•“呼吸短促、上气不接下气、气体不够用”

*呼吸困难在紧张运动后是一种生理现象。但在静息或运动很少时出现才是病理现象。

♦呼吸困难可分为两类：

・肺性呼吸困难

•肺组织发生病变，影响气体互换，如肺炎、肺气肿

♦心性呼吸困难

•见于左心心力衰竭

呼吸系统疾病临床表现

♦粘膜发纲

*指血液中还原血红蛋白的绝对数量增长，而引起皮肤、结膜和可视粘膜变为蓝色。

*喷嚏

♦是伴有深呼吸之后的几乎不能控制的爆发性呼气。

♦因素由于异物刺激了鼻粘膜感受器而反射性地引起，用以将异物排除。

♦流鼻液

*是呼吸道疾病的表现，可分为粘液性的或脓性的。

呼吸系统疾病诊断

警分清原发还是继发

♦分清是上呼吸道疾病，还是肺部疾病

・呼吸系统检查

警全身反映

呼吸系统疾病

治疗原则

抗菌消炎

*镇咳祛痰

♦减少渗出，促进炎性渗出物吸取

警维护呼吸机能，防止窒息发生

*保护脑机能（脑对缺氧敏感）

♦应用脱敏疗法，主钙制剂、苯海拉明

・加强护理，注意营养

支气管炎（Bronchitis）

一概念（内P155）

♦支气管炎是指支气管粘膜表层或深层炎症

麋临床特点

♦咳嗽。

•流鼻液。

♦肺部听诊：肺泡呼吸音增强，有捻发性啰音；叩诊无变化；X光检查，支气管纹理增厚。

♦不定型发热。

支气管炎

分类

*根据炎症部位分

•大支气管炎

•细支气管炎

・弥漫性支气管炎

大支气管炎往往与气管并发，细支气管炎往往与肺泡并发。

・根据病程来分急性、慢性

发病情况本病多发于年老体弱家畜，有气候变化剧烈时，秋冬早春多发。

发病机理呼吸系统自身屏障机能

*支气管粘膜表面纤毛上皮，可发生逆蠕动，将侵入支气管的异物、微生物排出

♦支气管粘膜能分泌粘液，粘液能将侵入的异物、微生物阻留、粘附、包埋、固定，同时有杀

菌作用。

♦支气管粘膜受到异物或微生物刺激后，可反射性引起咳嗽，将异物排出。

*支气管粘膜下层中含丰富的淋巴组织，可吞噬侵入的异物和微生物。

当异物侵入后，一方面通过纤毛运动f喉头f咳嗽一排出；然后分泌粘液f阻留；最后淋巴细

胞一吞噬

支气管炎临床症状

*咳嗽

♦病初，咳嗽为短、干，并有疼痛表现

・3—4天后，咳嗽变为湿润、延长，疼痛也减轻，有时咳出痰液

♦多为连续、强咳（与肺炎区别：肺炎为湿音，半声）

*早上、傍晚、饲喂、饮水后严重，多由冷风刺激引起

・鼻液

♦多为浆液性，如继发腐败性感染，则为脓性

・体温

♦低热，不定型发热，一般升高0.5℃左右。

支气管炎临床症状

・呼吸困难

♦大支气管炎，不出现；细支气管炎，可出现呼吸困难，一般为呼气性困难，但也有混合性。

♦听诊：肺泡呼吸音增强，捻发性啰音

呼吸音常见有两种

♦吸气时：肺泡呼吸音

♦呼气时：支气管音

♦听到支气管呼吸音，则至少为肺炎

・空气为声音的不良导体，支气管音正常时听不到，只有炎性渗出物充满肺与胸膜，才干听到

吸气时的支气管音，即支气管呼吸音。

支气管炎临床症状

・叩诊无变化

・听诊啰音，叩诊无变化，则为支气管炎。

♦触诊

・触诊喉头或气管，其敏感性增高，常诱发连续性咳嗽。

*痰液检查

・初期：多量脓细胞、少量白细胞、红细胞

・后期：脓细胞减少，红细胞、白细胞增多。

♦X光检查

•支气管纹理增厚。

支气管炎诊断

槃病史

麋临床特性

支气管炎同肺气肿鉴别

支气管炎