2023年休克笔记各阶段图示

休克笔记各阶段图示A

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A

第十章休克

A第一

节概述

“休克”是个外来词，是英语“shock”的译音。它原意为震荡或打击。1731年

法国医生LeDran初次将法语secousseuc译成英语shock,并将其应用于医学领域。休克是

临床上常见的危重病症，是指病人遭受剧烈创伤后的一种危急状态。迄今人们对休克的结识和

研究已有200数年的历史，其间重要经历了四个结识发展阶段，即：症状描述阶段，急性循环衰

竭的结识阶段,微循环灌流障碍学说的创建阶段及细胞分子水平研究阶段。（逐个进行讲解休克

的结识发展史）“那么什么是休克呢？下面介绍一下目前公认的休克概念。

休克:是指机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素作用下，有效循环血量急

剧减少、组织血液灌流量严重局限性，以致各重要生命器官和细胞功能代谢障碍及结构损害的全

身性病理过程。临床上表现为烦躁，神志淡漠或昏迷，皮肤苍白或发绢，四肢湿冷,尿量减少或无

尿，脉搏细速，脉压变小和/或血压减少。

A第二

节病因和分类

a一、

休克的病因（Etiologyofshock）

各种强烈的致病因子作用于机体均可引起休克，常见的病因有：A（一）失血与失液

大量快速失血可导致失血性休克（Hem。rrhagicShock）,常见于食管静脉曲张破

裂出血、严重创伤失血、胃溃疡出血、宫外孕、产后大出血和DIC等。失血性休克的发生取

决于失血量和失血的速度，一般地说，成人15分钟内失血少于全血量10%时，机体可通过代偿使

血压和组织灌流量保持稳定，但若快速失血量超过全血量20%左右即可导致休克，超过全血量

50%则往往导致迅速死亡。£此外剧烈呕吐或腹泻、肠梗阻、大汗等情况下大量的体液丢失也可

因机体有效循环血量的锐减而导致休克。A（二）烧伤

大面积烧伤初期可引起休克称烧伤性休克(Burnshoek)。其发生重要与大量血浆、体液丢

失以及剧烈疼痛有关，晚期则可因继发感染而发展为败血症休克。

(三)创伤A严重创伤常因疼痛和失血而引起休克称创伤性休克(TraumaticShock)„

(四)感染

细菌、病毒、霉菌、立克次体等病原微生物的严重感染可引起休克称感染性休克(Inf

ectiveShock)«感染性休克根据其血液动力学特点可分为两型：即高动力型和低动力型。前

者因其心输出量减少、外周阻力增高的特点又称低排高阻型。相反，后者因其心输出量增长、外

周阻力减少的特点又称低排高阻型。A(五)心力衰竭A大面积急性心肌梗塞、急性

心肌炎、心包填塞及严重的心律紊乱(房颤、室颤)和心脏破裂等急性心力衰竭，均可引起心输

出量明显减少，有效循环血量和灌流量下降而导致休克，称为心源性休克(CardiogenicShoe

k)A(六)过敏

具过敏体质的人经注射某些药物(如青霉素)、血清制剂或疫苗后可引起休克，称为过敏性休克

(anaphylacticshock)»这种休克本质上属I型变态反映。发病机制与IgE及抗原在肥

大细胞表面结合，引起组胺和缓激肽大量入血，导致血管床容积扩张，毛细血管通透性大大增

长、导致机体有效循环血量相对局限性有关。

A

二、休克的分类(C1assificationofshock)*休克可由不同致病因子引

起。按前述病因分类，有助于及时结识并清除病因，是目前临床上常用的分类方法。

不同病因的休克都具有共同的发病基础：即有效循环血量减少，而机体有效循环血量的维持，是

由三个因素共同决定的:①足够的循环血量；②正常的血管舒缩功能;③正常心泵功能。各种病

因均通过这三个环节中的一个或几个来影响有效循环血量，继而导致微循环障碍，引起休克。因

此我们把血容量减少，血管床容量增长，心泵功能障碍这三个环节称为休克的始动环节。根据引

起休克的始动环节不同，一般可将休克分为三类。即:△(一)低血容量性休克(hypovo

1emicshock)R低血容量性休克指各种病因引起的机体血容量减少所致的休克。

常见于失血、失液、烧伤、创伤及感染等情况。A(~)血管源性休克(vasogenic

shock)：

血管源性休克指由于外周血管扩张，血管床容量增长，大量血液淤滞在扩张的小血管内，

使有效循环血量减少而引起的休克，又称分布性休克(distributiveshock)或低阻力性休

克(low-resistaneeshock)。

(三)心源性休克(cardiogenicshock):

心源性休克指由于心泵功能障碍，心输出量急剧减少,有效循环血量和微循环灌流量显著下

降所引起的休克。其病因可分为心肌源性和非心肌源性两类。△现将休克的各病因与始

动环节之间的关系小结如图10-1所示：

微循环障碍

I

休克

图10-1休克发生的始动环节

第三节休克的发生发展机制

微循环机制A先复习正常微循环的结构及生理功能

微循环(microcirculation)是指微动脉和微静脉之间微血管的血液循

环，是血液和组织进行物质代谢互换的基本结构和功能单位，正常微循环由微动脉、后微动

脉、毛细血管前括约肌、微静脉、真毛细血管、直捷通路及动静脉短路构成；重要受神经及体

液因素的调节。（如图10-2所示）

A

图10-2正常微循环示意图

下面以失血性休克为例，介绍休克发生的微循环机制。A根据

微循环变化特点，一般可将休克病程分为三期：代偿期、失代偿期、难治期。

（一）休克代偿期（compensatorystage）

休克代偿期为休克初期,又叫微循环痉挛期或缺血性缺氧期。重点掌握休克代

偿期微循环改变及发生机制，组织灌流特点及机体的代偿意义；熟悉休克代偿期患者的临床表

现。1£、微循环改变特点

此期全身小血管，涉及小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静

脉、小静脉都连续收缩引起痉挛，血管口径明显变小，但各自收缩的限度不一致,其中以前阻力

增长显著。因此毛细血管前阻力明显大于后阻力。A我们将休克代偿期的微循环

变化与正常微循环对比如图10-3所示

A图10-3休克代偿期微循环变化与正常微循环的比较示意图

2组织灌流情况

少灌少流、灌少于流A3、发生机制

由于此期交感一肾上腺髓质系统强烈兴奋，导致大量儿茶酚胺释放入血。

4代偿表现

重要分三个方面：

(1)自身输血

休克代偿期由于交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋,大量儿茶酚胺释放入血。肌性

微静脉和小静脉、肝脾储血库收缩，血管床容量减少，回心血量增长，起到“自身输血”的作

用，这是休克时增长回心血量和循环血量的“第一道防线"。A(2)自身输液

由于毛细血管前阻力血管比微静脉收缩强度要大，前阻力大于后阻力，致使毛

细血管流体静力压下降，大量组织液从组织间隙回收进入血管，起到“自身输液”的作用，这是休

克时增长回心血量的“第：道防线”。

经研究表白，中度失血的病例，毛细血管再充盈量每小时达50~120ml,成人最多可有1500m

1的组织液进入血液。代偿后可导致血液稀释，血细胞压积下降。

(3)血液重分布A由于不同器官血管对儿茶酚胺增多的反映

性不一致。其中皮肤、腹腔内脏、骨骼肌以及肾脏血管的a受体分布密度高，对儿茶酚胺的敏

感性较高，此处血管明显收缩。而冠状动脉和脑动脉a受体分布较少，血管口径则无明显改变，

因而心、脑血流量能维持正常或增高，微血管灌流量稳定在一定水平。这种不同器官微循环反

映的差异性，导致了血液的重新分布。血液重分布，虽以牺牲皮肤、腹腔内脏等器官的血液供应

为代价，建立在非生命器官微循环缺血缺氧的基础上，但保证了心、脑重要生命器官的血液供

应。因此对机体有一定的代偿意义。5M代偿意义

⑴有助于维持动脉血压A⑵有助于心脑的血液供应

6临床表现

休克代偿期，病人表现为脸色苍白，四肢湿冷，出冷汗，脉搏加快，脉压减小，

尿量减少，烦躁不安。(如图10-4所示)

脉搪细速尿陆|.依温I出汗脸色苍白烦躁不安

脉压I四肢冰冷

图10-

4休克代偿期的临床表现

7、治疗原则A休克代偿期是可逆的，应尽早去除休克的动

因，及时补充血容量，恢复有效循环血量，防止休克向失代偿期发展。若休克的病因不能及时

清除,组织连续缺血缺氧，休克将进入休克第二期即休克失代偿期。

A

(二)休克失代偿期(decompensatorystage)

即休克第二期，又叫休克期或微循环淤滞期或淤血性缺氧期。

重点掌握休克失代偿期微循环改变及其发生机制，组织灌流特点及机体的失代

偿的因素；熟悉休克失代偿期患者的临床表现及治疗原则。A1、微循环改变

特点A此期小血管痉挛较休克代偿期明显减轻，血管口径明显变大,毛细血管前

括约肌出现明显扩张现象，但由于大量的白细胞粘附于微静脉，增长了微循环流出通路的血流

阻力，导致毛细血管后阻力显著增长，因此此期毛细血管后阻力大于前阻力。

我们将休克失代偿期与休克代偿期的微循环变化情况比较如图10-5所示,接着播放动物实验中

休克微循环的动态录象。

B.休克代偿期微循环缺血性跳融

3图10-5休克失代偿期与休克代偿期微循环变化的比较示意图

A

2组织灌流情况

灌而少流、灌大于流A3、发生机制

(1)神经体液机制A分三个方面：

1)酸中毒

2)局部扩血管代谢产物增多

3)内毒素的作用2(X)血液流变学机制A此期

微循环血液流变学发生了明显改变：血液流速显著减慢，红细胞和血小板聚集，白细胞滚动、贴

壁、嵌塞、血液粘滞度增长，血液“泥化”(sludge)淤滞，微循环淤血，组织灌流量进一步减

少，缺氧更为严重。形成恶性循环，机体失代偿。白细胞贴壁、滚动、黏附

于内皮细胞是由细胞表面黏附分子介导的，一方面是P选择素和E选择素介导的起始黏附,为可

逆性黏附。其后的白细胞的牢固黏附及其血管外的移动则是在8?整合素(CD“/CDi)与其内

皮细胞上的的受体ICAM-1的互相作用下完毕的。如图10—6所示

选择索依蚣———~»CDI8整合索依一性

U~~~L

身内皮让杨

图10-6白细胞与内皮细胞黏附示意图

A

下面接着介绍失代偿因素。4乐失代偿因素A重要分

四个方面：

(1)真毛细血管开放数t

此期微循环血管床大量开放，血液淤滞在各内脏器官中，导致循环血量锐减，回心血量

减少，心输出量和血压进行性下降，机体失代偿。2(A)毛细血管流体静力压

M由于此期毛细血管后阻力大于前阻力，血管内流体静力压升高，不仅自身输

液停止，并且有血浆外渗到组织间隙中，导致回心血量进一步减少。3(A)微血

管通透性t

此期由于组织连续缺血缺氧使组胺、激肽等扩血管物质生成增多,导致毛细血管通透性

增高，血浆外渗。大量血浆外渗致使血液浓缩，红细胞压积上升，红细胞、血小板聚集，血液粘度

增长。4(A)组织间隙亲水性t

5、失代偿后果A总的来说，有三个方面即：

(1)回心血量急剧减少A(2)自身输液停止

(3)心脑血液灌流量减少

6临床表现

休克失代偿期，病人表现为血压和脉压差进行性下降，少尿甚至无尿，皮肤粘

膜紫结或出现花斑，患者表情淡漠，甚至昏迷。总结如图10-7所示

A

微循环淤血

肾淤血回心血量减少白细胞嵌麻

图10-7休克失代偿期的临床表现

7、治疗原则A除了病因学治疗外，重要从下面三个环节改善机

体微循环淤滞的情况A⑴纠正酸中毒，提高血管平滑肌对活性药物的反映性。

A⑵充足输液以扩充血容量。

⑶使用血管活性药物疏通微循环。

以上治疗可收到很好的疗效，但若治疗不妥或听任病情发展，患者则进入第三

期即休克难治期。A(三)休克难治期(refractorystage)即

休克晚期，又叫微循环衰竭期或不可逆性休克期。

重点掌握休克难治期微循环改变及发生机制、组织灌流特点。熟悉休克晚期患

者的临床表现。

1、微循环改变特点

此期微血管发生麻痹性扩张,毛细血管大量开放,微循环中可有微血栓形成，血

流停止，出现不灌不流状态，组织几乎完全不能进行物质互换。A2、组织灌流

特点

不灌不流A我们将休克难治期与休克失代偿期的微循环改变比

较如图10—8所示

D.休克难治期的微循环血流停滞或D1C形成

A图10-8休克难治期与休克失代偿期微循环变化的比较示意图

3

3难治期的机制

重要分两个方面：A(1)血管反映性进行性下降

(2)DIC的形成小结如图10-9所示

△图10-9休克难治期血管反映性下降的机制示意图

4、临床表现A重要体现在三个方面3(1)

循环衰竭A病人出现进行性顽固性低血压，升压药难以恢复；脉搏细弱而频速；

静脉塌陷，CVP下降。2(A)并发DIC

休克难治期易发生D1C,其机制重要有三个方面:a①血液流变学的改

变：血液浓缩、血细胞聚集、血粘度增高，使血液处在高凝状态，易产生DIC。

②凝血系统激活：严重缺氧、酸中毒或LPS等损伤血管内皮细胞，促进组织

因子大量释放；内皮细胞损伤还可暴露胶原纤维，激活因子刈，使内、外凝血途径激活。此外，严

重创伤、烧伤等引起的休克，可因组织大量破坏，以及白细胞与内皮细胞的粘附等促进组织因子

的大量表达释放。各种休克时红细胞破坏释放的ADP等可启动血小板的释放反映，促进凝血过

程。③TXA「PG12平衡失调:休克时内皮细胞的损伤,一方面使PG12生成释放减少，另一方面

由于胶原纤维暴露，可使血小板激活、粘附、聚集，生成和释放TX生增多。PGh有克制血小板聚

集和扩张小血管的作用，而TXA?则有促进血小板聚集和收缩小血管的作用。因此TXA「PGh的

平衡失调，可促进DIC的发生。A(3)重要器官功能衰竭

重要发生在心、脑、肺、肝、肾等重要器官，病人常因两个或两个以上重要器

官相继或同时功能障碍，出现多系统器官功能不全或衰竭而导致死亡。A现将

休克发生发展的微循环机制小结如图10—10所示

交感书上隙的质系统兴奋

儿茶的枝稀放，

微血管睦器域女性

»i氧期

凝微循环状m

血I

活

性块也酸中毒

E

入谢产物及细胞因子生成t

强

做曲管扩张

毛拍血管）括的肌松弛

»M淤叙性

Fl细胞粘附做潴\,缺代期

I"1

微循环液餐—一微血钎通透性1

DIC

・乐

血管反应性，।♦

〉难治期

组织、细跑殳报

多器官功能障碣

AA图10

-10休克病因、分期及其微循环机制

A

前面介绍了休克发生发展的微循环机制，下面接着介绍休克的细胞分子机制:

二、细胞分子机制A休克有关的细胞分子机制十分复杂。重要分四个方面:

（-•）、细胞损伤A（二）、血管内皮细胞改变，微血管通透性

增长

1内皮细胞收缩

内皮细胞内及细胞之间具有多种蛋白质，这些蛋白质的改变可影响VEC的形态

结构和功能，而引起微血管通透性增高。（如图10-11所示）

A图10—11紧密连接的重要结构蛋白

2.内皮细胞损伤A休克时产生的炎症介质、氧自由基、溶酶体

酶及缺氧、酸中毒等可直接损伤血管内皮细胞，使其发生肿胀、坏死、凋亡及脱落，进一步增长

微血管通透性。

（三）、炎症介质的泛滥A严重感染及创伤等可激活单核-巨噬细胞及中

性粒细胞，导致各种炎症介质的大量产生。其中有些炎症介质具有促炎作用，可引起发热，白细

胞活化，血管通透性增长及组织损伤。而有些炎症介质则具有抑炎作用，在感染、创伤、烧伤性

休克时，这些抑炎介质过多可使机体出现免疫克制。休克时的大量炎症介质泛滥产生，与某些

休克病因（如G菌内毒素）和继发产生的细胞因子激活细胞内信号转导通路、促进炎症因子的

大量表达、产生正反馈瀑布效应有关，最终导致全身炎症反映综合征（SIRS）和多器官功能障

碍综合征（MODS）的发生

（四）、细胞内信号转导通路的活化八其中两条信号转导通路目前受到

较多的关注。

1.核因子一kappaB信号通路的活化A正常情况下，NF-

KB以二聚体的形式与它的克制蛋白家族I-KB结合形成复合物，存在于胞浆内而无活性。当

上述休克病因或细胞因子激活细胞内I-KB激酶后，使I-KB的丝氨酸残基发生磷酸化，从NF-

KB的复合物中解离出来并被蛋白酶降解，而NF—KB二聚体则迅速（数分钟）从胞浆向胞核移

位，结合至多种促炎细胞因子（TNF-a、IL-1、IL-6等）基因启动子区的kappaB位点而激

活这些基因的转录活性，导致炎症介质的泛滥。目前认为,NF-KB信号通路的激活是急性炎症

反映的中枢环节。

2.丝裂原活化蛋白激酶信号通路的活化

细胞在静息时，MAPK位于胞浆内，一旦被磷酸化而激活，即可迅速转移到细

胞核内，直接激活多种转录因子，也可在胞浆内活化某些转录因子（如AP-1,EIK-1），活化的

转录因子再入核启动或关闭一些特定基因的转录。受MAPK调控的转录因子重要有活化子蛋

白、血清反映因子、活化转录因子2、肌细胞增强因子2等，这些转录因子都可调控TNFa、

IL-1PIL-8、IL-10,IL-12,iNOS、MCP-1、ICAM-1等炎症介质的表达。（如图10-

12所示）

A

图10-12炎症细胞活化及炎症介质泛滥的机制示意图

休克时的复杂病理生理变化与上述两条细胞内信号转导通路的激活密切相关。

此外，第二信使-蛋白激酶，酪氨酸蛋白激酶，小G蛋白等信号转导通路的活化也在休克的发生

发展过程中发挥了一定作用。

第四节休克时机体的代谢和功能变化

规定熟悉休克时细胞受损的机制、代谢变化的特点以及细胞所发生的重要损伤

性变化

-代谢障碍

1、供氧局限性、无氧酵解M休克时物质代谢变化表现为氧

耗减少，糖酵解加强,糖原、脂肪和蛋白分解代谢增强，合成代谢减弱。2乐细

胞水肿、高钾血症

休克时的有氧氧化受抑及糖酵解增强，使ATP生成明显减少。后者使细胞膜

上的钠泵（Na+fATP酶）运转失灵，细胞内Na，泵出减少，导致细胞内钠水潴留，细胞外K'增

多，引起高K'血症。酸中毒还可经细胞内外H'-K'离子互换代偿而加重高K.血症。

3、局部酸中毒

二细胞损害

1细胞膜损害

细胞膜是休克时最早发生损伤的部位。缺氧、ATP减少、酸中毒、高血钾、溶酶体

酶、氧自由基以及其他炎症介质和细胞因子等都可损伤细胞膜，引起膜离子泵功能障碍，Na\

Ca*内流，细胞水肿。△2、线粒体变化

休克时线粒体肿胀,致密结构和崎消失，钙盐沉着，线粒体膜破裂。线粒体是

细胞氧化磷酸化的部位，其损伤可使ATP合成减少，细胞能量生成严重局限性，进一步影响细

胞功能。34溶醐体变化

休克时缺血缺氧和酸中毒等,可导致溶酶体肿胀、空泡形成并释放溶酶体酶。

溶酶体酶的大量释放加重了休克时微循环障碍，导致组织细胞损伤和多器官功能衰竭。

a如图10T3所示

A图10-13休克时细胞损伤的示意图

A第五

节几种常见休克的特点

由于休克的病因不同，始动环节各异，各型休克尚有各自的特点。重点熟悉两

种感染性休克的特点。*(一)感染性休克

感染性休克根据它的血流动力学的变化不同可分为两种类

型：1M低动力型休克(hypodynamicshock)a因其心

输出量减少，外周阻力增高的特点，故又称低排高阻型休克，临床上表现为皮肤苍白、四肢湿

冷、尿量减少、血压下降及乳酸酸中毒故称冷休克。

其发生与下列因素有关：

①严重感染使交感-肾上腺髓质系统兴奋，缩血管物质生成增多，而扩血管物

质生成减少。

②LPS可直接损伤血管内皮，释放组织因子，促进DIC形成。

③败血症时血液中H'浓度增高可直接使心肌收缩力减弱,加上微循环血液淤滞,

使回心血量减少，心输出量下降。2儿高动力型休克(hyperdynamicshoe

k)：

因其心输出量增长、外周阻力减少的特点，又称为高排低阻型休克。临床表现

为皮肤呈粉红色，温热而干燥，少尿，血压下降等故称暖休克。

现将上述两型休克的发病机制和临床表现的特点比较如表10-1所示

A

A表10-1高动力型休克与低动力型休克特点的比较

高动力型低动力型

心输出量高低

外周阻力低高

脉搏缓慢有力细速

脉压较高(>30mmHg)较低(<30mmHg)

皮肤色泽淡红或潮红苍白或紫绢

皮肤温度温暖干燥湿冷

(二)、过敏性休克

过敏性休克又称变应性休克，它的发生重要与休克的两个始动环节有关:①过

敏反映使血管广泛扩张，血管床容量增大；②毛细血管壁通透性增高，血浆外渗,血容量减少。

第六节休克的防治原则

规定了解休克的防治原则。休克的防治，应针对病因和发病学环节，以恢复生命器

官的微循环灌流和防治细胞损害为目的，采用综合措施进行防治。

一、病因学防治A一方面应积极解决引起休克的原发病，如止血、补充血容量、

抗感染、镇痛等。

二、发病学防治A(-)改善微循环：这是休克治疗的中心环节，应尽早采用有效措施改

善微循环，提高组织灌流量。