章病毒各论详解演示文稿

章病毒各论详解演示文稿目前一页\总数六十七页\编于十九点（优选）章病毒各论目前二页\总数六十七页\编于十九点一、虫媒病毒：以节肢动物为媒介进行传播的病毒。我国流行：流行性乙型脑炎病毒登革病毒森林脑炎病毒均归类于黄病毒属

共同特性：1、球形，D=40-70nm，+ssRNA，有包膜，有刺突2、宿主范围广，节肢动物为传播媒介和长期储存宿主3、抵抗力：对热、脂溶剂敏感，pH5以下不稳定4、致病特征：具有季节性和地方性5、主要症状发热、脑炎、出血第24章虫媒病毒和出血热病毒目前三页\总数六十七页\编于十九点

流行性乙型脑炎病毒（epidemictypeBencephalitis

virus）1、致病性及免疫性：

-传播媒介和储存宿主：三节喙库蚊（带Ｖ越冬经卵传代）

-传染源和传播方式：病毒感染蚊：唾液腺和肠道细胞内增殖叮咬动物：（幼）猪、牛、羊、马、禽，

感染后有病毒血症，但无症状蚊其他动物或人动物蚊蚊中间宿主/扩散宿主=传染源重要的虫媒病毒目前四页\总数六十七页\编于十九点-致病过程：感染人体：毛细血管内皮细胞、局部淋巴结

V增殖血（viremia）：发热、不适；多隐性感染病毒肝、脾细胞（增殖）少数患者V脑组织：脑实质、脑膜病变临床症状、后遗症目前五页\总数六十七页\编于十九点免疫性：病后免疫力持久

诱导产生：IFNα、γ抑制V复制，促进免疫应答中和抗体（IgM、IgG）阻止V扩散细胞免疫控制V扩散，反应过强，促脑组织损伤

2、预防措施：

-防蚊、灭蚊

-主动免疫：灭活疫苗--易感人群，流行季节前1-2月用

减毒活疫苗——近年使用，效果好在流行区，疫苗接种猪群目前六页\总数六十七页\编于十九点登革病毒(denguevirus)：致登革热、

登革出血热/登革休克综合征致病性：

传播媒介：伊蚊储存宿主：猴、人致病过程：蚊（V）人：单核-巨C（V增殖）血临床分型：普通登革热登革出血热/登革休克综合征—发生于再感染

形成原因：免疫反应—血管内皮细胞损伤，出血，休克特异性预防:不能使用目前七页\总数六十七页\编于十九点

森林脑炎病毒（forestencephalitis

virus）

致森林脑炎，是由蜱传播的自然疫源性疾病。1、传播媒介和储存宿主：蜱(带V越冬、经卵传代)2、传播方式：病毒胃肠道乳汁、乳制品（病毒）鸟、兽（山羊）兽、鸟呼吸（气溶胶）叮咬人蜱蜱目前八页\总数六十七页\编于十九点3、致病过程：病毒7–14天人体高热、头痛、昏睡、麻痹4、免疫性：获牢固免疫力可有后遗症(神经异常、肌肉麻痹）5、预防：

-防蜱叮咬

-接种灭活疫苗（特殊人群）目前九页\总数六十七页\编于十九点二、出血热病毒：

我国流行：汉坦病毒、登革病毒、新疆出血热病毒

汉坦病毒（hantaviruses）：汉滩、汉城型

所致疾病：汉坦病毒肾综合征出血热（HFRS）汉坦病毒肺综合征（HPS）

目前十页\总数六十七页\编于十九点

致病性：传染源：黑线姬鼠、田鼠、家鼠等传播途径：V鼠（携带）排出V污染环境

螨人体呼吸/消化道/接触

致病机理：

病毒

机体血管内皮细胞增殖

毛细血管通透

T细胞

免疫病理损伤血管

VAg-Ab介导致

肾组织

免疫损伤

沉积补体临床表现：发热、出血（休克）、肾损伤（少/无尿）目前十一页\总数六十七页\编于十九点

免疫性：病后获持久免疫力中和抗体：IgM、IgG

防治：灭鼠—新鼠药研制疫苗：3种单价灭活疫苗，效果良好双价疫苗在研制中病毒唑：有一定疗效

目前十二页\总数六十七页\编于十九点

新疆出血热病毒：致新疆出血热1、传播媒介：蜱2、贮存宿主：家畜(牛、羊、马、骆驼)鼠、野兔3、传播方式：4、临床表现：

-发热

-出血：出血点、血尿、血便、血压下降5、免疫性：病后持久6、预防：灭活疫苗

动物

蜱

人

人

病毒

叮咬

病毒血症

伤口接触

叮咬目前十三页\总数六十七页\编于十九点埃博拉病毒（埃博拉是刚果的一条河流，1976年首宗艾博拉病例在那里出现），是引起人类和灵长类动物发生埃博拉出血热（EBHF）的烈性病毒，由此引起的出血热是当今世界上最致命的病毒性出血热，已造成10次具有规模的暴发流行。在大约1500例确诊的埃博拉案例中，死亡率高达88%。被称为“世界上最可怕的病毒”。是“世界上最神秘的六种病毒之首”。埃波拉病毒（Ebolavirus）：线状病毒科目前十四页\总数六十七页\编于十九点

埃博拉是人类迄今未能征服的致命杀手，是世界医学界面对的一道难以解读的“哥德巴赫猜想”。——美国传染病专家海曼

《极度恐慌》1995（以非洲真实的埃博拉病毒传播情况为背景拍摄的科幻动作惊悚片）游戏中幻想的埃博拉患者活死人状态《极度恐慌》1995（以非洲真实的埃博拉病毒传播情况为背景拍摄的科幻动作惊悚片）目前十五页\总数六十七页\编于十九点第25章人类疱疹病毒Humanherpesvirus,HHV1中等大小、有包膜的双链DNA病毒2在感染细胞核内形成包涵体3可形成增殖感染和潜伏感染目前十六页\总数六十七页\编于十九点

病毒侵犯细胞／潜伏部位所致疾病HSV-1(HHV-1)皮肤粘膜上皮细胞／三叉神经节，颈上神经节龈口炎、唇疱疹、角膜结膜炎、疱疹性脑炎、脑膜炎HSV-2(HHV-2)皮肤粘膜上皮细胞／骶神经节新生儿疱疹、生殖器疱疹、宫颈癌VZV(HHV-3)皮肤细胞／脊髓后根神经节，颅神经的感觉神经节水痘、带状疱疹EBV(HHV-4)B细胞，上皮细胞／B细胞传染性单核细胞增多症、淋巴增生性疾病、鼻咽癌?、Burkitt瘤?HCMV(HHV-5)多种细胞／单核细胞，淋巴细胞,分泌腺体巨细胞包涵体病、输血后单核细胞增多症、先天性感染、肝炎、间质性肺炎HHV-6CD4+T细胞为主／同HCMV幼儿急疹HHV-7CD4+T细胞／同HCMV未确定HHV-8B细胞／B细胞Kaposi肉瘤目前十七页\总数六十七页\编于十九点HSV-1先天性感染垂直传播或分娩时感染HSV-1原发感染唇疱疹目前十八页\总数六十七页\编于十九点水痘-带状疱疹病毒

（Varicella-zostervirus,VZV）人是VZV的唯一自然宿主皮肤是病毒的主要靶细胞可由同一种病毒引起两种不同的病症儿童初次感染引起水痘潜伏体内的病毒受到某些刺激后复发引起带状疱疹，多见于成年人和老年人目前十九页\总数六十七页\编于十九点水痘(ChickenPox)病毒经呼吸道、结膜、皮肤等处侵入人体先在局部淋巴结增殖进入血液散布到各个内脏继续大量增殖2～3周潜伏期皮肤广泛发生丘疹，水疱疹和脓疱疹目前二十页\总数六十七页\编于十九点带状疱疹（Shingles）儿童时期患过水痘愈合病毒潜伏在脊髓后根神经节或脑感觉神经节中机体免疫力下降等条件刺激病毒沿感觉神经轴索下行该神经所支配的皮肤细胞内增殖在皮肤上沿着感觉神经的通路发生串联的水疱疹，形似带状目前二十一页\总数六十七页\编于十九点巨细胞病毒（cytomegalovirus，CMV）感染的细胞肿大，并具有巨大的核内包涵体有典型的疱疹病毒形态，其DNA结构也与HSV相似有高度的种特异性，人巨细胞病毒（HCMV）只能感染人病毒在细胞培养中增殖缓慢，复制周期长核内包涵体呈“猫头鹰眼”状目前二十二页\总数六十七页\编于十九点致病性通常呈隐性感染，少数感染者有临床症状可长期带毒形成潜伏感染潜伏部位常在唾液腺、乳腺、肾等传播途径有接触感染、先天感染、血源性感染、性感染等目前二十三页\总数六十七页\编于十九点所致疾病先天性感染：小儿畸形、智力低下等

围产期感染：轻度或明显的呼吸障碍、肝功能损伤等原发感染：隐性；潜伏感染；少数有症状免疫功能低下时的感染细胞转化与致癌潜能：宫颈癌、前列腺癌、结肠癌和Kaposi肉瘤

目前二十四页\总数六十七页\编于十九点EB病毒（Epstein-Barrvirus，EBV）Epstein和Barr于1964年首次成功地从非洲儿童Burkitt的淋巴瘤细胞中分离发现，故名主要侵犯B细胞所致疾病传染性单核细胞增多症非洲儿童淋巴瘤（即Burkitt淋巴瘤）鼻咽癌目前二十五页\总数六十七页\编于十九点

逆转录病毒（Retroviruses）归类于逆转录病毒科，包括一大类含有逆转录酶的RNA病毒，分为肿瘤病毒亚科（Oncovirinae）、慢病毒亚科（Lentivirinae）和泡沫病毒亚科（Spumavirinae），每一亚科又有若干个属。第26章逆转录病毒Retroviruses目前二十六页\总数六十七页\编于十九点

逆转录病毒的分类肿瘤病毒亚科慢病毒亚科泡沫病毒亚科禽C型逆转录病毒属(如禽白血病病毒)绵羊肺腺瘤病(maedi)/绵羊脱髓鞘性脑白质炎(visna)病毒人泡沫病毒人T细胞白血病病毒-牛白血病病毒属羊关节炎脑炎病毒猴泡沫病毒哺乳动物B型肿瘤病毒属(如小鼠乳腺瘤病毒)马传染性贫血病毒哺乳动物C型逆转录病毒属(如鼠、猫白血病病毒)HIV-1和HIV-2D型逆转录病毒属猴免疫缺陷病毒目前二十七页\总数六十七页\编于十九点逆转录病毒共同的生物学特性：①病毒呈球形，有包膜，直径80～120nm。②病毒基因组由两条相同的单正链RNA形成的二聚体组成，病毒的核心含有逆转录酶和整合酶。③基因组的复制有一个独特的逆转录和与宿主细胞的整合过程，病毒基因组RNA先逆转录成双链DNA，然后整合到宿主细胞的染色体DNA中。④具有gag、pol和env3个结构基因。⑤宿主细胞受体决定病毒的组织嗜性，成熟病毒以出芽方式释放。目前二十八页\总数六十七页\编于十九点第一节人类免疫缺陷病毒

1981年美国疾病控制中心科学家发现获得性免疫缺陷综合征。

1983年法国巴斯德研究所Montagnier等首次从一例慢性淋巴腺病的男性同性恋患者血液中分离到的一株新逆转录病毒，称为淋巴腺病相关病毒(LAV)。

1984年，美国Gallo等亦从艾滋病患者中分离到相似的逆转录病毒，称之为人类嗜T淋巴细胞病毒Ⅲ型(HTLV-Ⅲ)。

1986年，国际病毒分类委员会将LAV、HTLV-Ⅲ统一命名为人类免疫缺陷病毒（humanimmunodeficiencyvirus,HIV）。目前二十九页\总数六十七页\编于十九点TheNobelPrizeinPhysiologyorMedicine2008"forhisdiscoveryofhumanpapillomavirusescausingcervicalcancer，fortheirdiscoveryofhumanimmunodeficiencyvirus"HaraldzurHausen

(1936-)LucMontagnier

(1932-)FrançoiseBarré-Sinoussi

(1947-)目前三十页\总数六十七页\编于十九点HIV是获得性免疫缺陷综合征（acquiredimmunodeficiencysyndrome,AIDS）的病原体。HIV分HIV-1型和HIV-2型，前者引起全球AIDS流行，后者主要分离自西部非洲的艾滋病患者。我国自1985年发现首例AIDS以来，感染人数逐年快速增长。目前三十一页\总数六十七页\编于十九点一、生物学性状

HIV为20面体对称结构、球形，电镜下可见一致密圆锥状核心，内有病毒RNA分子和酶（逆转录酶、整合酶和蛋白酶）。HIV的最外层为脂蛋白包膜，膜上有表面蛋白（gp120）和镶嵌蛋白（gp41）两种糖蛋白，gp120为刺突，gp41为跨膜蛋白。包膜内面为P17构成的基质蛋白，其内为衣壳蛋白（P24）包裹的RNA。目前三十二页\总数六十七页\编于十九点HIV模型图脂双层膜gp120gp41包膜糖蛋白p24衣壳蛋白p14内膜蛋白p7核衣壳蛋白逆转录酶蛋白酶整合酶RNA目前三十三页\总数六十七页\编于十九点HIV基因组由两个拷贝的正链单股RNA组成，在其5′端可通过氢键结合构成二聚体。HIV的基因组成较其他逆转录病毒复杂，全长约9.2kb，含有gag、pol和env三个结构基因，以及tat、rev、nef、vif、vpr和vpu等调控基因。目前三十四页\总数六十七页\编于十九点HIV的复制过程

首先借助其包膜糖蛋白刺突gp120，与易感细胞表面的CD4分子和辅助分子（CCR5或CXCR4）结合，并进一步介导包膜与宿主细胞膜的融合，核衣壳进入细胞，于胞质内脱壳释放出RNA。

目前三十五页\总数六十七页\编于十九点

HIV复制：在病毒逆转录酶和病毒体相关的DNA多聚酶的作用下，病毒RNA先逆转录成cDNA，构成RNA-DNA中间体。其中的RNA再经RNA酶H水解，而以剩下的负链DNA复制成双股DNA。插入宿主DNA，成为细胞染色体的一部分，即前病毒。当前病毒活化，在宿主RNA聚合酶的作用下，病毒的DNA转录为RNA并分别经拼接、加帽或加尾形成HIV的mRNA或子代病毒RNA，mRNA在宿主细胞核糖体上翻译蛋白质。子代RNA则与病毒结构蛋白装配成核衣壳，从宿主细胞释出时获得包膜，成为具有感染性的子代病毒。目前三十六页\总数六十七页\编于十九点目前三十七页\总数六十七页\编于十九点目前三十八页\总数六十七页\编于十九点HIV的变异

HIV具有高度变异性，主要取决于env、nef、ltr及pol等基因。不同病毒株间在上述基因的变异率各不相同。env基因编码包膜糖蛋白抗原，此类抗原的变异与HIV的流行和逃避宿主的免疫应答密切相关。根据env基因序列的不同，将国际上流行的HIV-1分为M、N和O群，其中M又有A～K等11个亚型之分；HIV-2也分有6个亚型。目前三十九页\总数六十七页\编于十九点培养特性在体外，HIV只感染CD4+T细胞和巨噬细胞，故常用新鲜分离的正常人T细胞、患者自身分离的T细胞或某些T细胞株培养。感染后细胞出现不同程度的病变，培养液中可测到逆转录酶活性，而培养细胞中可查到病毒的抗原。动物接种：恒河猴、黑猩猩。目前四十页\总数六十七页\编于十九点抵抗力HIV对理化因素的抵抗力较弱56℃30分钟可灭活HIV对消毒剂和去污剂亦敏感目前四十一页\总数六十七页\编于十九点二、致病性与免疫性1.传染源HIV携带者和艾滋病患者。2.传播途径①性接触传播②输血或血制品传播③母—婴垂直传播目前四十二页\总数六十七页\编于十九点3.致病机制（1）损伤CD4+细胞①以CD4+细胞为中心的免疫功能全面障碍；②其他细胞损伤，如单核-巨噬细胞、小神经胶质细胞等。（2）其他免疫细胞功能异常：CD4+细胞是重要的免疫调节细胞，其数量和功能的改变都将影响其他免疫细胞的状态。（3）HIV具有高度变异性，影响机体抗感染免疫和疫苗的研究。目前四十三页\总数六十七页\编于十九点4.临床特征（1）原发感染急性期（2）无症状潜伏期（3）AIDS相关综合征期（4）典型AIDS期：AIDS的诊断标准已由CDC确定。目前四十四页\总数六十七页\编于十九点

原虫卡氏肺囊虫－Pneumocystiscariniipneumonia，

弓形体病细菌（鸟-胞内结核分枝杆菌、星形放线菌）病毒（CMV、HSV、HBV、VZV、HHV-8等）真菌（白色念珠菌、新隐球菌等）OpportunityInfectionandCancer目前四十五页\总数六十七页\编于十九点毛白舌目前四十六页\总数六十七页\编于十九点AIDS患者常发生的恶性肿瘤：

Kaposi‘ssarcoma（HHV-8）目前四十七页\总数六十七页\编于十九点Kaposi肉瘤目前四十八页\总数六十七页\编于十九点目前四十九页\总数六十七页\编于十九点目前五十页\总数六十七页\编于十九点艾滋病的国际诊断标准艾滋病的诊断标准国际上常用的有美国疾病控制中心的分类和WalterReed的分类。其最主要的条件是卡波氏肉瘤和机会性感染。实验诊断为CD4细胞下降和艾滋病毒抗体阳性。自1992年4月11日发布公告称：自1992年4月开始，采用新的艾滋病诊断标准——特别强调CD4细胞数，指出“凡CD4细胞数低于200/微升者，不论有无症状，均被认定为艾滋病人”。此定义简单、明确，但尚未成为国际公认标准。目前五十一页\总数六十七页\编于十九点中国艾滋病的诊断标准血液检查艾滋病抗体阳性，又具有下述症状中任何一项者，可确诊为艾滋病人。1、近期内（3至6个月）体重减轻10%以上，且持续发热达38摄氏度。2、近期内（3至6个月）体重减轻10%以上，且持续腹泻（每日达3至5次）一个月以上。3、卡氏肺囊虫肺炎。4、卡波氏肉瘤。5、明显的真菌或其他机会性感染目前五十二页\总数六十七页\编于十九点CD4细胞/μL1000500250200100041015年>500>250<250<100淋巴结肿大

口腔白斑白色念珠菌感染带状疱疹结核

PcPKaposi肉瘤消耗病弓形体病

CMV感染非典型分枝杆菌淋巴瘤CD4+T细胞进行性下降与并发症之间的关系目前五十三页\总数六十七页\编于十九点5.免疫性在HIV感染过程中，机体可产生高效价的抗HIV多种蛋白的抗体，包括抗gp120的中和抗体。这些抗体主要在急性期降低血清中的病毒抗原数量，但不能清除细胞内病毒，HIV感染也可引起细胞免疫应答，包括特异性CTL和非特异性NK细胞的杀伤作用，其中CTL对HIV感染细胞的杀伤十分重要，但也不能彻底清除潜伏感染的病毒。目前五十四页\总数六十七页\编于十九点三、微生物学检查法1.检测特异性抗体检查血清中抗gp120的抗体，可用ELISA、IFA、RIA，适用于筛查（HIV的gpl20与淋巴细胞膜上的MHC-Ⅱ类分子有同源区，所以会出现假阳性反应）。检出阳性标本，再用蛋白印迹法（Westernblottest）等方法复核确诊。2.病毒分离培养敏感细胞有T淋巴细胞株、新鲜分离的正常人淋巴细胞。目前五十五页\总数六十七页\编于十九点3.病毒抗原测定常用ELISA法检测HIV的核心蛋白P24。此抗原特异性高，常出现于急性感染期，而在潜伏期常为阴性，但发展为AIDS时，P24抗原又可重新升高。4.测定病毒核酸（1）原位杂交（2）RT-PCR（3）病毒载量目前五十六页\总数六十七页\编于十九点四、防治原则1.非医疗措施①广泛开展宣传教育，普及AIDS的传播途径和预防知识；②建立和加强对HIV感染的监测体系；③加强进出口管理，严格国境检疫；④对供血者作HIV及其抗体检测，保证血源的安全性。目前五十七页\总数六十七页\编于十九点2.疫苗研制新一代疫苗的必要条件：安全性；产生CTL反应和抗体反应；以本地流行毒株组分为主，包含尽可能多的抗原决定簇；避免带有可能诱发增强抗