冠状动脉粥样硬化性心脏病剖析

冠状动脉粥样硬化性心脏病剖析第一页，共94页。定义分型临床流行病学冠状动脉解剖基础发病机制和病理基础病因心绞痛心肌梗死冠心病的介入治疗第二页，共94页。

定义：冠状动脉粥样硬化性心脏病(coronaryatheroscleroticheartdisease)是指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞,或(和)冠状动脉功能性改变(痉挛)导致心肌缺血或坏死而引起的心脏病，简称冠心病，又称缺血性心脏病。第三页，共94页。冠心病分型

按教科书分型无症状性心肌缺血心绞痛心肌梗死缺血性心肌病猝死急性冠脉综合征未列为教科书的特殊类型:“X综合征”(微血管性心绞痛)

第四页，共94页。X综合症：有典型劳力型心绞痛而冠脉造影正常，其主要症状为典型劳力型心绞痛，但时间可能达1-2小时，含硝酸甘油效果欠佳，其诱发心绞痛的体力负荷的域值不定，休息或夜间睡后也常发作。发作时心电图可有缺血型ST-T改变，运动试验阳性。

第五页，共94页。急性冠脉综合征（acuteconoarysyndrome,ACS)包括了：不稳定型心绞痛（unstableangina,UA）非ST段抬高心肌梗死（NSTEMI）ST段抬高心肌梗死（STEMI）前两种情况又统称为不稳定型冠状动脉疾病第六页，共94页。冠心病的流行病学冠心病是一个全球性的健康问题，为当今人类一大灾难性疾病。50年代以来，冠心病成为西方发达国家致死的首因,国内冠心病发病率也呈逐年增加趋势。美国每年:冠心病患者约600万例发生心脏事件约150万例次用于冠心病开支为500亿美元

国内:冠心病发病率10年增加2-3倍急性心肌梗塞10年增加2倍以上发病总趋势是北方高于南方冠心病致死率位居第一位

第七页，共94页。

冠状动脉有左、右两支，分别开口于左、右主动脉窦。左冠状动脉主干仅1-3厘米长即分为前降支和迥旋支，前降支供血给左心室前壁中、下部和心室间隔的前2/3，迥旋支供血给左心室前壁上部，心脏膈面的左半部或全部和左心房。右冠状动脉供血给右心室、心室间隔的后1/3和心脏膈面的右半部或全部。心脏的窦房结由右冠状动脉供血者占60%，而心脏的房室结和房室束由右冠状动脉供血者占90%，上述三支冠状动脉之间有许多细小分支互相吻合。第八页，共94页。第九页，共94页。发病机制

☆脂肪浸润学说

☆血小板聚集和血栓形成学说

☆平滑肌细胞克隆学说

☆损伤反应学说——近年多数学者支持第十页，共94页。冠心病发病的病理基础

冠心病的病理基础是冠状动脉动脉粥样硬化，它共同特点是动脉发生了非炎症性、退行性、增生性病变，导致管壁增厚、变硬、失去弹性和管腔缩小。受累动脉的病变从内膜开始，且主要局限于该处，先后有脂质和复合糖类聚集、出血，血栓形成，纤维组织增生、钙质沉着，动脉中层逐渐退变和钙化。病变常累及大、中型动脉。多成偏心性分布，如发展到足以阻塞动脉腔，则此动脉所供应的组织或器官将缺血或坏死。

第十一页，共94页。正常动脉壁内皮细胞收缩型血管平滑肌细胞第十二页，共94页。早期动脉粥样硬化脂质脂质聚积在内膜间隙与内皮细胞功能异常有关第十三页，共94页。脂质早期动脉粥样硬化活化的内皮细胞表达粘附分子吸引炎症细胞,主要为单核细胞第十四页，共94页。脂质早期动脉粥样硬化单核细胞移入内膜，成为巨噬细胞摄取脂质形成泡沫细胞。第十五页，共94页。移行的平滑肌细胞由收缩型变为修复型由活化的巨噬细胞产生的细胞因子和生长因子促使平滑肌细胞移入内膜血小板源生长因子（PDGF）、成纤维细胞生长因子（FGF）、表皮生长因子样因子（EGF样因子）、白细胞介素I（IL-1）、单核巨噬细胞集落刺激因子（M-CSF）、转化生长因子B（TGFB）第十六页，共94页。稳定的动脉粥样硬化斑块纤维帽(平滑肌细胞和基质)脂核外膜内皮细胞内膜平滑肌细胞(修复型)中层平滑肌细胞(收缩型)第十七页，共94页。动脉粥样硬化形成的发病机理被修饰的脂质聚积内皮活化炎症细胞迁移炎症细胞活化血管平滑肌细胞募集基质合成纤维帽形成第十八页，共94页。泡沫细胞脂质条纹中层受损粥样斑块纤维斑块继发损伤/破裂内皮损害firstdecadeThirddecadeForthdecadeAdaptedfromStaryHCetal.Circulation1995;92:1355-1374.冠脉疾病机理第十九页，共94页。LibbyP.Lancet.

1996;348:S4-S7.中层– T淋巴细胞– 巨噬细胞

泡沫细胞（组织因子）– “激活的”内膜平滑肌细胞– 正常平滑肌细胞纤维帽内膜脂核管腔粥样斑块的解剖第二十页，共94页。增厚的内膜管腔脂质沉积第二十一页，共94页。病因

主要危险因素

年龄性别血脂血压吸烟糖尿病

次要危险因素1超标准体重肥胖者2少体力活动，紧张脑力活动者3西方的饮食方式4遗传因素5微量元素的摄入6A型性格者7血管通透性增加第二十二页，共94页。心绞痛

定义分型发病机制病理生理临床表现实验室和其他检查诊断和鉴别诊断治疗第二十三页，共94页。

定义：冠状动脉供血不足，心肌急剧、暂时的缺血、缺氧所引起的临床综合征。常由劳累、激动诱发，表现为阵发性前胸（主要在胸骨后）压榨样、紧缩样疼痛，可向心前区或左上肢放射。持续数分钟，休息或用硝酸酯制剂后消失。第二十四页，共94页。稳定型心绞痛不稳定型心绞痛第二十五页，共94页。发病机制

心脏对机械刺激不产生疼痛，缺血缺氧时引起疼痛。当冠状动脉供血与心肌需血之间发生矛盾时，冠状动脉血流不能满足心肌代谢需要，引起心肌急性、暂时缺血缺氧时便产生心绞痛。心肌氧供需要增加时只能依靠增加冠状动脉的血流量来提供。正常冠脉适当扩张，血流量增加来满足心肌需要的增加。冠脉病变时，扩张力减弱；心肌对血液需求增加，心肌缺血缺氧；或冠脉痉挛血流量减少致心绞痛发作。第二十六页，共94页。疼痛产生原因缺血、缺氧，酸性代谢产物在心肌内堆积，刺激心脏自主神经传入纤维末梢，经1—5胸交感神经节和相应脊髓段传入大脑产生痛觉。这种痛觉反映在与自主神经末梢进入相同水平脊髓的脊神经分布的皮肤区域，即胸骨后、两臂的前内侧小手指等，而不在心脏解剖位置。第二十七页，共94页。病理生理1、

至少有一支冠脉的主支管腔狭窄达横切面的75%以上，有侧支循环者狭窄更严重才会发生心绞痛。也有冠脉造影无病变，提示此类病人心肌供血不足可能是冠脉痉挛、冠状循环小动脉病变、血红蛋白氧的离解异常等。2、

心绞痛发作左室收缩力↓，收缩速度↓，心排血量↓，左室舒张末压↑，室壁节段性搏幅↓。第二十八页，共94页。

临床表现

症状：心绞痛部位性质诱因持续时间缓解方式体征第二十九页，共94页。辅助检查非创伤性检查中心电图最重要

1、心电图静息心电图可正常，可不正常心绞痛发作心电图绝大部分出现暂时心肌缺血心电图表现S-T段水平下移≥0.1mvS-T段上抬T波改变第三十页，共94页。心肌缺血的心电图表现第三十一页，共94页。2、心电图负荷试验3、动态心电图4、放射性核素检查:发现心肌缺血部位（放射性分布稀疏）5、超声心动图:缺血心肌运动减弱6、冠状动脉造影:发现冠脉狭窄部位、程度。第三十二页，共94页。活动平板第三十三页，共94页。动态心电图盒第三十四页，共94页。第三十五页，共94页。诊断及鉴别诊断

（一）诊断疼痛特点，易患因素，心电图改变（二）

鉴别诊断1、急性心肌梗塞2、其他疾病引起的心绞痛，如心肌桥、主动脉瓣狭窄、肥厚型心肌病3、

肋间神经痛和肋软骨炎4、

心脏神经官能症5、其他疾病引起的胸痛，如返流性食管炎、消化性溃疡第三十六页，共94页。七、治疗

（一）原则

改善冠状动脉供血，治疗动脉粥样硬化。（二）发作时治疗1、休息减少心肌耗氧量2、药物治疗硝酸酯制剂l

扩冠脉，增加心脏供血；l

扩周围血管，前负荷↓→心肌耗氧量↓硝酸甘油硝酸异山梨酯（消心痛）第三十七页，共94页。（三）缓解期治疗

防止心绞痛发作药物治疗介入治疗外科手术治疗运动锻炼疗法第三十八页，共94页。1、

硝酸酯制剂l

硝酸异山梨酯l

5-单硝酸异山梨酯l

长效硝酸甘油制剂2、

β受体阻滞剂l

心率↓，心肌收缩力↓→心肌耗氧量↓l

运动时血流动力学反应↓→同一运动量水平心肌耗氧量↓l

不缺血区小动脉缩小→侧枝循环血流量↑药物：美托洛尔、比索洛尔等

注意：不能突然停药，否则有诱发急性心肌梗塞的可能第三十九页，共94页。3、

钙通道阻滞剂

l

心肌收缩力↓→心肌耗氧量↓l

扩张周围动脉→血压↓→后负荷↓l

扩张冠脉→心肌供血↑及解除冠状动脉痉挛l

抗血小板聚集，降低血黏度，改善心肌微循环

注意：变异型心绞痛为冠状动脉痉挛所致，首选钙通道阻滞剂：不能突然停药，需逐渐减量4、曲美他嗪：为具有心肌保护作用的代谢治疗用药，可以增强冠心病患者运动耐受能力，延缓心肌缺血发生。第四十页，共94页。5、中医中药活血、化淤6、其他治疗第四十一页，共94页。

硝酸盐药理学及临床实践应用历史

1875~1950解除心绞痛1950~1970预防心绞痛发作1970~心力衰竭，急性心肌梗塞1980~抑制血小板凝集改善血液粘度心肌缺血性代谢受损的正常化1987~分子水平作用机制EDRF=NO,有机硝酸盐主要作用为通过细胞内生物转化第四十二页，共94页。以下情况主张静脉使用硝酸酯急性冠状动脉缺血综合症AMI不稳定性心绞痛PTCA前后，CABG前后溶栓再通后，残留狭窄还存在，此处还存在阻力和痉挛左心衰伴肺水肿，降低前负荷，改善心内膜下血流，减少心肌氧需求伴血压明显升高者第四十三页，共94页。以下情况不主张静脉应用硝酸酯

AMI心动过速伴低血压左室充盈压正常如：下壁心梗伴右心梗塞，常依赖充盈压维持心排血量，如用后左室充盈压下降则不利其他：贫血，头部创伤，青光眼，妊娠或哺乳期妇女，营养不良，严重肝肾功能不良。第四十四页，共94页。不稳定型心绞痛发病机制临床表现危险分层防治第四十五页，共94页。临床表现原为稳定型心绞痛，在1个月内疼痛发作的频率增加，程度加重、时限延长、诱发因素变化、硝酸类药物作用减弱；1个月内新发生的心绞痛，并因较轻的负荷所诱发；休息时候发生的心绞痛，包括变异性心绞痛；第四十六页，共94页。不稳定型心绞痛危险分层组别心绞痛类型发作时ST持续时间肌钙蛋白下降幅度低危初发、恶化劳力≤1mm＜20min正常险组型，静息时无发作中危A：1个月内出现的静险组息心绞痛，但48小时内无发作＞1mm＜20min正常或轻B：梗死后心绞痛度增高高危A：48小时反复发作险组静息心绞痛＞1mm＞20min升高B：梗死后心绞痛第四十七页，共94页。防治一般处理缓解疼痛抗栓治疗介入或手术治疗第四十八页，共94页。心肌梗塞第四十九页，共94页。定义病因及发病机理病理解剖及病理生理心肌梗死分型临床表现并发症实验室及其他检查诊断和鉴别诊断治疗预后第五十页，共94页。定义

在冠状动脉病变基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，相应心肌发生急性、严重、持久缺血，致心肌坏死。临床表现有持久的胸骨后剧痛，发热，白细胞计数升高，血清心肌损伤标志物升高，心电图进行性改变，可发生心律失常，心力衰竭，休克。第五十一页，共94页。病因发病机理

冠状动脉粥样硬化冠状动脉痉挛↓粥样斑块破裂、出血、管腔内血栓形成↓血管腔闭塞↓>1小时心肌严重持久缺血

心肌坏死

1、冠状动脉粥样硬化、痉挛导致血管内血栓形成第五十二页，共94页。促进斑块破裂及血栓形成的诱因1、晨起6-12时交感活性增加，应激反应性增加，心肌收缩力、心率、血压升高，冠脉张力增高2、饱餐，尤其是进食较多脂肪后，血脂增高，血粘滞度高第五十三页，共94页。3、心排血量骤降,冠状动脉灌流量锐减休克、脱水、出血、严重的心律失常或外科手术等引起心排出量骤降，冠状动脉灌流量严重不足。4、心肌耗氧量猛增,冠状动脉供血严重不足重度体力劳动、情绪激动或血压剧升时，左心室负荷剧增，儿茶酚胺分泌增多，心肌需氧需血量增加。第五十四页，共94页。病理解剖

1、病变冠状动脉前降支、右冠状动脉多见心肌梗塞好发部位左心室、室间隔多见；右室、右房少见。2、心肌病变

急性期心肌凝固性坏死，间质充血、水肿、炎症细胞侵润后期肉芽组织形成，纤维化，斑痕（愈合）6-8周。第五十五页，共94页。病理生理

左室受累致血流动力学改变左室舒张、收缩功能障碍。心率↑，心律失常，血压↓，心室重构，心脏扩大，心力衰竭，心源性休克。泵衰竭急性心肌梗塞引起的心力衰竭。心功能分级killip分级法第五十六页，共94页。KILLIP分级：Ⅰ级：无心力衰竭征象，但PCWP（肺毛细血管楔嵌压）可升高，病死率0-5%。Ⅱ级：轻至中度心力衰竭，肺罗音出现范围小于两肺野的50%，可出现第三心音、奔马律、持续性窦性心动过速或其它心律失常，静脉压升高，有肺淤血的X线表现，病死率10-20%。Ⅲ级：重度心力衰竭，肺罗音出现范围大于两肺的50%，可出现急性肺水肿，病死率35-40%。Ⅳ级：出现心源性休克，血压小于90mmHg，尿少于每小时20ml，皮肤湿冷，呼吸加速，脉率大于100次/分，病死率85-95%。

第五十七页，共94页。心肌梗塞分型

根据有无Q波分型有Q波型心肌梗塞（透壁型）多见无Q波型心肌梗塞根据ST段抬高与否分型ST段抬高的心肌梗塞（STEMI）非ST段抬高的心肌梗塞（NSTEMI）

第五十八页，共94页。临床表现

（一）

先兆（二）

症状1、

疼痛最突出，特点同心绞痛，程度重时间长，硝酸甘油无效。2、

全身症状发热T380C左右，<390C，持续1周。血沉↑疼痛发生24—48小时出现。（坏死物质吸收）3、

胃肠道症状迷走反射第五十九页，共94页。4、心律失常24小时最多，各种心律失常前壁心肌梗塞易发生室性心律失常下壁心肌梗塞易发生房室传导阻滞前壁心肌梗塞发生房室传导阻滞，梗塞梗塞范围广，情况严重。5、低血压和休克此类病人常血压下降且以后常不能恢复到以前的水平。休克原因心源性，低血容量，神经反射→周围血管扩张。6、心力衰竭主要左心衰；右室心梗，右心衰，低血压。（三）体征第六十页，共94页。并发症

乳头肌功能失调或断裂二尖瓣脱垂→二尖瓣关闭不全心脏破裂心室游离壁破裂→心包积血→急性心包填塞→死亡；室间隔穿孔室壁瘤主要发生在左心室，心电图，X线心超可发现栓塞心室附壁血栓脱落→动脉栓塞活动少→下肢静脉血栓形成→脱落→肺动脉栓塞心肌梗塞后综合征对坏死组织过敏反应。心肌梗塞后数周、数月才出现。心包炎、胸膜炎、肺炎第六十一页，共94页。实验室和其他检查

(一)心电图1、

典型表现病理性Q波ST段呈弓背向上抬高T波倒置第六十二页，共94页。2、动态性改变及分期

超急性期无异常或出现高尖T波急性期ST段明显抬高呈弓背向上与直立的T波连接形成单向曲线到病理性Q波出现亚急性期

抬高ST段逐渐恢复到等电线，T波变平坦倒置。慢性期

异常Q波永存，T波改变或无变化第六十三页，共94页。3、定位及定范围

根据典型心电图改变的导联来判定如V1、V2、V3反映左心室间壁，Ⅱ、Ⅲ、aVF反映下壁。Ⅰ、avL反映左心室高侧壁病变。根据上述变化可初步判断何支血管受累。第六十四页，共94页。前壁心梗急性期第六十五页，共94页。前壁心梗恢复期第六十六页，共94页。下壁心梗第六十七页，共94页。导联前间隔局限前壁前侧壁广泛前壁下壁下间壁下侧壁高侧壁正后壁V1＋

＋

＋

V2＋

＋

＋

V3＋

＋

＋

V4

＋

＋

V5

＋＋＋

＋

V6

＋＋

＋

V7

＋

＋

＋V8

＋aVR

aVL

＋±

＋

aVF

＋＋＋

Ⅰ

＋±

＋

Ⅱ

＋＋＋

Ⅲ

＋＋＋

第六十八页，共94页。实验室检查

常规白细胞总数及中粒细胞计数增加、血沉增快血清心肌酶升高>两倍

项目肌红心脏肌钙蛋白CKCK-MBAST蛋白cTnIcTnT出现时间(h)1-22-42-463-46-12100%敏感时间(h)4-88-128-128-12峰值时间(h)4-810-2410-242410-2424-48持续时间(d)0.5-15-105-143-42-43-5第六十九页，共94页。（三）超声心动图

（四）放射性核素检查

（五）冠状动脉造影第七十页，共94页。诊断及鉴别诊断

（一）

诊断症状、特征性心电图改变、心肌酶学改变（三项中具备后两项中之一，症状可典型不典型）（二）鉴别诊断1、心绞痛疼痛特点，无心肌酶心电图改变2、急性心包炎心包摩擦音，无异常Q波3、急腹症有腹部体征，无心肌酶、心电图改变4、主动脉夹层撕裂样胸痛，心超、X线、MRI有助诊断第七十一页，共94页。八、

治疗

原则保护和维持心功能，挽救濒死的心肌，防止梗塞范围扩大，缩小缺血范围，及时处理心律失常泵衰竭和各种并发症。第七十二页，共94页。（一）

监护和一般治疗

1、

休息根据病情严重程度确定卧床休息时间，解除焦虑。2、

吸氧3—5L/分3、

监测CCU5—7天监测心电图、血压、呼吸、心功能。4、

护理l

休息l

饮食大便

第七十三页，共94页。（二）

解除疼痛1、度冷丁50——100MGIM吗啡5——10MGIM2、硝酸甘油舌下含服或静脉滴注第七十四页，共94页。（三）再灌注心肌

1、溶解血栓疗法：仅针对STEMI者l

适应症起病≤6小时内;年龄≤

75岁;相邻两个或以上导联ST段抬高：胸导联≥

0.2mv，肢导联≥

0.1mv;或病史提示AMI伴LBBB胸痛持续＞半小时;第七十五页，共94页。溶栓禁忌症：

脑血管意外病史颅内肿瘤内脏出血主动脉夹层严重高血压活动性溃疡抗凝药或出血倾向近期外伤史、心肺复苏近期外科手术、不能压迫部位的大血管穿刺第七十六页，共94页。l

药物尿激酶UK链激酶SK重组组织型纤溶酶原激活剂rTPA第七十七页，共94页。l

判断再灌注指标

直接方法冠状动脉造影心肌声学造影冠脉内Doppler血流频谱变化ECT或MRI间接方法2h内胸痛缓解2h内抬高ST段恢复或每半小时比较ST段回降50%血CK—MB峰值提前在发病14小时内2h内出现室性心律失常传导阻滞（再灌注心律失常）第七十八页，共94页。2、PTCA和或PCI3、冠状动脉旁路移植手术

第七十九页，共94页。第八十页，共94页。第八十一页，共94页。第八十二页，共94页。第八十三页，共94页。第八十四页，共94页。(四)消除心律失常一旦