危重患者营养支持

危重病人的营养支持一、概述在人类医学史上，多少个世纪来就盼望着通过静脉给病人以营养。病变的本身，而是死于营养障碍。营养障碍造成机体免疫功能低下一、概述

在过去的年代中，大量的危重病人因不能经胃肠道进食 ，而造成患者并非死于，导致感染不能得到控制，最终死于多器官功能衰竭.1968年先后由Dudrick.Randel等首创的PN及EN至今已逾30年，当时他们所显示的主要是其临床应用的可喜效果，而关于机体在应激状态下的各种代谢变化，了解的程度还比较肤浅。当时能用于临床的 PN及EN制剂也寥寥无几。对PN及EN可能发生的并发症的预防及治疗也还缺乏足够认识和有效的措施。数十年来，经过深入细致的研究，在许多方面有了更深的认识（特别是应激状态下机体的代谢变化） ，制药工业为营养治疗又提供大量的制剂。输注系统及监测手段也有了更新的装备，使临床实施更方便、更安全。二、危重患者的代谢和营养变化：创伤、烧伤、感染等外科危重病人都处于高分解代谢状态，其基础代谢率增加50-150%。由于热量不足，蛋白质出现分解，体内蛋白质下降，将影响组织的修复，伤口愈合及免疫功能，感染难以控制，营养不良与感染形成恶性循环。当病人的体重急速下降达到35—40%时，病死率可近于100%。创伤感染（细菌，内毒素）一一细胞因子产生增加 一一交感神经高度兴奋一一促分解代谢激素 >合成激素一一（IL-1IL-2IL-6IL-8TNF）-（儿茶酚胺大量释放）-（糖皮质激素胰高血糖素甲状腺素）一一高分解代谢状态（体温升高，分解代谢 >合成代谢）一一糖原分解加速一—谷氨胺作为能源—胰岛素阻抗现象

脂肪动员加速，游离肌肉蛋白质及细胞

糖异生增强，糖利用减少被内脏器官优先利用胰岛素对脂肪细胞仍有血糖升高

脂肪酸氧化，周转增加一结构蛋白分解加速反应，抑制脂肪分解 强制性高代谢状态（自噬现象） 营养不良病程初期，危重病人的机体处于严重应激状态，垂体-肾上腺轴功能改变，儿茶酚胺、胰高血糖素、促生长激素等促分解代谢激素。胰岛素分泌减少或正常，导致胰岛素/象导致糖的利用受限，糖耐量下降，血糖上升。而在此时胰岛素对脂肪细胞却仍有反应从而阻止了脂肪的分解，进一步引起热量的供应不足。组织损伤局部炎症产生多种细胞体液性介质，各种细胞因子（Cytokines,CK）、前列腺素（PG）、白稀酸、白介素（IL）、肿瘤坏死因子仃NF）及一氧化氮（NO）等，与神经内分泌系统共同参与心血管代偿、盐和水潴留等高代谢反应。染。危重病人的分解代谢明显高于合成代谢是伤后神经内分泌反应的结果，与CK如TNF、IL等的产生密切相关，是机体自身的改变，非外源性营养所能纠正，Cerra等称之为“自身相食”，缺乏大胆的对因治疗（抗感染、纠酸）、恢复血液循环及营养支持，持续高分解代谢会导致蛋白质能量营养不础条件。三、重症营养支持的目的：1、供给细胞代谢所需要的能量与营养底物，维持组织器官结构与功力是实现危重症患者营养支持总目标。 3、通过营养素的药理作用影响疾病的发展与转归。

2、调理代谢紊乱，增强危重症患者抗病能4、研究显示，合并有营养不良，而又不能通过胃肠道途径提供营养的重症病人，如不给予有效的四、营养状态的评估

PN治疗，将死亡的危险增加3倍。1、蛋白质营养不良（Kwashiorkor-like,（一） 营养评价的方法

恶性营养不良）2、蛋白质-能量营养不良（Marasmus,消瘦）3、混合性营养不良1-210%,一般是由于体液的丢失引起.1-3个月内体重下降了10%,丢失，下降的越多，丢失的越多，营养不良就越严重.通常的估价如下：实际体重/既往体重： 无营养不良>90% 轻度营养不良80-90%中度营养不良60-80%重度营养不良<60%机体脂肪储存的测定：测定上肢皮下脂肪厚度， （TricepsSkin-foldthickness ，TSF）TSF做为机体储存脂肪的一个间接指标，可以反映机体的营养状态。方法为用一特定的夹子（夹力为10g/mm3）夹住上臂肩峰至尺骨鹰嘴连线中点伸侧的皮肤，连测

3次,取其平均值。3、氮平衡试验：常用于营养治疗过程中观察病人的营养摄入是否足够。氮平衡和热量的摄入密切相关，氮负平衡可由于氮摄入不足引起，也=24小时摄入氮-24小时总氮丢失量（24小时摄入氮=蛋白质摄入量g-6.25;24小时总氮丢失量=24小时尿内尿素氮g+3g，即尿，肺，皮肤等损失的非尿素氮， 每排便一次加1go4、机体免疫状态的测定：（1）淋巴细胞计数：正常2000/mm3营养不良时减少。（2）细胞免疫皮肤试验：常用抗原有结核菌素，白色念珠菌，腮腺炎病毒，植物凝集素等，0.1ml皮内注射，观察24小时，红肿区>5mm为阳性反应，中度以上营养不良表现为无反应（二）

营养不良的分级：营养状况 体重血浆白蛋白全淋巴细胞，计数TLC>90%

40-55g/l >2000mm3轻度营养不良80-90%

30-35g/l 1200-2000mm3中度营养不良60-80% 21-30g/l800-1200mm3;

<标重的60%<21g/l

<800mm3（三）能量需要量的确定以往观点：⑴应激病人按40 50kcal/kg/d给予。⑵依Harris-benedict（HB）公式计算BEETEE=BEEX应激系数（1.32.0）（三）能量需要量的确定，现认为：多数危重病人的代谢率虽有增加，但较以往估计的为低 ----床边代谢车，能量需要量的计算： ⑴2530kcal/kg/d⑵BEEX1.2 1.5,BEE（男）=66.4320+13.7516W+5.0033H-6.7750A,BEE（女）=655.0955+9.6534W+1.8496H-4.6756A,BEEkcalWkgHcmAage 应激系数按轻、中、重定为1.3、1.52.0五、危重病人的营养支持适应证1.高代谢的病人：严重创伤、严重烧伤、

脓毒血症。2.胃肠道不能进食超过5天以上的病人，急性胰腺炎，肠痿病人。

3.肺部疾病应用机械辅助呼吸的病人。4.胃肠道功能减退、食欲差、进食量不足超过六、危重病人营养支持时间

1周。对危重症来说，维持机体水、电解质平衡为第一需要。在复苏早期、血流动力学尚未稳定或存在严重的代谢性酸中毒阶段，均不是开始营养支持的安全时机。当上述情况得到初步纠正后，即应开始营养支持，一般在七、危重病人营养支持的原则 1、给予的营养量应计算，常规给予的能量是

24s48小时进行。105s125kj/kg.d（4.18kj=1Kcal.）2、肠内营养应是首选，在胃无张力或血容量不稳定、内脏血流量减少的病人，应限制肠内营养量以防止胃滞留或误吸。应用肠外营养。

3、当胃肠道功能紊乱或进食量不足，应及早八、营养支持途径：1.循症医学表明：外科重症病人中 80%勺可以耐受（TEN）;10冏接受PN+EN昆合形式；10%TPN的绝对适应症；2.肠外营养支持途径：经中心静脉和经外周静脉营养支持， ICU病人多选择经中心静脉途径。锁骨下静脉感染及血栓性并发症均低于股静脉和颈内静脉途径。3.肠内营养（TEN:方法有口服、鼻饲、胃造痿、肠造痿管灌入。九、TPN

PN胃肠道营养（胃，空肠）TPN（TotalParenteralNutretion） 即"完全胃肠外营养"，亦称为"人工胃肠"（ArtificialGut） ，所谓的"静脉高营养"一词已不用。因强调过高的营养和营养不良一样，可对机体产生一系列的不良反应。可以成为TPN的适应症。具体情况如下：

（一）TPN的适应症凡是需要维持或加强营养而又不能从胃肠摄入的病人都12370%TPN,80%以上者，TPN.4、腹腔及腹膜后的化脓感染5、炎性肠道疾病：口炎性腹泻，广泛的克隆氏病，严重的放射性肠炎，小肠及大肠的炎性疾病.各种原因引起的严重腹泻.顽固性的呕吐.6、严重外伤，复合伤，多发性的创伤，大型手术后，烧伤7、营养不良病人的术前准备及术后支持&恶性肿瘤病人化疗，放疗有严重胃肠道反应9、早产新生儿伴先天性肠道闭锁10、肝、肾功能衰竭11、应用呼吸机的病人12、中，重型的胰腺炎，急性出血坏死性胰腺炎.13、不能进食同时伴有MOF的病人.（二）PN中各种营养素的作用（包括酶和激素）；合成其它生理活性物质（嘌吟，嘧啶等〕提供能量，4Kcal/g。脂肪乳剂：提供能量9Kcal/g，提供必需脂肪酸。脂肪族激素的前体物质（三）TPN的成份及需要量1.0-1.5g/kg/d. 各营养物质占总热量的比例为蛋白质 15-20%,糖40%-50%脂肪20%-40%.TPN支持的普通外科病人60kg体重，所需非蛋白热卡30Kcal/kg/d1800Kcal，TPN

25-35Kcal/kg/d，蛋白质50%Glucose500ml（1000kcal

20%脂肪乳剂500ml（1000kcal或30%旨肪乳剂250ml（750kcal

8.5%凡命1000ml（含氮量85/6.25=13.6g）1

15%录化钾20-30ml10%葡萄糖酸钙10-20ml10-20mgY型管输入方式

10海化钠60-90ml 24-32

1 1支三升袋的输入：配制：在洁净台中完成。顺序：微量元素和电解质加入复方氨基酸注射液肪乳葡萄糖和氨基酸输液转移至三升袋；脂肪乳转移至三升袋

磷酸盐加入葡萄糖输液 脂溶和水溶维生素加入脂配置后的溶液，应保存在4度冰箱内,24--48小时内输完.2.如室温＞25度,脂肪乳应从另一通路单独输入，避免脂肪乳滴破坏，液体变质.3.配置中避免电解质与脂肪乳剂直接接触 ，钙和磷直接相遇，以免产生磷酸钙沉淀.4.TPN的葡萄糖溶液最终浓度应＜25%,Na,K离子总量应＜150mmol/L,Ca,Mg＜4mmol.5.TPN的PH值应＞5.0,不应加入其他药物（六）可采用外周静脉补充。但外周静脉输注

输入途径；1、外周静脉：短期（1-2周）的TPNTPN液,常受到液体浓度，酸碱度及渗透压的影响,易发生静脉炎，静脉栓塞乃至静脉闭塞硬化.常不能满足需要.2、中心静脉：脉管径粗，血流快输入的液体可很快被稀释不引起血管壁的刺激,不受液体浓度及速度的限制保证机体对热量及营养物质的需要（七）脏穿孔、神经损伤、心律紊乱，

TPN1、与导管有关的并发症及处理：空气栓塞、动脉损伤、血气胸、胸腔积水、锁骨下静脉撕裂、中心静脉及心2、感染性并发症及处理：导管入口部蜂窝织炎、导管阻塞及静脉血栓形成、导管败血症 3、代谢并发症：

a.高渗性非酮症昏迷（NHDC）或称高糖高渗性非酮症性昏迷（HHNC）b.低血糖

由于突然中断输入高浓度的葡萄糖而胰岛素半衰期较长所致（反跳性低血糖）

a.必需脂肪酸缺乏

必需脂肪酸缺乏时可最突出的症状是面 ，胸部出现湿疹样皮炎，同时可有腹泻，皮肤干燥，增厚，脱发，伤口愈合延迟，血胆固醇下降，血小板减少，贫血，红细胞脆性增加等.b.高脂血症输入脂肪乳剂过快或总量过多可引起发热，急性胃肠道溃疡，血小板减少，溶血或自身免疫性贫血，白细胞减少及肝脾肿大等，称为脂肪超负荷综合症.高血氨症 特别是在肝功能不全病人常可引起血氨增高 ，应加用精氨酸治疗.b.肾前性氮质血症输入过量的氨酸或氨基酸配方不适宜，可使机体来不及利用或利用不完全，导致出现血尿素氮升高.4、肝、胆系统并发症：a.胆汁淤积性肝炎主要是长期应用脂肪乳剂，其内的磷脂能使细胞内的胆固醇流出，胆固醇转化为胆酸，胆小管胆石症是由于长期缺乏物对胆囊收缩的刺激，造成胆囊内胆汁淤积的结果。 TPN6周后100%勺病人出现胆泥.c.肝功能衰竭其原因是由于缺乏必需脂肪酸，某些氨基酸，维生素等，以及热氮比例失调，过多的葡萄糖超过肝细胞的氧化量，而招致肝的脂肪变性热氮比，增加脂肪供热.

.处理的方法是减少葡萄糖的用量，降低5、肠道屏障受损：长期禁食病人会导致肠上皮绒毛萎缩

，变稀,皱折变平，肠壁变薄使，肠道的屏障结构受损。当粘膜屏障出现障碍，细菌、内毒素可移至肠外淋巴与门静脉系，引起细胞因子

TNF的产生及系列炎症应答反应。氨酰胺.十、EN

TPN期间肠道黏膜屏障损害的防治，目前认为有两个办法，一是尽可能早地恢复肠道饮食，或由肠内营养提供部分热量；TPN期间应用谷营养物质由门静脉系统吸收，

.症的顾虑.3.在同样热量和氮水平的治疗下，应用肠内营养的病人体重增长和氮潴留均优于 TPN.4.对技术设备和无菌要求较低，使用简单，易于管理，费用低廉.（一）1.

胃肠道疾病女口：短肠综合症、胃肠道痿、炎性肠道疾病、胰腺疾病

肠道外疾病女口：肿瘤化疗/放疗的辅助治疗、围手术期的营养补充 烧伤与创伤中枢神经系统紊乱 4.TPN向口服营养的过度5.其他：肝脏功能不全、肾脏功能不全

（二）TEN禁忌症1）短肠综合症：空肠＜1m回肠＜1.5m，且没有回盲瓣.2）胃肠道的机械性梗阻。3）持久的肠麻痹。4）严重腹泻。5）难治性呕吐。6）严重小肠结肠炎。 （三）EN配方的选择：米粉，牛奶；整蛋白：能全素，以酪蛋白 .植物油.麦芽糖糊精为基制的全聚合管饲产品.每听：430g.化水1700ml成2000ml,共2000kcal/听.；能全力：能全素+纤维素.500ml/500kcal/（四）胃肠内营养的途径与营养管放置 经口、胃管、鼻肠螺旋管、空肠造痿、胃管鼻饲鼻胃管放置1插入管长度：耳后至鼻尖距离+鼻尖至胸骨剑突距离2判断标准：胃泡区闻气过水音。鼻肠螺旋管指征：食道返流误吸空肠造痿营养：食道癌，MODS呼衰，肾衰）四、管饲喂养并发症 1）管道堵塞 7 ）急性鼻窦炎2）腹泻8）腹胀3）恶心呕吐9 ）喂养管周围痿或感染 4）胃潴留10）食物固化PHV5.05）代谢紊乱11 ）肠梗阻6）急性中耳炎12）误吸或吸入性肺炎喂养管粗细和放置位置

体位量营养支持的监测、1