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脓毒症凝血功能障碍的研究进展SIRS，进一步进展成多器官功能障碍综合征MODS）等严峻并发症。凝血功能障碍在脓毒症的发生进展中具有重要作用[1SIRS【关键词】脓毒症凝血功能障碍失衡脓毒症病情进展快救治困难，是ICUIL-6IL-10而凝血反过来又增进炎症反映，二者彼此阻碍一起促使脓毒症恶化，病死率很高。为探讨脓毒症时凝血障碍的机制及为临床有效地医治提供理论依据，本文对此作一综述。炎症因子和促凝机制脓毒症初期机体释放大量的促炎症因子[2]发觉脓毒症患者血清中高度表达IL-6，TNF-a，IL-1，这些因子可诱导血管内皮[3]。组织因子与结归并激活FFX后反过来增强FX成并沉积[4]。另外，致炎因子还能激活血小板[5]，并通过膜表面的糖蛋白Ⅱb/Ⅲa黏附到内皮细胞、血小板、纤维蛋白沉淀等表面形成聚集，血小板活化后还分泌各类促凝因子，使白细胞聚集活化加重血管损伤和炎症反映[6]。抗炎与抗凝系统的减弱[3]研究显示SIRSIL-10]发觉脓毒症时IL-10IFIF-6TMVaa，而脓毒症时炎症介质可致使TM[19]临床研究脓毒症患者的血清TM致使TM3结语脓毒症机会体凝血功能障碍已达共识，但临床医治却很棘手，研究证明[10]，脓毒症凝血的紊乱与全身炎症反映有着紧密关系，机体要紧表现为炎症和抗炎症因子释放的失衡，继而表现为炎症激活的凝血和抗凝的失衡，机体高凝状态，普遍微血栓形成。反过来，凝血进程中又释放大量的炎症因子，形成正反馈，使抱病情进展恶化。脓毒症抗凝医治仅是对症医治，究其缘故还得从调剂炎症和抗炎因子的平稳，阻断炎症反映付凝血的激活，从全然上纠正凝血。脓毒症的病理也可能与这些机制存在紧密联系，尚待进一步研究。参考文献武子霞,李银平,姚永明.活化蛋白C[J],2007,19(3):182-185.杨孟选,可妮,刘保池.脓毒症患者血清白介素-6的表达及其意义.CGPChineseGeneralPractice,2020,13(11):3600-3602.,2006,18(2):85-88.[4]TaylorFB,changA,Rufw,[J]CirlShock,1991,33:127-134.[5]ZimmemanGA,McIntyreTM,prescottSM,etalTheplatelet-activatingfactorsignalingsystemanditsregulatorsinsyndromesofinflammationandthrombosis[J].,30:729-735.[J].,(2):121-123.[J].2020,8(5):400.[8]DhainautJF,YanSB,CarionA,etalSolublethrombomodulin,plasma-derivedunactivatedproteinC,andrecombinanthumanactivatedproteinCinsepsis,CritCareMed,2002,30Suppl:S318-S324.

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