钙拮抗剂和抗心律失常药医

钙拮抗剂和抗心律失常药医第1页，共100页，2023年，2月20日，星期四第21章钙通道阻滞药

CalciumChannelBlockers,CCBs第2页，共100页，2023年，2月20日，星期四Ca2+离子的生理意义生物细胞的重要信使，参与细胞多种重要功能的调节心脏起搏心肌细胞、骨骼肌细胞、平滑肌细胞的兴奋—收缩耦联神经递质释放腺体分泌等第3页，共100页，2023年，2月20日，星期四1.钙通道和钙通道阻滞药的分类

Classificationof

CalciumChannelsandCCBs第4页，共100页，2023年，2月20日，星期四钙通道分类分为受体操纵钙通道和电压激活钙通道。受体操纵钙通道（肌质网、内质网膜）电压激活钙通道L（long-lasting）-typeT（transient）-typeN（neuronal）-typeP（purkinje）/Q-typeR（resistant）-typeL-型钙通道是参与心肌、平滑肌收缩，窦房结起搏和房室结传导的主要钙通道。第5页，共100页，2023年，2月20日，星期四钙通道阻滞药

CalciumChannelBlockers，CCBsCCB是指选择性地作用在电压依赖性钙通道上，抑制Ca2＋经其进入细胞内的药物。目前已有的CCB均选择性作用于L-型钙通道。第6页，共100页，2023年，2月20日，星期四

第7页，共100页，2023年，2月20日，星期四钙通道第8页，共100页，2023年，2月20日，星期四二、Ca2+拮抗药的作用机制☆钙通道：呈三种状态静息态、开放态、失活态☆电压依赖性电压门控性Ca2+通道的功能和药物对之作用主要受电压的影响☆频率依赖性通道开放愈频繁，药物的阻滞作用就愈强；故药物对高频除极的细胞更为有效第9页，共100页，2023年，2月20日，星期四第10页，共100页，2023年，2月20日，星期四CCBs分类类别组织选择性第一代第二代第三代吡啶类动脉>心脏Nifedipine(硝苯地平)尼卡地平贝尼地平依拉地平尼莫地平尼伐地平尼索地平尼群地平氨氯地平拉西地平马尼地平苯烷基胺类动脉≤心脏Verapamil加洛帕米苯硫氮卓类动脉＝心脏DiltiazemI.选择性阻滞L-型钙通道：第11页，共100页，2023年，2月20日，星期四II.非选择性CCB苯基哌嗪类：阻断Ca2＋、Na＋通道

——氟桂利嗪二烷氨基丙胺醚类：阻断Ca2＋、Na＋、K＋通道

——苄普地尔第12页，共100页，2023年，2月20日，星期四CCBs是近年来发展最快、应用最广的心血管系统药物。目前已发展到几十个品种，广泛用于治疗心律失常、高血压及心绞痛等疾病各种CCB化学结构和药动学虽有差异，但其基本药理作用相似，均为阻碍Ca2＋进入心肌（或平滑肌）细胞内，抑制兴奋-收缩耦联过程第13页，共100页，2023年，2月20日，星期四与第一代相比，第二代作用时间延长，血管扩张所致的副作用少，对房室传导影响小，负性肌力、负性传导作用轻。第三代又优于前两代，作用时间明显长。注意：即使同类化学结构的CCB，由于取代基不同，器官敏感性也不同，如Nifedipine对冠状动脉敏感，尼莫地平对脑血管敏感。第14页，共100页，2023年，2月20日，星期四2.CCBs的药理作用和临床应用

PharmacologyandClinicalApplicationsofCCBs第15页，共100页，2023年，2月20日，星期四CCBs的药理作用（1）对平滑肌的舒张作用血管平滑肌三种CCB均可松弛血管平滑肌，吡啶类最强：扩张小动脉→降低后负荷硝苯地平：外周血管尼莫地平：脑血管其他平滑肌（支气管、胃肠道、泌尿道、子宫平滑肌等）第16页，共100页，2023年，2月20日，星期四CCBs的药理作用（2）对心脏的负性作用负性肌力作用（兴奋-收缩脱耦联）Verapamil>Diltiazem>Nifedipine负性频率和负性传导作用治疗室上性心动过速的理论基础Verapamil和Diltiazem的负性频率和负性传导作用最强第17页，共100页，2023年，2月20日，星期四CCBs的药理作用（3）抗动脉粥样硬化作用减轻钙超载所致的动脉壁损害抑制平滑肌增殖和动脉基质蛋白质合成抑制脂质过氧化,保护内皮细胞降低细胞内胆固醇水平第18页，共100页，2023年，2月20日，星期四CCBs的药理作用（4）其他作用：血液系统增加红细胞变形能力，降低血液粘滞度抑制血小板的激活反应肾脏排钠利尿第19页，共100页，2023年，2月20日，星期四选择性CCB的心血管效应比较效应NifedipineVerapamilDiltiazem外周扩血管作用＋＋＋＋＋＋＋反射交感N兴奋＋＋＋＋负性肌力作用＋＋＋＋负性传导作用0＋＋＋房室传导减慢0＋＋延长房室结ERP0＋＋第20页，共100页，2023年，2月20日，星期四体内过程口服易吸收。受肝代谢影响，生物利用度都较低：氨氯地平>Nifedipine>Diltiazem>Verapamil及其它第2代二氢吡啶类大多经肝代谢；有肝功能障碍的病人减量缓释制剂和第2代吡啶类药物t1/2较长，药效可保持24小时，每日1次给药即可第21页，共100页，2023年，2月20日，星期四三种CCBs的药物代谢动力学参数VerapamilNifedipineDiltiazem口服吸收率（%）>90>90>90生物利用度（%）10～2060～7020起效时间（min）iv1舌下3舌下3口服（min）<30<20<30达峰效时间（min）iv5舌下20—口服（h）3～51～20.5治疗血药浓度（ng/ml）30～30025～10050～200蛋白结合率（%）909085消除t1/2（h）855代谢部位及产物肝，有活性代谢物肝，无效代谢物肝，有活性代谢物首关消除效应（%）8520～3090分布容积（L/kg）6.11.35.3消化道排泄（%）151060肾709030第22页，共100页，2023年，2月20日，星期四CCBs的临床应用抗高血压兼有冠心病患者首选Nifedipine兼有脑血管病者首选尼莫地平伴有快速心律失常者首选Verapamil抗心绞痛Nifedipine主治变异型心绞痛Verapamil、Diltiazem用于不稳定型心绞痛Verapamil、Diltiazem和Nifedipine部分缓解稳定型心绞痛第23页，共100页，2023年，2月20日，星期四CCBs的临床应用抗心律失常阵发性室上性心动过速首选Verapamil强心苷中毒所致心律失常Verapamil也有效硝苯地平无效脑动脉痉挛和脑卒中（尼莫地平）外周血管痉挛性疾患（Nifedipine、氟桂利嗪等）肥厚性心肌病其它：支气管哮喘、偏头痛、慢阻肺、青光眼、子痫、充血性心力衰竭等第24页，共100页，2023年，2月20日，星期四CCBs的治疗应用比较表疾病VerapamilNifedipineDiltiazem心绞痛

稳定型＋＋＋＋＋＋＋＋＋变异型＋＋＋＋＋＋＋＋＋不稳定型＋＋＋＋＋＋＋＋＋心律失常

阵发性室上性心动过速＋＋＋-＋＋心房颤动、扑动＋＋-＋＋高血压＋＋＋＋＋＋肥厚性心肌病＋--雷诺病＋＋＋＋＋脑血管痉挛（出血后）-＋-注：＋＋＋很常用，＋＋常用，＋可用，-不用第25页，共100页，2023年，2月20日，星期四不良反应一般不良反应颜面潮红、头痛、头晕，恶心、便秘等。严重的不良反应低血压、心动过缓、A-V传导阻滞；Verapamil、Diltiazem使心功能受抑制；Nifedipine致心绞痛、钠潴留第26页，共100页，2023年，2月20日，星期四禁忌证严重心衰房室传导阻滞低血压病窦综合征主动脉狭窄等第27页，共100页，2023年，2月20日，星期四3.常用的CCBs

代表药：VerapamilNifedipineDiltiazem第28页，共100页，2023年，2月20日，星期四Nifedipine又名心痛定（Adalat）作用于细胞膜外侧，抑制失活状态的钙通道，频率依赖性较弱对心脏影响小，对血管舒张作用强能舒张冠脉，特别对痉挛的冠脉敏感抗高血压时，多无水钠潴留和浮肿等不良反应主要用于心绞痛、高血压、肺动脉高压的治疗第29页，共100页，2023年，2月20日，星期四氨氯地平Amlodipine长效二氢吡啶类类钙拮抗药抑制钙诱导的主动脉收缩作用是Nifedipine的2倍。与受体结合和解离速度较慢（迟、长）。对血管平滑肌的选择性大于Nifedipine

在心肌缺血者可增加心输出量及冠脉流量，增加心肌供氧及减低耗氧适用于轻、中度高血压病的治疗，降压作用更为持续稳定，现作为高血压病治疗的二线药物。也可用于慢性稳定型心绞痛的治疗第30页，共100页，2023年，2月20日，星期四尼莫地平Nimodipine容易通过血脑屏障而作用于脑血管及神经细胞。选择性扩张脑血管，增加脑血流量的同时而不影响脑代谢。可对抗脑血管痉挛。有抗抑郁和改善学习、记忆功能。用于治疗蛛网膜下腔出血、缺血性脑血管病、偏头痛、突发性耳聋和各型痴呆症。第31页，共100页，2023年，2月20日，星期四Verapamil又名异搏定（Isoptin）作用于钙通道膜内侧，抑制开放状态钙通道阻滞作用具有钙通道开放频率依赖性阵发性室上性心动过速时首选禁用于严重心衰及中、重度传导阻滞病人第32页，共100页，2023年，2月20日，星期四Diltiazem心脏作用类似Verapamil，适用于阵发性室上性心动过速血管作用类似Nifedipine，可增加冠脉流量，降低血压，适用于心绞痛、高血压的治疗禁忌症同Verapamil第33页，共100页，2023年，2月20日，星期四第22章抗心律失常药

AntiarryhythmicAgents第34页，共100页，2023年，2月20日，星期四心律失常的分类及常用药物心律失常分类常用药物缓慢型心律失常窦性心动过缓阿托品异丙肾上腺素房室传导阻滞快速型心律失常房性房性早搏奎尼丁普鲁卡因胺利多卡因普罗帕酮普奈洛尔胺碘酮索他洛尔腺苷房性心动过速心房颤动、扑动室性室性早搏室性心动过速心室颤动第35页，共100页，2023年，2月20日，星期四1.心律失常的生理学基础心脏正常的泵血功能有赖于心脏节律性收缩、舒张（正常心律）心脏舒缩活动节律异常即为心律失常（Cardiacarrhythmias）第36页，共100页，2023年，2月20日，星期四两种心肌细胞动作电位第37页，共100页，2023年，2月20日，星期四窦房结房室结浦肯野纤维心脏内兴奋的的传导第38页，共100页，2023年，2月20日，星期四膜反应性

Membraneresponsiveness是心肌细胞在不同电位水平受到刺激后所表现的去极反应能力,代表钠通道的活性是决定传导速度的重要因素，可通过药物增高或降低膜反应性，从而影响传导速度第39页，共100页，2023年，2月20日，星期四有效不应期Effectiverefractoryperiod，ERP心肌去极后，自去极到恢复产生可传播性兴奋能力（-60mV）的时间间隔称有效不应期产生兴奋的阈值第40页，共100页，2023年，2月20日，星期四ERP的缩短或浦肯野纤维分支ERP的不一致，均易形成折返激动 抗心律失常药可延长或相对延长ERP，使冲动落入ERP第41页，共100页，2023年，2月20日，星期四心律失常发生机制（1）、冲动形成障碍诱因：交感神经兴奋、低血钾、心肌缺血缺氧、心肌代谢障碍等表现：窦房结功能降低或潜在起搏点的自律性增强，导致冲动形成的异常，出现心律失常第42页，共100页，2023年，2月20日，星期四正常自律机制改变——参与正常舒张期自动除极化的起搏电流发生改变而引起的自律性变化。常出现窦性心动过速和房性及室性心律失常等异常自律机制形成——非自律心肌细胞静息电位降低到-60mV以下时，亦能出现自律性。可使心肌形成反复冲动，而引起心律失常触发活动（triggeredactivity）——在一个动作电位除极后引发的频率快，振幅小的振荡电位，膜电位不稳定。这种电位容易达到阈电位，引起期前兴奋第43页，共100页，2023年，2月20日，星期四后除极After-depolarizations迟后除极早后除极第44页，共100页，2023年，2月20日，星期四迟后除极——出现在完全复极后舒张早期。可能由于细胞内Ca2＋超负荷，而诱发短暂Na＋内流所致早后除极——是心肌尚未完全复极时出现的去极，主要由于Ca2＋内流所致 CCB可阻断慢钙通道，抑制Ca2＋内流，消除心律失常。利多卡因能促进3期K＋外流，加速复极过程，可防止发生早后除极第45页，共100页，2023年，2月20日，星期四早后除极与触发活动第46页，共100页，2023年，2月20日，星期四（2）冲动传导障碍心肌冲动传导障碍可引起部分或完全传导阻滞，并可引起折返激动（re-entry）折返激动是引起早搏、心动过速、扑动和颤动的原因折返激动的形成原因：心肌病变部位发生单向传导阻滞、有效不应期的缩短和心肌组织存在环形通路第47页，共100页，2023年，2月20日，星期四2.抗心律失常药降低自律性：直接作用在心肌的离子通道，影响心肌细胞膜对Na＋、K＋、Ca2＋的通透性减少后除极和触发活动：Na＋、Ca2＋改变传导性：Na＋、K＋改变ERP：绝对延长或相对延长ERP第48页，共100页，2023年，2月20日，星期四第I类：钠通道阻滞药Ia类药物——适度阻滞钠通道多属广谱抗心律失常药药物：奎尼丁、普鲁卡因胺、丙吡胺第49页，共100页，2023年，2月20日，星期四Ib类药物——轻度阻滞钠通道多属窄谱抗心律失常药主治室性心律失常药物：利多卡因、苯妥英钠、美西律、阿普林定、妥卡尼等，其中苯妥英钠是洋地黄类药物中毒引起心律失常首选药第50页，共100页，2023年，2月20日，星期四Ic类药物——明显阻滞钠通道广谱抗心律失常药，对消除室性早搏效果好有致心律失常作用，临床应用受到限制药物：普罗帕酮、氟卡尼等第51页，共100页，2023年，2月20日，星期四比较第52页，共100页，2023年，2月20日，星期四笫II类：-肾上腺素受体阻断药机制：阻断心脏受体，对抗交感神经和儿茶酚胺对心脏的作用主治：房室结折返形成的心律失常或交感神经功能增强有关的心律失常药物：普萘洛尔、醋丁洛尔、阿替洛尔、美多洛尔、噻吗洛尔等第53页，共100页，2023年，2月20日，星期四第54页，共100页，2023年，2月20日，星期四笫III类：延长APD和ERP的药物机制：减少K＋外流，延长APD和ERP属广谱抗心律失常药主治：预激综合征药物：胺碘酮、溴苄铵、索他洛尔等第55页，共100页，2023年，2月20日，星期四第IV类：CCBs机制：阻滞胞外Ca2＋内流，减慢房室结传导性和延长ERP，使室上性异位起搏点的冲动不能传入心室，消除房室结折返激动属窄谱抗心律失常药；对室上性心律失常疗效较好药物：Verapamil、Diltiazem等第56页，共100页，2023年，2月20日，星期四3.常用抗心律失常药第57页，共100页，2023年，2月20日，星期四奎尼丁（IA）Quinidine金鸡纳树皮中所含的生物碱，属于典型的la类广谱抗心律失常药药理作用：阻滞Na＋通道；竞争性阻滞M胆碱受体第58页，共100页，2023年，2月20日，星期四影响自律性抑制Na＋内流→降低心房肌、心室肌和浦肯野纤维的自律性阻断M受体→增强窦房结自律性。但当窦房结功能不全时，则呈现明显的抑制作用延长APD和ERP抑制3期K＋外流→延长复极化过程→APD和ERP↑阻断M受体→延长心房肌ERP第59页，共100页，2023年，2月20日，星期四减慢传导抑制Na＋内流→降低快反应细胞传导性抗胆碱作用→房室结传导↑，可能出现心室率加快，所以在应用奎尼丁前先服用洋地黄类药物，抑制房室结，以防止心室率加快对心电图的影响使Q-T间期和QRS波加宽，如果QRS波增宽50％，应当减少剂量第60页，共100页，2023年，2月20日，星期四奎尼丁对心室肌动作电位、单极电图（中）及ERP、APD影响的模式图

──为正常情况

……给奎尼丁后情况第61页，共100页，2023年，2月20日，星期四体内过程口服后70～80%被胃肠道吸收，生物利用度72%~87%心肌浓度比血内浓度高10倍肝代谢，肾排泄，尿呈酸性时药物排泄增多半衰期约5～7小时第62页，共100页，2023年，2月20日，星期四应用适用于各种快速型心律失常常用于治疗房扑、房颤治疗房颤时，多合用地高辛，防止心室率加快。奎尼丁能降低地高辛肾清除率，应减少地高辛用量第63页，共100页，2023年，2月20日，星期四不良反应安全范围小，1/3病人出现不良反应，血药浓度达8g/ml时可出现毒性反应中毒剂量引起房室及室内传导阻滞；低血压：因阻断肾上腺素受体，扩张血管，并且抑制心肌收缩力，因此使血压降低。第64页，共100页，2023年，2月20日，星期四金鸡纳反应：轻者出现耳鸣、听力减退、视力模糊、胃肠不适，严重者出现复视、神志不清、谵妄、精神失常其他：常见有恶心、呕吐、腹泻等胃肠道反应。长期用药可引起血小板减少、出血症状奎尼丁晕厥（尖端扭转型室性心动过速、Tdp或室颤）第65页，共100页，2023年，2月20日，星期四普鲁卡因胺（IA）

Procainamide抗心律失常作用类似奎尼丁第66页，共100页，2023年，2月20日，星期四利多卡因（IB）Lidocaine防治心梗快速型室性心律失常的首选药物第67页，共100页，2023年，2月20日，星期四药理作用主要影响浦肯野纤维，对心房几乎无作用降低自律性——抑制Na＋内流→降低浦肯野纤维自律性，提高室颤阈。对心肌缺氧和儿茶酚胺导致浦肯野纤维的自律性升高所引起的心律失常有效第68页，共100页，2023年，2月20日，星期四缩短APD和ERP（促进K＋外流）由于APD缩短的程度比ERP缩短明显，故有效不应期相对延长。动作电位时程缩短，使复极快而完全，0期去极化速率快，振幅亦高，故不易形成折返激动第69页，共100页，2023年，2月20日，星期四影响传导性（治疗量对传导无影响）（缺血或大剂量）抑制Na＋内流→减慢传导，防止折返激动发生。 （低血钾）促进3期K＋外流→引起超极化→传导加快。此作用可消除折返激动第70页，共100页，2023年，2月20日，星期四利多卡因对心室肌动作电位、单极电图及ERP、APD影响的模式图

——为正常情况

……为给利多卡因后情况第71页，共100页，2023年，2月20日，星期四体内过程不宜口服给药，需静脉滴注给药5～7h血中达稳态浓度，t1/2为100分钟第72页，共100页，2023年，2月20日，星期四应用主治室性快速型心律失常，对开胸手术、洋地黄中毒和急性心肌梗死的室性心律失常有效，为防治急性心肌梗死室性心律失常的首选药物，可降低发病率和死亡率第73页，共100页，2023年，2月20日，星期四不良反应安全范围广，静注比静点不良反应发生率高主要表现在中枢神经系统，在肝功能不良病人，静脉滴注过快时，可出现嗜睡、头痛、视力模糊、感觉异常等剂量过大，可致血压下降，迟脉，窦性停搏禁用：II、III度房室传导阻滞第74页，共100页，2023年，2月20日，星期四苯妥英钠（IB）Phenytoinsodium治疗洋地黄中毒引起的心律失常，优于其他抗心律失常药与强心苷竞争Na＋-K＋-ATP酶治疗室性心律失常的效果优于室上性心律失常，洋地黄类中毒引起的快速型室性心律失常首选可治疗心脏手术、急性心梗、心导管术引起的室性心律失常，但疗效不如利多卡因第75页，共100页，2023年，2月20日，星期四美西律（IB）

Mexiletine对心肌电生理的影响与利多卡因相似既可口服，又能静脉注射，维持时间较利多卡因持久减少近期心梗病人室性心律失常发病率利多卡因治疗无效时，此药仍有效第76页，共100页，2023年，2月20日，星期四不良反应不良反应与剂量相。早期胃肠道症状，与食物同服可减。出现手颤。大剂量可发生眩晕、眼球震颤、步行不稳、语言困难、记忆丧。静脉注射可引起低血压、窦性停搏、传导阻滞第77页，共100页，2023年，2月20日，星期四Ⅰc类明显阻滞钠通道的药物普罗帕酮propafenone重度阻滞Na+通道，能明显降低0相上升最大速率而减慢传导速度。抑制4相Na+内流而降低自律性广谱，对室上性和室性心律失常均有效有致心律失常作用，增加病死率，近年主张作为二线抗心律失常药使用。第78页，共100页，2023年，2月20日，星期四普萘洛尔（II）Propranolol药理作用竞争性阻断心肌受体大剂量尚有直接稳定细胞膜作用减慢浦肯野纤维、房室结的传导性第79页，共100页，2023年，2月20日，星期四应用治疗室上性快速型心律失常，对房颤、房扑、阵发性室上性心动过速有效，但不能消除异位起搏点。多数病例只减慢心室率单用奎尼丁或洋地黄类药物治疗房颤效果不显著时，合用普萘洛尔，有时可取得满意疗效第80页，共100页，2023年，2月20日，星期四治疗运动引起的室性心动过速，麻醉、嗜铬细胞瘤、甲亢引起的室性心律失常，洋地黄类药物中毒的室上性或室性心律失常均有效可减少再梗死发病率和降低猝死率第81页，共100页，2023年，2月20日，星期四胺碘酮（III）Amiodarone属III类抗心律失常药，主要阻滞K＋通道尚有I类药阻滞Na＋通道和VI类药阻滞Ca2＋通道的作用第82页，共100页，2023年，2月20日，星期四药理作用抑制钾外流，延长APD和ERP（由于ERP延长，而终止折返激动）阻滞Na＋、Ca2＋通道，减慢房室结和浦肯野纤维的传导性，延长Q-T间期（易诱发尖端扭转型室速）阻滞Ca2＋通道，降低自律性；非竞争性阻断、肾上腺素受体，扩张血管平滑肌作用，降低外周阻力，扩张冠状动脉，增加冠脉流量，减少心肌耗氧量第83页，共100页，2023年，2月20日，星期四体内过程口服、静脉注射给药均可。口服吸收差而慢肝内代谢，药物消除半衰期长达数周第84页，共100页，2023年，2月20日，星期四应用广谱抗心律失常药：室上性和室性治疗伴预激综合征的心动过速效果较好（有效率>90％）对房性早搏稍差第85页，共100页，2023年，2月20日，星期四不良反应安全范围较大长期用药可见角膜褐色微粒沉着，不影响视力，停药后逐渐消失长期用药有引起甲亢趋向，也可引起甲状腺功能降低、间质性肺炎或肺纤维化近来发现此药能引起窦性心动过缓、窦房阻滞、窦性停搏，甚至出现室性心动过速或室颤第86页，共100页，2023年，2月20日，星期四索他洛尔（III）Sotalol非选择性受体阻断剂；抑制K＋通道对正常和缺血心肌均有提高室颤阈值的作用QRS间期无明显变化。但Q-Tc间期显著延长口服几乎完全吸收，无肝脏首关效应，生物利用度90～100%治疗快速室性心律失常，对房性心律失常如房颤亦有效第87页，共100页，2023年，2月20日，星期四不抑制心室内传导，并降低除颤能量，适用安置自动复律除颤器后的辅助治疗过量使用可引起早后除极和触发活动，并导致尖端扭转型室速，尤其在低血钾和肾功能不全者易发生。其他不良反应见笫11章抗肾上腺素药第88页，共100页，2023年，2月20日，星期四Verapamil（IV）窄谱抗心律失常药（阻滞慢钙通道），作用于慢反应细胞（窦房结和房室结）

第89页，共100页，2023年，2月20日，星期四药理作用减慢窦房结、房室结传导性，终止房室结的折返激动、防止房扑、房颤引起的心室率加快降低其自律性延长ERP（抑制平台期钙内流）第90页，共100页，2023年，2月20日，星期四应用治疗室上性和房室结折返激动引起心律失常效果好。亦有报道，对心肌梗死和洋地黄类药物中毒引起的室性早搏有效。阵发性室上性心动过速应首选此药，静脉注射后，数分钟内即可停止发作治疗房颤仅减慢心室率，难以恢复窦性心律第91页，共100页，2023年，2月20日，星期四不良反应口服较安全，静脉给药还可能引起血压降低，暂时窦性停搏，合用普萘洛小更易发生病窦综合征，II一III度房室传导阻滞、心功能不全、心源性休克病人禁用老年人，肾功能不良者慎用第92页，共100页，2023年，2月20日，星期四其他类：腺苷腺苷体内起效快而作用短暂激活K＋通道，降低自律性；抑制Ca2＋内流，延长ERP静脉注射以防治阵发性室上性心动过速可见呼吸困难、胸闷等第93页，共100页，2023年，