脑梗死的诊断演示

（优选）脑梗死的诊断课件目前一页\总数一百二十一页\编于二十二点脑梗死的CT、MRI诊断蔡宗尧南京医科大学附属脑科医院制作刘文目前二页\总数一百二十一页\编于二十二点目前三页\总数一百二十一页\编于二十二点缺血性中风，占脑卒中的75%缺血性中风，占脑卒中的75%Janker(Lee2001)前瞻性研究大脑中动脉血栓性脑梗死35%(39.1%)栓塞性脑梗死34%(28%)腔隙性脑梗死19%(21.9%)出血性脑梗死12%(11%)高场MRI中双重中风高达55%

目前四页\总数一百二十一页\编于二十二点

CT、MRI、DSA、SPET、PET的临床应用，使缺血性中风的诊断、治疗进入了新的水平及境界。

近年来对超急性期脑梗死的影像研究有了新突破。目前五页\总数一百二十一页\编于二十二点

缺血性所致的神经元和其他神经细胞的死亡，即为缺血性脑梗死。它的发生和发展是一个动态、复杂而有序的过程。脑血流量下降达到正常值的15~20%以下时即可发生。目前六页\总数一百二十一页\编于二十二点

脑缺血15-20%(氧↓，糖↓)↓钠/钾ATP酶系统失常↙↘持续去极化ATP减少↓↓过量谷氨酸释放细胞毒性水肿↓↓

NMDA受体过度兴奋非NMDA受体过度兴奋↓↓钙通道持续开放钠、水内流↓↓钙、水内流细胞毒性水肿加重↙↘↓酶激活细胞毒性水肿加重细胞内高渗↓││氧自由基过量，││

ATP耗竭││↘↓↙神经细胞大量晚期死亡超急性期、急性期脑梗死0-24小时内的动态过程目前七页\总数一百二十一页\编于二十二点

超急性期：0~6小时(其中0-2小时为即刻)急性期：6~72小时亚急性期：72小时~10天稳定期：10~15天慢性或陈旧期：15天以上脑梗死的临床分期目前八页\总数一百二十一页\编于二十二点目前九页\总数一百二十一页\编于二十二点

一.动脉硬化性脑梗死

1.CT表现：多表现为片状梗死超急性期（0-6小时）病变区早期细胞毒性水肿，含水量增加1~2%，CT检查阴性；高分辨率CT，偶可见脑沟变浅，一般平扫为阴性。

CT灌注成像，半影区内呈过度灌注梗死核心为低灌注（50%左右）。在排除出血后尽快MRI检查。

目前十页\总数一百二十一页\编于二十二点急性期（6-72小时）脑沟变浅，脑回变宽，脑室受压，组织界面不清，出现低密区（约见于80%的患者）；小于2cm2的病灶有时仍难以发现；（Osbron,1995）。目前十一页\总数一百二十一页\编于二十二点基底节腔隙性脑梗死目前十二页\总数一百二十一页\编于二十二点亚急性期（72小时-10天）大片低密度区，占位效应最重，可发生脑疝，可出现边缘强化，可有继发性出血。目前十三页\总数一百二十一页\编于二十二点基底节腔隙性脑梗死目前十四页\总数一百二十一页\编于二十二点

稳定期（10-15天）中心坏死，小血管新生，BBB通透性最大，所以，可见边缘清楚的低密区，占位效应减退，脑回状强化明显，继发性出血机率高！！目前十五页\总数一百二十一页\编于二十二点出血性脑梗死目前十六页\总数一百二十一页\编于二十二点出血性脑梗死1天后7天后目前十七页\总数一百二十一页\编于二十二点慢性期或陈旧期（15天以上）病变区软化、囊变，1-2cm直径的囊腔约60天形成，可有局部脑萎缩。目前十八页\总数一百二十一页\编于二十二点陈旧性脑梗死目前十九页\总数一百二十一页\编于二十二点2．MRI表现超急性期（0-6小时）6小时以内可出现T1T2值的改变（Osbrn1997），4小时以内有肯定异常（Lee1998），甚至在30分钟内即可出现长T2改变（Katashiyo1999.6），在T2Flair序列上可见高亮信号；在DWI上可见高亮信号；在PWI上可见半暗带。大血管流空信号消失。

目前二十页\总数一百二十一页\编于二十二点超急性脑梗死目前二十一页\总数一百二十一页\编于二十二点急性期（6-72小时）T1T2值延长，出现占位效应，血脑屏障破坏,出现强化，（16-18小时），但强化最明显为24-72小时之间。在T2Flair序列上可见高亮信号；在DWI上可见高亮信号；在PWI上可见半暗带。目前二十二页\总数一百二十一页\编于二十二点急性脑梗死目前二十三页\总数一百二十一页\编于二十二点急性小脑梗死目前二十四页\总数一百二十一页\编于二十二点亚急性期（72小时-10天）占位效应明显，T1T2值长�可有继发性出血，可见脑回状强化（此时梗死灶已为不可逆性）。

DWI上的高亮信号开始衰减。

目前二十五页\总数一百二十一页\编于二十二点多发腔隙性脑梗死目前二十六页\总数一百二十一页\编于二十二点稳定期（10-15天）梗死中心T1T2值更长，占位效应消退,梗死区出血率高达44%（Kalan1998）

加强影像监控诊断的重要性（大片出血常导致死亡）目前二十七页\总数一百二十一页\编于二十二点出血性脑梗死目前二十八页\总数一百二十一页\编于二十二点出血性脑梗死目前二十九页\总数一百二十一页\编于二十二点慢性期或陈旧期（15天以上）一般均有软化及囊变，T1T2值最长，脑回状强化消退，局部萎缩。T2Flair及DWI有助于鉴别新老病灶。目前三十页\总数一百二十一页\编于二十二点陈旧性脑梗死目前三十一页\总数一百二十一页\编于二十二点目前三十二页\总数一百二十一页\编于二十二点二.脑栓塞栓子进入血循环骤然阻塞脑动脉系统所致的脑梗死，又称栓塞性脑梗死，故常突然发作，开始即为完全性中风。脑栓塞约占脑梗死病因的30~50%（Lee1998）。

目前三十三页\总数一百二十一页\编于二十二点1.CT表现具有一般脑梗死的CT表现，常见梗死区出血，有高密度影。具有多部位梗死灶，但出血往往只有1-2个病灶。用倍剂量延时3小时扫描，如见结节状或脑回状强化,说明是过度再灌注征象，提示有出血危险。目前三十四页\总数一百二十一页\编于二十二点急性

脑栓塞2小时1周后目前三十五页\总数一百二十一页\编于二十二点急性脑梗死目前三十六页\总数一百二十一页\编于二十二点急性脑梗死目前三十七页\总数一百二十一页\编于二十二点

2.MRI表现

具有一般脑梗死的长T1T2征象，在高场MRI中，约50%可见出血性梗死，多灶性，急性期由于血红蛋白内的正铁血红蛋白（MHB）比较完整，故呈短T1（高）短T2（低）信号；T2Flair、DWI上可见高亮信号，PWI上可见半暗带，并可鉴别新老病灶。梗死区多在大脑中动脉远端皮质支，如病灶呈扇形，是栓塞的特征（Kalan2001）临床上有可能查及栓子来源。目前三十八页\总数一百二十一页\编于二十二点急性脑栓塞目前三十九页\总数一百二十一页\编于二十二点急性脑栓塞目前四十页\总数一百二十一页\编于二十二点左侧大脑后动脉脑栓塞目前四十一页\总数一百二十一页\编于二十二点急性

脑梗死目前四十二页\总数一百二十一页\编于二十二点目前四十三页\总数一百二十一页\编于二十二点

三.腔隙性脑梗死

脑部深穿支动脉受累，腔隙灶的直径0.5-15mm,但5mm以下最多见；10mm以上者为巨腔隙（Wiler1990）；Fisher脑腔隙综合征的经典理论受到了挑战。目前四十四页\总数一百二十一页\编于二十二点

1.CT表现

阳性率49-92%（Domon1993，Lee2001）底节区等部位有斑点状或类圆形低密度灶，（关于底节区的概念）；在急性期CT上的低密度区包括新鲜的梗死灶与水肿，一般认为梗死灶比低密度区小一倍；有人报告用CT灌注成像最早在12小时即可发现病灶（Osbron1997）。目前四十五页\总数一百二十一页\编于二十二点放射冠区腔隙性脑梗死目前四十六页\总数一百二十一页\编于二十二点基底节腔隙性脑梗死目前四十七页\总数一百二十一页\编于二十二点丘脑腔隙性脑梗死目前四十八页\总数一百二十一页\编于二十二点放射冠区腔隙性脑梗死目前四十九页\总数一百二十一页\编于二十二点2.MRI表现

比CT优越，已是神经科、放射科的共识。有文献报告，平均比CT提早7小时显示小于5mm的病灶，呈长T1与长T2信号（RSNANEW，2000.6）；显示病灶的数目多于CT，Miler(1994)的31例对照，单发的腔隙灶仅1例；是诊断脑干腔隙性脑梗死最可靠的方法，

DWI的应用提高了腔隙性脑梗死的发现率（时间、病灶范围等）；可显示Ⅲ型V-R间隙。目前五十页\总数一百二十一页\编于二十二点内囊急性脑梗死目前五十一页\总数一百二十一页\编于二十二点急性多发性腔隙性脑梗死1T1WIT2WI目前五十二页\总数一百二十一页\编于二十二点急性多发性腔隙性脑梗死2T2FlairDWI目前五十三页\总数一百二十一页\编于二十二点多发腔隙性脑梗死（新旧病灶并存）目前五十四页\总数一百二十一页\编于二十二点目前五十五页\总数一百二十一页\编于二十二点

关于脑干腔隙性脑梗死一般不主张用CT进行检查，

目前五十六页\总数一百二十一页\编于二十二点MRI表现⑴稍长T1与T2病灶，⑵呈小片状，小点状，⑶无占位效应，⑷桥脑最多见，中脑次之，目前五十七页\总数一百二十一页\编于二十二点⑸我院(1997）一组研究发现，梗死灶沿中线两侧分布，病灶极少跨越中线，⑹脑干灌注不足

T2为网状高信号，T1无改变,治疗后可恢复。目前五十八页\总数一百二十一页\编于二十二点脑干腔隙性脑梗死目前五十九页\总数一百二十一页\编于二十二点脑干梗死目前六十页\总数一百二十一页\编于二十二点脑干腔隙性脑梗死目前六十一页\总数一百二十一页\编于二十二点急性脑干梗死目前六十二页\总数一百二十一页\编于二十二点脑干陈旧性脑梗死目前六十三页\总数一百二十一页\编于二十二点目前六十四页\总数一百二十一页\编于二十二点关于大脑半球、脑干灌注不足（供血不足）的MRI表现

急性脑梗死灌注不足T1-或+-T2-或++T2Flair++DWI+-PWI有半暗带无半暗带形态斑点或斑片网状治疗不可逆可逆目前六十五页\总数一百二十一页\编于二十二点灌注不足目前六十六页\总数一百二十一页\编于二十二点灌注不足目前六十七页\总数一百二十一页\编于二十二点目前六十八页\总数一百二十一页\编于二十二点关于皮层下动脉硬化性脑病1、定义2、CT表现：皮层下至脑室周围有片状对称性低密度影，偶可不对称发生；CT值明显低于白质，但明显高于水；侧脑室及第三脑室扩大；可见腔隙灶所有病变均不能强化。目前六十九页\总数一百二十一页\编于二十二点皮层下动脉硬化性脑病目前七十页\总数一百二十一页\编于二十二点3、MRI表现皮层下至脑室周围对称性片状稍长T1及长T2信号，偶可不对称发生；T1及T2信号强度与病程有关；矢状位T2WI上观察比较典型，病灶不侵及皮层；侧脑室及第三脑室扩大；可见腔隙灶（陈旧多于新鲜）；病灶不能强化。目前七十一页\总数一百二十一页\编于二十二点皮层下动脉硬化性脑病目前七十二页\总数一百二十一页\编于二十二点皮层下动脉硬化性脑病目前七十三页\总数一百二十一页\编于二十二点目前七十四页\总数一百二十一页\编于二十二点关于烟雾病1、定义2、CT表现：临床病史及体征吻合很重要；在基底节、丘脑、皮层区散在分布低密度影；病灶分布可大体区分出大脑前、中、后动脉供养区；基底节、丘脑区有时可见点状低密度区，偶可呈蜂窝状；可有脑室扩大；可有皮层萎缩；CTA可见大血管闭塞、狭窄。可见侧枝血管及异常血管丛目前七十五页\总数一百二十一页\编于二十二点3、MRI表现在基底节、丘脑区散在分布点状及片状长T1与长T2信号；皮层异常信号常呈小点状或片状；T2WI上大血管的流空效应减弱、消失或断续；病灶有时新老并存；T1WI矢状位上，丘脑、基底节层面上可见蚓状稍长T1异常信号；T2Flair上，在相应部位出现点、片状高信号、等信号或低信号；MRA可见大血管闭塞、狭窄，可见烟雾状血管及侧枝循环。目前七十六页\总数一百二十一页\编于二十二点烟雾病1目前七十七页\总数一百二十一页\编于二十二点烟雾病MRA2目前七十八页\总数一百二十一页\编于二十二点烟雾病1目前七十九页\总数一百二十一页\编于二十二点烟雾病MRA2目前八十页\总数一百二十一页\编于二十二点目前八十一页\总数一百二十一页\编于二十二点四.CT、MRI在脑梗死诊断上的进展1.弥散加权成像（DWI）

应用平面回波技术（EPI）在30~120ms内完成图像数据采集，经加权处理后的图像，是唯一无创伤检查活体水分子扩散状态的技术，这已是广义上的分子水平的成像技术。目前八十二页\总数一百二十一页\编于二十二点6小时内病变区即可出现高信号区（95.5%，Howard1998）,不仅对大脑半球，尤其对小脑及脑干更优越，目前八十三页\总数一百二十一页\编于二十二点超急性脑梗死目前八十四页\总数一百二十一页\编于二十二点内囊急性脑梗死目前八十五页\总数一百二十一页\编于二十二点急性多发性腔隙性脑梗死

1目前八十六页\总数一百二十一页\编于二十二点急性多发性腔隙性脑梗死

2目前八十七页\总数一百二十一页\编于二十二点目前八十八页\总数一百二十一页\编于二十二点

2.灌注加权成像（PWI）应用EPI技术，提高对顺磁性造影剂通过脑组织时引起的T2下降的MR图像，显示病变区的脑血容量（rCBV）和脑血流量（rCBF），经过对比研究，显示PWI异常区大于DWI异常区，又显示PWI异常多提示在病灶的边缘（半影区），而DWI异常则出现在病灶的中心。目前八十九页\总数一百二十一页\编于二十二点

Zemerman(1998)一组82例研究结果提出：应用EPI技术，检测到同侧大脑半球内缺血与过度再灌注并存，是造成脑组织不可逆的大面积毁损的最重要原因。

目前九十页\总数一百二十一页\编于二十二点

众多的研究成果（包括我国学者）提出我们在脑梗死影像学早期诊断的前提下发病6小时，如何及早恢复有效血供，同时又避免过度再灌注，是脑梗死治疗的重要研究课题。DWI及PWI研究目前还处于不成熟阶段，但它们发展很快，是从事脑科学同道们要密切关注的前沿技术。目前九十一页\总数一百二十一页\编于二十二点局部脑组织灌注量图(NEI)rCBV灌注成象信号强度时间目前九十二页\总数一百二十一页\编于二十二点平均增强时间图(MTE,MTT)灌注成象时间信号强度目前九十三页\总数一百二十一页\编于二十二点无造影剂灌注成像T2rCBFR1目前九十四页\总数一百二十一页\编于二十二点丘脑梗死目前九十五页\总数一百二十一页\编于二十二点Fair目前九十六页\总数一百二十一页\编于二十二点目前九十七页\总数一百二十一页\编于二十二点3.CT灌注成像（CTPI）

螺旋CT，多层螺旋CT的发展，

EBCT的发展，对治疗后脑血流量和脑血容量的重建及过度再灌注的发现有临床意义（Osborn1998）。目前九十八页\总数一百二十一页\编于二十二点CT灌注成像目前九十九页\总数一百二十一页\编于二十二点目前一百页\总数一百二十一页\编于二十二点病例展示目前一百零一页\总数一百二十一页\编于二十二点右侧大脑中动脉闭塞1目前一百零二页\总数一百二十一页\编于二十二点右侧大脑中动脉闭塞2目前一百零三页\总数一百二十一页\编于二十二点左侧大脑中动脉闭塞-1目前一百零四页\总数一百二十一页\编于二十二点左侧大脑中动脉闭塞功能成像DWIADCDTIDTI三维频谱目前一百零五页\总数一百二十一页\编于二十二点左侧大脑中动脉

闭塞频谱目前一百零六页\总数一百二十一页\编于二十二点目前一百零七页\总数一百二十一页\编于二十二点关于脑缺血性卒中的

影像检查径路的选择超急性期（6小时以内）CT平扫阴性，应立即行MRI检查扫描，序列包括T1WI、T2WI、DWI；如系大片梗死，应补扫MRA、DTI；如有条件加做Fair；在治疗中患者症状突然加重，首选CT，排除出血的可能；排除脑干梗死首选MRI；