2023学年完整公开课版抑郁症

第八章精神障碍第二节抑郁症

患者小方，女，19岁，大学生。5年前因父亲遭遇车祸离世后出现情绪不太好，经常不开心，心烦，紧张，有时容易发脾气，但能勉强上学。2年前出现情绪低，不开心，注意力不集中，很容易紧张，不愿上学，为一点小事就会嚎啕大哭，有时觉得做人没意思，经常产生自杀念头。当时曾到专科门诊，配服药物，服药后情绪好转，但服药不规则。今年开始病情加重，称自己一点也不开心，整天都想着死，有时大发脾气，哭闹，全身发抖。经常感到心慌、胸闷难受。常整天躺在床上不想做事，称自己在等死。曾服药物自杀，及时发现后给予催吐治疗。（其他信息详见教材）案例问题1.什么是双相情感障碍？其病因和发病机制是什么？（一）概念：（二）发病病因和发病机制：双向情感障碍是心境（情感）障碍的一种类型，指发病以来，既有躁狂或轻躁狂发作、又有抑郁发作的一种心境障碍。躁狂发作需持续一周以上，抑郁发作需持续两周以上，躁狂和抑郁交替或循环出现，也可以混合方式同时出现。一般呈发作性病程，每次发作后进入精神状态正常的间歇缓解期，大多数患者有反复发作倾向，部分可有残留症状或转为慢性。

问题1.什么是双相情感障碍？其病因和发病机制是什么？生物学因素①研究证实，患者存在中枢神经递质代谢异常和相应受体功能改变，大脑神经突触间隙5-羟色胺（5-HT）等神经递质含量异常；②5-HT功能活动缺乏可能是双向障碍的基础，是易患双向障碍的素质标志；③去甲肾上腺素(NE)功能活动降低可能与抑郁发作有关，去甲肾上腺素功能活动增强可能与躁狂发作有关；④多巴胺(DA)功能活动降低可能与抑郁发作有关；⑤γ-氨基丁酸(GABA)是中枢神经系统抑制性神经递质，有研究发现双向障碍患者在血浆和脑脊液中水平降低。遗传学因素问题1.什么是双相情感障碍？其病因和发病机制是什么？家系调查发现，双向I型障碍先证者的一级亲属中双向障碍的发病率，较正常人的一级亲属中发病率高数倍，血缘关系越近，患病率越高。心理社会因素家系调查发现，双向I型障碍先证者的一级亲属中双向障碍的发病率，较正常人的一级亲属中发病率高数倍，血缘关系越近，患病率越高。总体来说，发病原因尚不十分清楚，目前倾向认为，遗传与环境因素在其发病过程中均起重要作用，遗传因素的影响可能较为突出。问题2.抑郁症判断的症状标准有哪些？抑郁发作以心境低落为主，与其处境不相称，可以从闷闷不乐到悲痛欲绝，甚至发生木僵。严重者可出现幻觉、妄想等精神病性症状。某些病例的焦虑与运动性激越很显著。症状标准：以心境低落为主，并至少有下列4项：1.兴趣丧失、无愉快感；2.精力减退或疲乏感；3.精神运动性迟滞或激越；4.自我评价过低、自责，或有内疚感；5.联想困难或自觉思考能力下降；6.反复出现想死的念头或有自杀、自伤行为；7.睡眠障碍，如失眠、早醒，或睡眠过多；8.食欲降低或体重明显减轻；9.性欲减退。问题3.目前抑郁症患者的治疗手段有哪些？常用药物有哪些？抑郁症的治疗手段包括药物治疗、心理治疗和电休克治疗。其中药物治疗是最主要的，常用药物有:1.杂环类(HCAs)抗抑郁药,包括三环类(TCAs)和四环类：如咪帕明(Imipramine)、阿米替林(Amitriptyline)、马普替林(Maprotiline)。2.选择性5-HT再摄取抑制剂(SSRIs)：如氟西汀等；3.选择性5-HT及NE再摄取抑制剂(SNRIs)：如文拉法辛；4.NE及特异性5-HT能抗抑郁药(NaSSA)：如米氮平；5.选择性NE再摄取抑制剂(NRI)：如瑞波西汀；6.5-HT平衡抗抑郁剂(SMA)：如曲唑酮；7.NE及DA再摄取抑制剂(NDRIs)：如安非他酮；8.选择性5-HT再摄取激活剂(selectiveserotoninreuptakeactivators，SSRA)：如噻奈普汀；9.可逆性单胺氧化酶抑制剂(RMAOI)：如吗氯贝胺等。问题4.患者在接受抗抑郁药治疗时应得到哪些用药宣教？根据英国国家卫生与临床优化研究所（NICE）提供的医生处方抗抑郁药时的患者教育建议，有如下教育内容：1.抗抑郁药的效果是逐渐显现的。2.严格按照处方医嘱用药，即使症状缓解也应维持治疗一段时间。3.抗抑