慢性心功能不全

第一章循环系统疾病第三节慢性心功能不全案例

患者，男性，77岁，退休工人。因“反复胸闷2年余，再发伴咳嗽咳痰4天”入院。2年前出现胸闷气促，轻微活动即明显，行走5-6米时即需驻足休息，夜间不能平卧，有夜间阵发性呼吸困难；感心悸、头晕。多次住院治疗，对症治疗好转出院。4天前受凉后患者胸闷气促再发，活动后明显，休息后可缓解，伴咳嗽咳痰，痰少，色白，尚能咳出，尿量600～800ml/天，伴双下肢凹陷性浮肿，夜间阵发性呼吸困难。高血压病10余年，最高血压180/110mmHg。（其他信息详见教材）问题1急、慢性心功能不全时常采用主动脉内球囊反搏进行机械性辅助循环，请问其原理是什么？

主动脉内球囊反搏(IABP)，又名主动脉气囊反搏，是机械性辅助循环方法之一，通过物理作用，提高主动脉舒张压，增加冠状动脉供血和改善心肌功能。已广泛应用于心功能不全等危重病患者的抢救和治疗。主动脉内球囊反搏术是利用反搏的原理与心脏的心动周期同步运行，使心舒期冠状动脉的血流量增加和心缩期心脏的后负荷下降。将有一个气囊的导管植入降主动脉近心端，在心脏收缩期，气囊内气体迅速放空，造成主动脉压力瞬间下降，心脏射血阻力降低，心脏后负荷下降，心脏排血量增加，心肌耗氧量减少。舒张期主动脉瓣关闭同时气囊迅速充盈向主动脉远近两侧驱血，使主动脉根部舒张压增高，增加了冠状动脉血流和心肌氧供，同时，全身灌注增加（图3-1）。（图3-1）

主动脉和颈动脉问题2该患者出现血液循环功能障碍，请问体循环和肺循环的概念及特点如何？

体循环：由左心室射出的血液流入主动脉，又经动脉各级分支，流向全身各器官的毛细血管，再经过小静脉、中静脉，最后经过上、下腔静脉流回右心房；体循环的特点是途径长、范围广；体循环以动脉血滋养全身各部，并将其代谢产物经静脉运回心脏。肺循环从右心室射出的血液流入肺动脉，经过肺动脉在肺内的各级分支，流至肺泡周围的毛细血管网，再经肺内各级肺静脉属支，最后合成四条肺静脉，注入左心房；肺循环的特点是路程短、范围小，主要功能是完成肺部气体交换。问题3心力衰竭的常见诱因有哪些?其机制是什么？

心力衰竭的常见诱因有：全身感染、心律失常、酸中毒、高血钾、妊娠与分娩、劳累或激动、严重贫血、过快过多的输液、腹压升高等情况。其发病机制包括：1.心肌重塑：是心衰发生、发展的分子细胞学基础。

1)

心肌细胞肥大：2)

心肌细胞凋亡:可能是心衰从“代偿”向“失代偿”转折的关键因素。3)

心肌细胞外基质改变:纤维胶原过度沉积或不适当的降解。2.神经内分泌激活是心力衰竭的关键：心肌损伤导致内源性神经内分泌和细胞因子激活，去甲肾上腺素（NE）、AngⅡ、醛固酮、肿瘤坏死因子等在循环水平或组织水平升高，促进心肌重塑，加重心肌损伤，进一步使心衰恶化。问题4从患者患病以来出现胸闷气促、活动能力下降、呼吸困难、少尿、浮肿等表现来看，说明慢性心力衰竭患者的心肌功能发生了哪些改变？

慢性心衰症状的产生主要与心脏“泵”衰竭，导致肺循环和体循环障碍有关：（1）胸闷气促、呼吸困难、活动能力下降：高血压→左心室代偿性肥大→过度肥大→失代偿→左心衰竭→肺静脉回流障碍→肺淤血、肺水肿→肺通气、肺换气功能降低→胸闷气促、呼吸困难（缺氧）→活动能力下降。（2）少尿：左心衰竭→有效循环血量减少→血液重新分配（心、脑以外其他脏器血流减少）→肾脏血流减少→肾小球滤过率降低（GFR↓），肾小管对钠水重吸收增多→少尿。（3）下肢水肿：肺淤血、肺水肿→肺动脉高压→右心代偿→失代偿→右心衰竭→右心内钠、水潴留→静脉回心血量减少→颈静脉怒张、肝颈反流征阳性；毛细血管血压增高→身体下垂部位（足踝部、下肢）水肿（心性水肿）。问题5患者入院急诊查血电解质显示,血电解质：钾3.25mmol/L，提示是低钾血症。请说说体内钾的分布和钾离子在心脏电生理中的作用，低钾对心脏活动有何影响？（一）正常人血钾浓度为3.5~5.5mmol/L，细胞内钾占总量98%，细胞外液占2%。（二）K+钾离子在心脏电生理中的作用：参与心肌细胞静息电位和动作电位的形成，影响心肌细胞的兴奋性、自律性、传导性和收缩性，从而影响心率和心肌收缩力，影响心脏的泵血功能。1.心肌细胞膜对K+的通透性降低，静息膜电位负值变小，与阈电位的差距缩小，其兴奋性升高。2.静息膜电位的绝对值减小，去极化时Na+内流速度减慢，0期去极化的速度减慢和幅度降低，传导性下降。3.心肌细胞膜对K+的通透性降低，因此复极化4期K+外流减慢，使自律细胞的4期自动除极化加速，自律性增高。4.心肌细胞膜对K+的通透性降低，复极化2期K+外流减慢，2期持续时间延长，Ca2+内流增多，心肌收缩性增强。问题6医嘱中为什么要用卡托普利、美托洛尔、螺内酯三种药物组合治疗？

慢性心衰的治疗目标不仅是改善症状、提高生活质量，更重要的是针对心肌重构的机制，防止和延缓心肌重构的发生，从而降低心衰的病死率和住院率。导致心脏重构和心功能恶化的两个“罪魁祸首”是交感神经系统激活和肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活。美托洛尔是β受体阻滞剂，能拮抗交感神经的β效应，阻止了上述恶性循环；卡托普利是血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI），能抑制血管紧张素Ⅰ（AngI）转换为AngⅡ，减少醛固酮的生成，抑制了心衰的恶化和心脏重构；螺内酯是醛固酮受体拮抗剂，抑制了醛固酮所致的水钠潴留和心肌重构作用。问题7该患者选用地高辛治疗的依据是什么？

地高辛等强心苷类药物纠正心衰的作用主要通过抑制心肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶，抑制Na+-K+主动交换，促进Na+-Ca2+交换增强，Ca2+内流增加，通过兴奋-收缩耦联使心肌收缩力增强，表现为心肌收缩速度加快，相对延长心室舒张期，从而增加心肌供血及静脉回心血量。同时也能反射性地兴奋迷走神经，抑制窦房结，致使心率减慢，进一步延长心室舒张期，降低心肌耗氧量，同时改善心肌供血。问题8为什么必须每日监测血钾？该患者出现低血钾，此时能