病理生理学：16肺功能不全

肺功能不全RespiratoryInsufficiencyRespiratoryInsufficiency外呼吸吸入O2呼出CO2RespiratoryInsufficiency呼吸功能不全概念：

多种原因引起外呼吸功能障碍，气体交换过程就不能正常进行，并导致一系列功能、代谢变化的临床综合征，称为respiratoryinsufficiency

。RespiratoryInsufficiency呼吸衰竭RespiratoryFailure

由于外呼吸功能严重障碍，导致PaO2降低或伴有PaCO2增高的病理过程。PaO2<60mmHgPaCO2>50mmHg伴或不伴RespiratoryInsufficiency不伴低氧血症型Ⅰ型伴低氧血症伴高碳酸血症型Ⅱ型PaO2PaCO2根据主要发病机制不同,分为通气性和换气性

根据原发病变部位不同,分为中枢性和外周性根据发病的缓急,分为急性和慢性呼吸衰竭

呼吸衰竭指数（respiratoryfailureindex,RFI)正常人在静息时的PaO2随年龄及所处的海拔高度而不同。成年人在海平面的正常范围为：

PaO2=(13.3-0.043×年龄)±0.66KPa。PaCO2的正常范围为5.33±0.67KPa,大约等于40±5mmHg,几乎不受年龄的影响。当吸入气的氧浓度(FiO2)不是20%时,可将呼吸衰竭指数(RFI)作为诊断呼吸衰竭的指标。

RFI=PaO2/FiO2,如果RFI≤300可诊断为呼吸衰竭。

患者男性，感冒诱发反复咳喘13年，进行性心悸、双下肢水肿，本次因感冒、发热、黄痰、咳喘加重、尿少而入院。

体格检查：T：36℃，Ｐ：116次/分，R：26次/分，呼气明显延长，口唇轻度发绀伴颜面水肿，颈静脉怒张，肝-颈静脉回流征(＋)。心率116次/分，案例15RespiratoryInsufficiency可闻及期前收缩。肝大，移动性浊音(＋)。双下肢凹陷性水肿(＋＋)。

实验室检查：PaO250mmHg，PaCO256mmHg，HCO3－27.3mmol/L，pH7.25。血Na＋142mmol/L，血Cl－101mmol/L，血K＋5.8mmol/L。RespiratoryInsufficiency案例15RespiratoryInsufficiency第一节病因和发病机制呼吸肺通气肺换气弹性阻力气道阻力呼吸膜面积呼吸膜厚度通气/血流比值呼吸障碍肺通气功能障碍肺换气功能障碍限制性通气不足阻塞性通气不足弥散障碍通气/血流比例失调解剖分流增加RespiratoryInsufficiency一.肺通气功能障碍（一）肺通气功能障碍的类型1.限制性通气不足2.阻塞性通气不足（二）肺泡通气不足的血气变化第一节病因和发病机制RespiratoryInsufficiency

吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足，restrictivehypoventilation限制性通气不足(1)

呼吸肌活动障碍(2)

胸廓的顺应性降低(3)

肺的顺应性降低(4)

胸腔积液和气胸脊柱侧弯强直性脊柱炎呼吸肌活动障碍

中枢或周围神经的器质性病变如:脑外伤,脑血管意外等中枢神经抑制如过量镇静剂或麻醉药的使用呼吸肌本身的功能障碍呼吸肌疲劳或呼吸肌萎缩等RespiratoryInsufficiency肺顺应性降低①

肺总容量减少②肺可扩张性降低③

肺泡表面活性物质减少见于肺炎,肺血栓肺不张RespiratoryInsufficiency胸腔积液和气胸胸腔积液气胸RespiratoryInsufficiency阻塞性通气不足

由气道狭窄或阻塞所致的通气障碍，obstructivehypoventilation①

管壁收缩或增厚②管腔阻塞③

管壁受压或肺组织对小气道管壁的牵拉作用减弱RespiratoryInsufficiency(1)

中央性气道阻塞阻塞性通气不足根据阻塞部位在气管分叉位置，分为：胸外阻塞：胸内阻塞：(2)

外周性气道阻塞吸气性呼吸困难呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难RespiratoryInsufficiency大气压气道内压中央性气道胸外阻塞>呼气：<吸气：大气压气道内压阻塞部位对呼吸的影响中央气道阻塞吸气呼气*吸气性呼吸困难胸外RespiratoryInsufficiency胸内压气道内压>吸气：<呼气：胸内压气道内压中央性气道胸内阻塞阻塞部位对呼吸的影响中央气道阻塞吸气呼气*呼气性呼吸困难胸内外周性气道阻塞作用机理

用力呼气时，胸内压和气道内压均高于大气压，在气道上，压力由小气道至中央气道逐渐下降，我们将气道内压与胸内压相等的部位称为“等压点”。等压点下游端（通向鼻腔的一端）的气道内压会低于胸内压，正常人等压点及以上部位有软骨的支撑，不会被压缩.

慢性支气管炎时，由于炎症细胞浸润，气道壁炎性水肿，组织增生及纤维化使小气道阻塞，呼气时，气体通过阻塞部位形成的压差较大，使阻塞部位以后的气道内压低于正常，等压点上移至小气道，无软骨支持，呼气时小气道压缩闭合。RespiratoryInsufficiency外周性气道阻塞

肺气肿患者用力呼气时可引起小气道闭合，导致严重的呼气性呼吸困难：等压点（单位：cmH2O）

肺弹性降低，胸内压增高，等压点上移，同时，肺组织对小气道的牵拉作用减弱，小气道闭合。PaO2PaCO2RespiratoryInsufficiency肺泡通气不足时的血气变化O2CO2肺泡气：PAO2PACO2血气：Ⅱ型呼吸衰竭RespiratoryInsufficiency二.肺换气功能障碍（一）弥散障碍（二）肺泡通气/血流比例失调（三）解剖分流增加RespiratoryInsufficiency弥散障碍面积厚度1.原因和机制肺泡膜diffusionimpairment弥散障碍的原因

1.肺泡膜面积减少正常成人肺泡膜总面积约为80m2,由于储备量比较大,只有当肺泡膜总面积减少一半以上时才会发生换气功能障碍.见于:肺叶切除,肺不张等.弥散障碍的原因

2.肺泡膜厚度增加

正常总厚度不到5um,故正常的气体交换很快.

当肺水肿或肺泡透明膜形成,肺纤维化导致弥散距离增宽时,出现弥散障碍.弥散障碍时的血气变化

肺泡膜病变患者一般不出现血气异常，正常静息时，血液流经肺泡毛细血管的时间是0.75秒，而血氧分压0.25秒就可以肺泡气氧分压水平，肺泡膜病变患者虽然弥散速度减慢可是静息时在0.75秒内仍可达到血气与肺泡气的平衡，血气无异常。可是在体力负荷增加时肺血流速度加快，血液与肺泡接触时间过短，导致PaO2下降。而PaCO2不变或下降。RespiratoryInsufficiency2.

弥散障碍时的血气变化PaO2PaCO2正常或Ⅰ型呼吸衰竭弥散障碍?10080604020PO2PCO24640PaCO2PaO200.250.500.75血液通过肺泡毛细血管时的血气变化RespiratoryInsufficiency肺泡通气与血流比例失调呼衰最常见和最重要的机制正常V/Q：0.8··(1)

功能性分流部分肺泡通气不足V/Q<0.8··静脉血掺杂1.部分肺泡通气不足病因支哮、慢支、阻塞性肺气肿、肺纤维化、水肿等机制部分肺泡通气↓血流正常→V/Q↓→静脉血掺杂

（功能性分流）静脉血未经充分的动脉化便掺入动脉内。血气变化功能性分流时血气的变化：病变区的静脉血不能充分动脉化，引起氧分压及氧含量降低，二氧化碳分压和含量升高。由于代偿作用呼吸运动增强，使健肺部分V/Q大于0.8，所以这部分的氧分压升高，含量升高不大，二氧化碳分压与含量明显降低。这是由于其解离曲线决定的。健肺与病肺中和后的结果是动脉血氧分压及氧含量均降低，二氧化碳分压和含量均可正常。血气变化病肺：PaO2↓↓、CaO2↓↓健肺：PaO2↑↑、CaO2↑PaO2↓CaO2↓通气不足病肺：PaCO2↑↑、CaCO2↑↑健肺：PaCO2↓↓、CaCO2↓↓PaCO2NCaCO2NRespiratoryInsufficiency肺泡通气与血流比例失调(2)

死腔样通气部分肺泡血流减少V/Q>0.8··生理死腔功能性死腔2.部分肺泡血流不足病因肺A动脉炎、肺血管收缩、栓塞、破坏等机制部分肺泡血流↓通气泡正常→

V/Q↑→死腔样通气血流少通气多，通气不能被充分利用。血气变化病肺：PaO2↑↑、CaO2↑健肺：PaO2↓↓、CaO2↓↓PaO2↓CaO2↓病肺：PaCO2↓↓、CaCO2↓↓健肺：PaCO2↑↑、CaCO2↑↑PaCO2NCaCO2N血流不足RespiratoryInsufficiency血气变化PaO2

PaCO2PaO2

PaCO2PaO2

PaCO2PaO2呼吸加强PaCO2排出增多严重时，PaCO2可排出减少

PaO2

PaCO2N肺泡通气与血流比例失调RespiratoryInsufficiency急性呼吸窘迫综合征

acuterespiratorydistresssyndrome

多种原因导致急性肺泡-毛细血管膜损伤引起的急性肺损伤发展到严重阶段发生急性呼吸衰竭称为ARDS

severeacuterespiratorysyndrome，SARS发生机制致病因子激活中性粒细胞和血小板释放体液介质肺泡-毛细血管膜损伤和通透性增高微血栓形成RespiratoryInsufficiency急性呼吸窘迫综合征ARDS的发生机制:

肺泡-毛细血管膜受损

表面活性物质减少

DIC及肺血管收缩－肺水肿－弥散功能障碍－肺不张－肺内分流－死腔样通气Ⅰ型呼吸衰竭PaO2PaCO2RespiratoryInsufficiency

患者于13年前因感冒、发热，出现咳喘，开始少量白色痰，后变黄痰，经治疗好转，但每于冬春季节或气候突变，而反复发作，夏天较好，一直参加农业劳动，但上述症状逐年加重。1997年以来发作较频，劳累后感心悸、气促，休息后好转。案例15

近两年来出现双下肢水肿，腹胀。患者一直在基层医院给予中西医药治疗，症状稍有所改善，但平时有轻度咳喘，咳白色黏痰，夜间较重，多于早晨4～5点出现喘息。

体格检查：胸廓前后径增宽，肋间隙增宽，扣诊呈过清音，肺肝界于右第6肋间，双肺可闻及干湿啰音。案例15RespiratoryInsufficiency第二节呼吸衰竭时主要的代谢功能变化一.酸碱平衡及电解质紊乱二.呼吸系统变化三.循环系统变化四.中枢神经系统变化五.其他PaO2PaCO2RespiratoryInsufficiency酸碱平衡紊乱PaO2PaCO2代谢性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性碱中毒主要机能代谢变化呼吸性酸中毒：Ⅱ型呼衰时,CO2潴留，血浆H2CO3浓度增高，同时由于严重缺氧，酸代谢增加，合并代酸。会伴随低血氯：

CO2潴流时，生成的HCO3-转移至细胞外，CL-

转移至细胞内。酸碱平衡及电解质紊乱

代谢性酸中毒：严重缺氧、无氧代谢增强，乳酸增多引起。肾功能不全，肾小管排酸降低而加重。伴随高血钾和血清氯增高：代酸时由于HCO3-

降低，使肾排CL-减少，造成血清氯增高。混合性酸碱失衡最多见！呼吸性酸中毒也常见！酸碱平衡及电解质紊乱

呼吸性碱中毒Ⅰ型呼吸衰竭时，因缺氧引起了肺的过度通气，CO2排出过多，患者可以发生呼吸性碱中毒，会伴有血钾的降低，血氯升高。RespiratoryInsufficiency呼吸系统变化PaO2PaCO2呼吸兴奋呼吸抑制呼吸兴奋CO2麻醉RespiratoryInsufficiency呼吸系统变化潮式呼吸：PaCO2J感受器－呼吸浅快RespiratoryInsufficiency循环系统变化肺源性心脏病：PaO2PaCO2反射兴奋间接抑制右心肥大、衰竭RespiratoryInsufficiency肺心病发生机制心衰原发性心肌舒缩功能障碍继发性心脏负荷过度1.

肺动脉高压①

肺小动脉收缩2.

心肌舒缩功能障碍②

血管壁硬化③

代偿性红细胞增多④

肺血管床破坏，肺栓塞RespiratoryInsufficiency1.

肺动脉高压2.

心肌舒缩功能障碍肺心病发生机制①

缺氧、酸中毒、电解质代谢紊乱②

呼吸困难用力呼吸时胸内压升高,心脏受压,影响心脏的舒张功能.RespiratoryInsufficiency

患者于13年前因感冒、发热，出现咳喘，开始少量白色痰，后变黄痰，经治疗好转，但每于冬春季节或气候突变，而反复发作，夏天较好，一直参加农业劳动，但上述症状逐年加重。1997年以来发作较频，劳累后感心悸、气促，休息后好转。案例15

近两年来出现双下肢水肿，腹胀。患者一直在基层医院给予中西医药治疗，症状稍有所改善，但平时有轻度咳喘，咳白色黏痰，夜间较重，多于早晨4～5点出现喘息。

体格检查：胸廓前后径增宽，肋间隙增宽，扣诊呈过清音，肺肝界于右第6肋间，双肺可闻及干湿啰音。案例15

辅助检查：心电图示：P波高尖，顺钟向转位，右室肥厚，心肌劳损，多源性期前收缩。X线检查：肺动脉段突出，右室弓增大，肺野透光度增强，肺门部纹理粗乱。案例15RespiratoryInsufficiency中枢神经系统变化

由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病。pulmonaryencephalopathyⅡ型呼吸衰竭

早期表现为兴奋、头痛、烦躁，随后出现精神错乱、表情淡漠、嗜睡、意识不清，甚至昏迷。又称为CO2麻醉.RespiratoryInsufficiency肺性脑病发生机制2.

脑水肿1.

脑血管扩张缺氧酸中毒CO2麻醉（一）脑血管改变内皮损伤ATP生成减少脑间质水肿脑细胞水肿（二）脑细胞损伤第三节呼吸衰竭防治的病理生理基础一.

防治原发病二.

提高PaO2氧疗Ⅰ型呼衰Ⅱ型呼衰三.

降低PaCO2四.

改善内环境及重要器官功能典型病例