2023学年完整公开课版肺气肿_第1页
2023学年完整公开课版肺气肿_第2页
2023学年完整公开课版肺气肿_第3页
2023学年完整公开课版肺气肿_第4页
2023学年完整公开课版肺气肿_第5页
已阅读5页，还剩9页未读， 继续免费阅读

下载本文档

版权说明：本文档由用户提供并上传，收益归属内容提供方，若内容存在侵权，请进行举报或认领

文档简介

肺气肿沧州医学高等专科学校马光2023/5/16一、病因及发病机制二、类型及病理变化三、临床病理联系四、结局及并发症肺气肿一、病因及发病机制2023/5/16（一）病因：最常见的是慢性支气管炎；

其他：吸烟、空气污染和尘肺等概念：末梢肺组织的过度充气和膨胀（二）发病机制

阻塞性通气障碍+管壁弹性降低/α1-抗胰蛋白酶水平降低→末梢肺组织残气量不断增多→压力不断升高→细支气管扩张、肺泡破裂融合成含气的大囊泡→肺气肿2023/5/16肺气肿的发病机制（模式图）二、类型及病理变化2023/5/16（一）类型

根据病变的解剖组织部位分类：

1.肺泡性肺气肿（阻塞性肺气肿）（1）小叶（腺泡）中央型肺气肿（2）小叶（腺泡）周围型肺气肿（3）全小叶（腺泡）型肺气肿

2.间质性肺气肿：见于肋骨骨折等3.其他类型：

代偿性肺气肿、老年性肺气肿

2023/5/16正常肺小叶腺泡中央型肺气肿腺泡周围型肺气肿全腺泡型肺气肿二、类型及病理变化2023/5/16（二）病理变化肉眼：1.肺体积明显膨大，边缘变钝，色灰白；表面可见肺大泡；2.肺组织柔软而缺乏弹性：表面可见肋骨压痕，指压后压痕不易消退；3.切面肺组织呈蜂窝状。2023/5/16二、类型及病理变化2023/5/16（二）病理变化镜下：1.肺泡明显扩张，肺泡间隔变窄、断裂，肺泡融合形成较大的囊腔；2.肺泡壁毛细血管受压且数量减少；3.肺间质内肺小动脉内膜纤维性增厚；4.小支气管和细支气管可见慢性炎症改变。

2023/5/16三、临床病理联系2023/5/161.症状：呼气性呼吸困难并进行性加重、胸闷、气短；合并呼吸道感染→发绀、呼吸性酸中毒2.体征：视诊：桶状胸，肋间隙增宽触诊：触觉语颤减弱叩诊：呈过清音听诊：呼吸音减弱，呼气延长3.X线：两侧肺野透亮度增加4.肺功能降低：肺活量下降2023/5/16四、结局及并发症2023/5/16长期慢性肺气肿可出现以下并发症：1.慢性肺源性心脏病：肺动脉压增高→右心后负荷增加→右心室肥大2.自发性气胸：胸膜下肺大泡破裂→空气进入胸膜腔3.呼吸衰竭：通气和/或换气功能障碍→慢性呼吸衰竭4.睡眠呼吸障碍：可出现心律不齐、肺动脉高压等2023/5/16小结

1.肺气肿是指末梢肺组织的过度充气和膨胀并伴有肺泡间隔破坏的慢性肺疾病；多发生在慢性支气管的基础上。2.肺气肿的发生是由于小气道阻塞性通气障碍及弹力纤维的破坏/α1-抗胰蛋白酶缺乏、肺残气量增加所致。3.肺气肿病理变化表现肺体积增大、弹性减退；镜下肺泡扩张，间隔变窄、断裂，融合成较大囊泡。4.肺气肿临床表现为呼气性呼吸困难。

人人文库> 全部分类> 教育资料 > 辅导培训

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明，都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等，如果需要附件，请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸，网页内容里面会有图纸预览，若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间，仅对用户上传内容的表现方式做保护处理，对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑，并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容，请与我们联系，我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

最新文档

评论

0/150

提交评论