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文档简介

生物化学南阳医学高等专科学校雷呈糖尿病

(diabetesmellitus,DM)一、概述糖尿病是一组由于胰岛素分泌不足或(和)胰岛素作用低下而引起的代谢性疾病。其特征是高血糖症。典型症状:“三多一少”原因:生理性(进食过多、紧张、压力)少的体力活动流感等感染性疾病糖尿病长期的高血糖症导致多种器官的损害、功能紊乱和衰竭,特别是眼、肾、神经、心血管系统。发病机制:胰腺B细胞自身免疫性损伤导致胰岛素的绝对缺乏;胰岛素的相对不足或(和)抵抗。二、糖尿病分型及特点临床特点1.主要见于儿童、青少年、发病率低,占5~10%,起病急。2.胰岛素绝对缺乏,对胰岛素治疗敏感;3.自身抗体阳性;4.易发生酮症酸中毒

输入文字输入文字1.妊娠期间首次发现的DM;2.部分患者分娩后可恢复正常妊娠期糖尿病1型糖尿病2型糖尿病特殊类型糖尿病临床特点1.多有病因可寻1.多见于中、老年人,起病缓慢2.胰岛素相对不足3.酮症酸中毒少于1型1999年ADA与WHO提出的分型临床特点临床特点三、糖尿病的诊断标准糖尿病的典型症状+随机血糖>11.1mmol/L空腹血糖≥7.0mmol/LOGTT2hPG≥11.1mmol/L标准二标准三标准一以上三种方法都可以单独用来诊断DM,其中任何一种出现阳性结果,必须随后用三种方法中任意一种进行复查才能确诊。四、糖尿病的主要代谢紊乱乳酸

葡萄糖(或糖原、淀粉)丙酮酸氨基酸乙酰辅酶A三羧酸循环CO2+H2O

蛋白质

脂肪酸

甘油三酯G-6-P酮体胆固醇乳酸酸中毒酮体酸中毒高胆固醇血症高甘油三酯血症分解增多,影响身体发育(一)糖尿病时体内的主要代谢紊乱

1.糖代谢:“二少二多”→血糖↑

肝、肌肉、脂肪对葡萄糖利用减少糖原合成减少肝糖原分解增多糖异生增多

2.脂肪代谢:脂肪组织利用葡萄糖及清除甘油三酯减少脂肪合成减少脂肪分解增加胰岛素极度不足时,产生酮体3.蛋白质代谢:

蛋白质合成减少、蛋白质分解增加(二)糖尿病急性并发症时代谢紊乱

1.糖尿病酮症酸中毒:

常见于1-DM(diabeticketoacidosis,DKA))

发病机制:“双激素病”(胰岛素不足,拮抗胰岛素的激素增加)肝糖原分解增加,糖异生增加→血糖↑脂肪分解增加,酮体生成增加→血酮症三联征:酸中毒;血糖升高;血、尿酮体阳性其他改变:脱水、电解质紊乱诱发因素:1-DM患者伴应急时,感染、手术、外伤和各种拮抗胰岛素的激素分泌增加

2.糖尿病非酮症高渗性昏迷(hyperosmolarnonketoticdiabeticcoma,HNDC)机制:常见于2-DM,机制不明胰岛素不足,脱水典型症状:

渗透压升高、血糖升高、血、尿中酮体阴性、患者意识障碍、昏迷诱发因素:

利尿药、腹膜透析、甲状腺功能亢进、严重呕吐、腹泻、烧伤等

3.糖尿病乳酸酸中毒昏迷

(lacticacidosisdiabeticcoma)丙酮酸+NADH+H+→乳酸+NAD+正常时,乳酸/丙酮酸=10:1糖尿病时,乳酸/丙酮酸>10:1(三)糖尿病慢性并发症时代谢紊乱目前,糖尿病慢性并发症是糖尿病发病和死亡的主要原因主要原因:引起血管病变,包括微血管和大血管主要器官:肾、神经、眼、心血管等

五、治疗糖尿病的药物

1.口服降血糖药

目前有四大类:

即磺脲类、双胍类、α-葡萄糖苷酶抑制剂及噻唑烷二酮(胰岛素增敏剂)。2.胰岛素

主要有两种:按来源分为动物胰岛素、人胰岛素和胰岛素类似物。根据起效快慢和维持时间分为短效、中效、长效。案例患者,男性,59岁,已婚。于4个月前开始自觉口渴、多饮、多尿,不伴有尿急、尿痛及血尿。无明显多食,也无饥饿感。当时未重视,也未检查治疗;近一个月上述症状明显加重,并出现严重乏力、消瘦(一月内体重下降4kg),故前来就诊。案例分析体格检查:

体温36.5℃,脉搏74次/分,呼吸20次/分,血压120/80mmHg,

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