PTE的诊断与治疗I详解演示文稿

PTE的诊断与治疗I详解演示文稿目前一页\总数一百零三页\编于十六点（优选）PTE的诊断与治疗I目前二页\总数一百零三页\编于十六点流行病学情况发病率美国：DVT1‰，PTE0.5‰，年发病60万人法国：年发病数>10万英国：住院PTE6.5万/年阜外医院：242例住院肺血管疾病调查，肺栓塞占肺血管病第一位目前三页\总数一百零三页\编于十六点流行病学情况临床误诊与漏诊情况漏诊率67％假阳性率63％正确诊断率9％阜外医院资料，院外肺栓塞的误诊率为79%国内另一组82例肺栓塞误诊63例（76.8%）国外报道本病生前诊断率不到50%国内两组尸检报告，在90例及64例中生前作出诊断者分别为7.8%（7例）及12.5%（8例）。据国外资料，误诊中60年代主要为漏诊，80年代以后又主要为过诊。目前四页\总数一百零三页\编于十六点肺栓塞流行病学特点“三多一少”多发性多不规范治疗多学科性少诊断目前五页\总数一百零三页\编于十六点静脉血栓形成的危险因素静脉血栓形成三要素：（1）血液淤滞（2）血液高凝（3）内膜损伤。但也有6%找不到易患因素。目前六页\总数一百零三页\编于十六点静脉血栓形成的危险因素原发性：遗传变异引起V因子突变、蛋白C缺乏、蛋白S缺乏、抗凝血酶缺乏……继发性年龄与性别：随年龄增加而上升，女性深静脉血栓病比同龄男性高。血栓性静脉炎与静脉曲张：30%DVT发生症状性PE，包括无症状性则达50～60%，PE的82%存在DVT心肺疾病，特别是房颤、心衰。目前七页\总数一百零三页\编于十六点静脉血栓形成的危险因素创伤：15%创伤并发肺栓塞。肿瘤：尸检肿瘤发生肺栓塞在15%以上。手术、制动、妊娠与分娩、肥胖。某些疾病：胶元病（白塞病、SLE）、血液病（真性红细胞增多症）、代谢病（糖尿病）应加强预防和及时识别DVT和PTE的意识目前八页\总数一百零三页\编于十六点病理与病理生理PTE的血栓来源下腔静脉径路86%

源于腘静脉至髂静脉DVT最常见（50-90%）上腔静脉径路2.79%右心室3.15%多径路8%左右目前九页\总数一百零三页\编于十六点病理与病理生理栓塞部位：多发多于单发，双侧多于单侧；下肺多于上肺，右侧多于左侧肺动脉血栓栓塞后继发血栓形成目前十页\总数一百零三页\编于十六点PTE的病理转归血栓溶解8-180天机化关于慢性栓塞性肺动脉高压再通复加血栓形成肺梗死出血性肺不张目前十一页\总数一百零三页\编于十六点肺栓塞的转归肺梗塞区出血、水肿、坏死，1～2周肉芽增生，坏死吸收继而纤维化肺栓塞的吸收即机械因素与纤溶的结果

在一份1～7年随诊（10例尸检，33例肺扫描），完全吸收占65%，部分吸收（少量残余）23%，持续未吸收12%。肺栓塞未经治疗者33%出现再发，而18%为致死性再发。

目前十二页\总数一百零三页\编于十六点临床表现临床表现从无明显症状到突然猝死，取决于栓子大小、数目、部位、多个栓子的递次栓塞间隔时间及基础心肺贮备功能，加上机械、体液和神经反射的作用，使临床表现错综复杂，表现各异。目前十三页\总数一百零三页\编于十六点症状

——非特异性，务需提高警惕呼吸困难（84%～90%）以胸憋闷为主诉的呼吸困难需与劳力性心绞痛相鉴别。胸痛（40%-70%）胸膜炎性胸痛心绞痛样胸痛目前十四页\总数一百零三页\编于十六点晕厥（11%-20%）可为首发症状。急、慢性肺栓塞均可发生，为大块肺栓塞或重症肺动脉高压引起的一过性脑缺血造成。咯血（11%-30%）休克烦躁不安、惊恐其他，深静脉血栓表现等目前十五页\总数一百零三页\编于十六点体征呼吸/肺部体征呼吸频率增加紫绀细湿罗音，哮鸣音胸膜炎/胸水的体征胸水的性质介乎漏出液与渗出液之间血性胸水时提示肺梗塞肺野血管杂音肺实变/肺不张征目前十六页\总数一百零三页\编于十六点心血管体征心动过速右心扩大征肺动脉瓣区第二心音亢进及分裂收缩期喷射性杂音三尖瓣返流性杂音右心室奔马律

颈静脉怒张和肝颈返流征/肝大/下肢水肿深静脉血栓的相应体征目前十七页\总数一百零三页\编于十六点下肢静脉75%～90%肺栓塞的栓子来源于下肢静脉系统（包括股髂静脉），50%左右的下肢深静脉血栓形成的患者可并发肺栓塞，因此，下肢深静脉血栓形成（DVT）是肺栓塞的标志（marker）。腘静脉堵塞可引起小腿肿胀，髂外或髂总静脉堵塞可引起整个下肢肿胀。急性期疼痛剧烈，炎症反应明显；慢性期下肢肌肉僵硬，浅静脉代偿性扩张，皮肤色素沉着，甚至溃烂。水肿可出现在一侧，或为双下肢非对称性水肿，两下肢周径相差1.0cm即有诊断意义。约50%下肢静脉血栓形成患者物理检查正常。目前十八页\总数一百零三页\编于十六点临床表现肺栓塞及梗塞症候群肺动脉高压及右心功能不全症候群低心排症候群深静脉血栓症候群目前十九页\总数一百零三页\编于十六点肺栓塞分型轻型：常表现为不能解释的呼吸困难。肺梗死型：表现为肺炎、哮喘、胸膜炎等。急性肺心病型。急性心源型休克型。猝死型。慢性肺动脉高压型。目前二十页\总数一百零三页\编于十六点肺栓塞的临床分型大面积PTE：临床表现休克或低血压标准：ABPS<90mmHg或下降幅度≥40mmHg，持续15min以上。除外其它引起血压下降的因素。非大面积PTE次大面积PTE：有右心功能不全表现或超声心动图表现有右心室运动功能减弱目前二十一页\总数一百零三页\编于十六点肺栓塞的症状、体征均不具有特异性

要善于从临床征候群中发现问题

——脑中有“弦”

需及时行辅助检查确诊目前二十二页\总数一百零三页\编于十六点辅助检查动脉血气分析心电图胸部X线平片超声心动图血浆D-二聚体核素肺通气/灌注显像螺旋CT和电子束CT磁共振成像（MRI）肺动脉造影确诊手段目前二十三页\总数一百零三页\编于十六点动脉血气分析低氧血症低碳酸血症P(A-a)O2增大P（A-a）O2=150-1.25×PaCO2-PaO2正常值为5-15mmHg注意检查血气的时机对结果的影响肺血管床堵塞15～20%PaO2可<80mmHg>50%<50mmHg目前二十四页\总数一百零三页\编于十六点一组43例CPA证实者14%PaO2≥85mmHg尚有10%大块肺栓塞结论：PaO2正常不支持肺栓塞，但也不能完全除外肺栓塞。Cvitanic发现肺栓塞76%有低氧血症，93%低碳酸血症，86～95%P（A-a）O2增大，后两者正常是诊断肺栓塞的反指征。

目前二十五页\总数一百零三页\编于十六点心电图SⅠQⅢTⅢ征V1-2T波改变和ST段异常肺型P波完全或不完全性右束支传导阻滞注意动态观察心电图的变化非特异性改变，需与病情相结合进行分析目前二十六页\总数一百零三页\编于十六点ECG示SIQIIITIIIRBBBI导II导III导目前二十七页\总数一百零三页\编于十六点ECG示V1－V4导T波倒置V1V3V2V4目前二十八页\总数一百零三页\编于十六点胸部X线平片异常率约占84%。肺血管纹理变细、稀疏或消失肺野局部浸润影以胸膜为基底的实变影(Hampton’s隆起)患侧膈肌抬高胸腔积液右下肺动脉干增宽或伴截断征肺动脉段膨隆右心室增大目前二十九页\总数一百零三页\编于十六点目前三十页\总数一百零三页\编于十六点超声心动图排除威胁生命的其他疾病，如室间隔破裂、夹层主动脉、心包填塞等。对中央型肺动脉栓塞诊断有一定价值，经食道超声可探察到主肺动脉和左、右肺动脉，敏感性和特异性可达80～90%。主肺动脉或肺动脉分叉处可见栓子属少见情况。栓子来源于心脏的肺栓塞，可直接观察到右心系统的血栓。目前三十一页\总数一百零三页\编于十六点超声心动图右心室壁局部运动幅度降低右心室和（或）右心房扩大室间隔左移和运动异常近端肺动脉扩张三尖瓣反流速度增快下腔静脉扩张目前三十二页\总数一百零三页\编于十六点血浆D-二聚体交联纤维蛋白在纤溶系统作用下产生的可溶性降解产物敏感性92%-10%，特异性40%-43%检测结果与检测方法有关，ELISA：500ug/L溶栓治疗过程中，DD升高－疗效判断指标陈旧血栓，DD不升高－新旧血栓判断观点：阴性结果对除外急性肺栓塞有价值，如临床高度怀疑，尽管D-二聚体正常，还应进行其它检查，对临床低度怀疑者，如血浆二聚体正常，则增加否定血栓栓塞的可能性。目前三十三页\总数一百零三页\编于十六点核素肺通气/灌注扫描结果判读Biello’s评价标准：正常，高度可能，中度可能，低度可能。高度可能性肺扫描多段的灌注缺损并与通气不匹配正常肺扫描：结合正常X线胸片通常可以排除肺栓塞不能诊断性肺扫描需要进行进一步检查目前三十四页\总数一百零三页\编于十六点肺扫描与肺血管造影的关系(PIOPED)扫描分类肺动脉造影

例数确诊PE（阳性率）高度可能117102（87%）中度可能331105（32%）低度可能25039（16%）正常或接近正常575（9%）合计755251目前三十五页\总数一百零三页\编于十六点是否必需都做通气扫描？V/Q扫描复查问题

通气扫描本身并无诊断价值，但有利于对灌注扫描价值的判定，在胸片正常，无呼吸道病史等可免，特别是对临床低度怀疑者。对有复发高危因素的病人应复查时间最好在急性肺栓塞后的三个月，这对以后评估复发有好处。

目前三十六页\总数一百零三页\编于十六点临床常见假阳性情况血管腔外受压（肿瘤、气胸、胸腔积液）；支气管—肺动脉吻合（慢性肺部炎症、支气管扩张等）；局部肺泡低氧引起的肺血管收缩（慢性阻塞性肺疾病）；肺血管阻力增加（左心充血性心力衰竭）；肺组织纤维化（肺囊肿、陈旧性肺结核）；肺切除术后；目前三十七页\总数一百零三页\编于十六点目前三十八页\总数一百零三页\编于十六点螺旋CT、电子束CT敏感性70-100%，特异性76-100%可显示肺血管和栓子对段以下PE检出率低（1）直接征象：①部分充盈缺损；②附壁充盈缺损；③完全闭塞；④“轨道征”即中心充盈缺损；⑤肺动脉纤细，腔内灌注减低，不均匀（纵隔窗）。（2）间接征象：①“马赛克”征；②肺梗死灶；③肺动脉高压，心脏增大，右心功能不全目前三十九页\总数一百零三页\编于十六点目前四十页\总数一百零三页\编于十六点肺动脉造影敏感性98%，特异性95-98%主要征象血管内不规则充盈缺损血管树修剪征造影剂排空延迟间接征象造影剂流动缓慢，局部低灌注，静脉回流延迟目前四十一页\总数一百零三页\编于十六点目前四十二页\总数一百零三页\编于十六点目前四十三页\总数一百零三页\编于十六点

更合理的安排不同检查手段的次序简化诊断步骤避免遗漏关键检查项目缩短确诊所需要的时间减少有创性检查所可能带来的并发症降低医疗费用达到提高诊断效率，降低误诊漏诊率的目的最终改善患者预后合理PTE诊断策略的目标目前四十四页\总数一百零三页\编于十六点中华医学会呼吸病学分会推荐的诊断步骤：

临床疑似诊断（疑诊）确定诊断（确诊）致病因素的诊断（求因）特点：

科学评价每个步骤中所包含的不同检查手段的诊断价值各单位可根据各自设备条件的不同，合理安排检查程序思维框架简单明了，可操作性和实用性强适用范围广

——比较适合国内情况的诊断策略

目前四十五页\总数一百零三页\编于十六点根据临床情况疑诊PTE存在危险因素，特别是并存多个危险因素有临床症状、体征

不明原因的呼吸困难、胸痛、晕厥和休克

伴有单侧或双侧不对称性下肢肿胀、疼痛行心电图、Ｘ线胸片、动脉血气分析等基本检查尽快常规行D－二聚体检测（ELISA法）超声心动图检查+下肢静脉超声检查

迅速得到结果并可在床旁进行

提示诊断和排除其他疾病目前四十六页\总数一百零三页\编于十六点对疑诊病例合理安排进一步检查以明确PTE诊断四项确诊手段：

-核素肺通气/灌注扫描（V/Qscan）-螺旋CT（SCT）肺动脉造影/电子束CT（CTPA/EBCT）-磁共振成像肺动脉造影（MRPA）-肺动脉造影（PAA）

上述四项检查均可同时进行下腔静脉系检查检查措施的选择

-有赖于操作、阅片者的经验和医院的具体情况-必要时需要多种确诊措施的相互结合-针对不同检查措施的敏感性与特异性-各种检查的应用定位还需进一步的临床研究证实

目前四十七页\总数一百零三页\编于十六点寻找PTE的成因和危险因素成因

超声检查、核素或X线静脉造影等——积极明确是否并存DVTVTE危险因素

进行临床评估并安排相关检查尽可能发现危险因素，并据以采取相应措施——危险因素包括原发性和继发性两类目前四十八页\总数一百零三页\编于十六点综上所述，归纳PTE诊断策略与步骤根据临床情况疑诊PTE（疑诊）

危险因素、临床ECG、X线胸片、ABGD-Dimer检测（ELISA）超声检查：心脏，下肢静脉对疑诊病例合理安排进行确诊检查（确诊）

核素，SCTPA/EBCTPA，MRPA，肺动脉造影寻找PTE-DVT的成因和危险因素（求因）目前四十九页\总数一百零三页\编于十六点肺血栓栓塞症的治疗目前五十页\总数一百零三页\编于十六点治疗方法一般处理呼吸循环支持治疗抗凝治疗溶栓治疗介入治疗手术治疗目前五十一页\总数一百零三页\编于十六点一般处理

监测，绝对卧床，通便，对症，抗感染呼吸循环支持治疗

吸氧呼吸支持无创；勿做气管切开血管活性药物：多巴胺，多巴酚丁胺，去甲，异丙，间羟胺

液体负荷疗法目前五十二页\总数一百零三页\编于十六点抗凝治疗的目的阻止已形成血栓的延伸阻止新血栓的形成通过机体内源纤溶作用使已存在的血栓缩小或溶解目前五十三页\总数一百零三页\编于十六点抗凝治疗的意义迅速改善消除PTE症状降低急性PTE病死率减少严重出血并发症降低PTE复发率医疗费用较低目前五十四页\总数一百零三页\编于十六点临床常用抗凝药低分子肝素普通肝素华法林目前五十五页\总数一百零三页\编于十六点抗凝治疗适应证不伴血流动力学障碍及右心功能不全的非大面积急性PTE非近端肢体DVT临床高度怀疑PTE肺栓塞溶栓后的抗凝治疗目前五十六页\总数一百零三页\编于十六点抗凝治疗禁忌证活动性内脏出血凝血机制障碍血小板减少症（<100×109/L）严重的未控制的高血压（180/110mmHg）急性细菌性心内膜炎严重肝肾功能不全肝素过敏目前五十七页\总数一百零三页\编于十六点抗凝治疗方案开始时静脉泵入普通肝素，然后过渡为口服华法令；开始时皮下注射低分子肝素，然后过渡为口服华法令；整个疗程一直使用皮下注射低分子肝素。目前五十八页\总数一百零三页\编于十六点普通肝素使用方法持续静脉泵入：首剂负荷量80u/kg（或3000~5000u静推）继之以18u/kg/h泵入；间歇静脉滴注：5000u,q4h;或7500u，q6h静脉滴注；间歇皮下注射：一般先静注3000~5000u,然后按250u/kg，q12h皮下注射目前五十九页\总数一百零三页\编于十六点肝素的调节方法

APTT时间剂量调整其他措施APTT间隔（S）（u/kg/h）（h）<35(<1.2倍N) +4 加冲击量80u/kg6 35~45(1.2~1.5倍N)+2 加冲击量40u/kg6 46~70(<1.5~2.3倍N)0 0 6 71~90(2.3~3.0倍N)-20 6 <90(<3倍N) -3 停药1小时6 注：N代表正常值80u/kg的负荷量，18U/kg/h的维持量目前六十页\总数一百零三页\编于十六点普通肝素用药原则快速、足量和个体化，大多数患者的足够肝素抗凝量为1000~2000u/h使最初24h内的APTT延长至正常值的1.5~2.5倍，维持5~7天后过渡到口服抗凝药复发性PTE或DVT的急性期，肝素抗凝疗程应7~10天甚至延长到21天或更长目前六十一页\总数一百零三页\编于十六点LMWH特点抗Xa因子的作用强于抗Ⅱa因子药物吸收完全、生物利用度高（>90%）、T1/2较长，较少发生血小板减少皮下注射、一般不需监测凝血指标各种LMWH的抗Xa：Ⅱa比值不同，推荐剂量各不相同各种LMWH不等效，抗凝治疗不能互换目前六十二页\总数一百零三页\编于十六点UFH与LMWHs比较

普通肝素低分子肝素化学结构多糖链混合物短多糖链分子量5000－30000D4000－6500D半衰期0.5－1小时2－4小时结合率与血浆蛋白，内皮结合率低，生物利细胞结合，减弱抗用率高，剂量效应凝活性预测性佳干扰血小板较为明显较不明显毛细血管功能出血倾向较大较小APTT监测需要不需要使用方法剂量静脉、调节剂量皮下，固定剂量

目前六十三页\总数一百零三页\编于十六点维生素K拮抗剂用UFH/LMWH3~7天后或达到治疗性APTT水平后应口服维生素K拮抗剂作为长期抗凝维持治疗，防止血栓形成及复发。维生素K拮抗剂起效慢，对已活化的凝血因子无效，不适用于血栓形成的急性期。目前六十四页\总数一百零三页\编于十六点常用维生素K拮抗剂使用方法华法林：首剂3~5mg口服，维持量1.5-3.0mg/日新抗凝片：第一天2~4mg，维持量1~2mg/日双香豆素或新双香豆素：第一天200mg，第二天100mg，维持量25~75mg/日目前六十五页\总数一百零三页\编于十六点口服抗凝剂的特点口服5天后效果最明显，应在使用肝素稍后（第1－3天）开始给药并与肝素合用4~5天，避免冲击剂量。调节剂量使INR达2.0~3.0（抗磷脂综合征INR2.5~3.5），连续两天达2.0~3.0后可停用肝素。不可单独使用作为抗凝治疗的开始目前六十六页\总数一百零三页\编于十六点口服抗凝药的监测凝血酶原时间（PT):是外源性凝血功能的综合检查，正常11~13秒，超过正常对照值3秒为延长。当PT比例（PTR）达到2.0~3.0时，为华法林治疗的理想比值INR—国际标准化比值，是评价口服抗凝药的最佳表示方法INR=PTRISIISI－组织凝血活酶试剂的国际敏感指数目前六十七页\总数一百零三页\编于十六点INR在达到治疗水平2周内每周测2-3次，待病情稳定后每周一次，若长期治疗可每4周一次，INR高于3.0无助于提高疗效而使出血增加目前六十八页\总数一百零三页\编于十六点口服抗凝剂的疗程临时性危险因素：危险因素去除后继续抗凝3个月初次发病且找不到明确危险因素：治疗6个月以上；复发病例/危险因素不能去除的病例：应更长期甚至终生抗凝，包括恶性肿瘤、易栓症、抗心磷脂抗体综合征、复发性VTE、放置下腔静脉滤器等。目前六十九页\总数一百零三页\编于十六点影响抗凝治疗的因素许多因素如食物、药物、肝功能等影响华法林的代谢作用，增加或减少其它药物的剂量时应复查INR广谱抗菌素的使用或停用都可能导致胃肠菌群改变，影响胃肠道对维生素K的吸收，从而影响到凝血功能目前七十页\总数一百零三页\编于十六点影响华法林作用的药物加强作用乙胺碘呋酮奎尼丁广谱抗生素苯妥英钠洛法他汀水杨酸流感疫苗保泰松别嘌呤醇氯贝特水合氯醛甲硝唑奥美拉唑甲状腺素扑热息痛西咪替丁抑制作用巴比妥类利福平口服避孕药曲唑酮萘夫西林消胆胺硫糖铝利眠宁肾上腺皮质激素目前七十一页\总数一百零三页\编于十六点影响华法林作用的疾病加强作用甲状腺功能亢进老年

充血性心力衰竭肝病维生素K缺乏发热胆道疾病吸收不良恶性肿瘤营养不良抑制作用维生素K摄入过多遗传性华法林耐药甲状腺功能减低肾病综合征目前七十二页\总数一百零三页\编于十六点特殊情况的抗凝治疗妊娠与哺乳：在妊娠头3个月、产前6周抗凝治疗不用华法林，哺乳期可用华法林；育龄妇女用华法林期间注意避孕围手术期：肝素抗凝可在大手术后12-24小时开始，但不使用首剂负荷量，4小时后查APTT，如手术部位有出血应推迟抗凝治疗，术后肝素剂量应比常规量小，密切观察恶性肿瘤：肝素或低分子肝素预防血栓复发的效果比华法林好目前七十三页\总数一百零三页\编于十六点抗凝治疗并发症出血发生率约3%~7%，应查血小板计数和其他凝血指标，与抗凝强度及自身状况有关肝素导致的血小板减低（HIT）是肝素直接引起血小板聚集或由肝素依赖性的IgG抗体导致其他皮肤坏死、过敏反应、骨质疏松目前七十四页\总数一百零三页\编于十六点肝素过量处理硫酸鱼精蛋白：1mg中和肝素不少于100U,实际使用时通常大约只需要半量,浓度10mg/ml,缓慢静脉注射。5－15分钟后化验激活的凝血时间(ACT)、凝血酶时间(TT)或APTT来判断效果。补充新鲜冰冻血浆并不能终止肝素的抗凝作用。目前七十五页\总数一百零三页\编于十六点低分子肝素过量处理

通常不会出现用药过量情况。LMWH血浆半衰期约为6小时，只要停药后凝血功能就能较快恢复。LMWH过量导致出血也可鱼精蛋白中和。每0.6ml鱼精蛋白可拮抗速避凝0.1ml(1025anti-XaIU)目前七十六页\总数一百零三页\编于十六点华法林过量处理血浆半衰期约42小时，停药2天后凝血功能可恢复。补充维生素K1(1－5mg,口服或静注)能在24小时内终止抗凝作用。紧急情况下,用新鲜冰冻血浆或浓缩凝血因子补充维生素K依赖性的凝血因子能迅速终止华法林的作用。目前七十七页\总数一百零三页\编于十六点溶栓治疗的目的迅速溶解部分或全部血栓恢复肺组织再灌注减小肺动脉阻力，降低肺动脉压，改善右室功能改善体循环血流动力学改善机体氧合减少严重PTE患者的病死率和复发率目前七十八页\总数一百零三页\编于十六点溶栓药物的药理作用使血浆纤溶酶原裂解为纤溶酶清除和灭活凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅷ纤溶产物增加，抑纤维蛋白原向纤维蛋白转化目前七十九页\总数一百零三页\编于十六点溶栓治疗的适应证大面积PTE次大面积PTE，无禁忌证可以进行溶栓血压和右室功能均正常者不推荐进行溶栓目前八十页\总数一百零三页\编于十六点溶栓治疗宜高度个体化溶栓的时间窗一般定为14天以内鉴于血栓的动态变化，对溶栓时间窗不作严格规定溶栓应尽可能在PTE确诊的前提下慎重进行对有溶栓指征的病例宜尽早开始溶栓目前八十一页\总数一百零三页\编于十六点溶栓治疗的绝对禁忌症活动性内出血近期(2个月内)自发性颅内出血——对于危及生命的PTE，上述绝对禁忌症亦被视为相对禁忌证目前八十二页\总数一百零三页\编于十六点溶栓治疗的相对禁忌证二周内的大手术、分娩、器官活检不能以压迫止血部位的血管穿刺二个月内的缺血性中风10天内的胃肠道出血15天内的严重创伤1个月内的神经外科或眼科手术目前八十三页\总数一百零三页\编于十六点溶栓治疗的相对禁忌证难于控制的重度高血压

（S>180mmHg，D>110mmHg）近期曾行心肺复苏血小板计数低于100×109/L妊娠细菌性心内膜炎严重肝肾功能不全糖尿病出血性视网膜病变等目前八十四页\总数一百零三页\编于十六点常用溶栓药物尿激酶（UK）链激酶（SK）重组组织型纤溶酶原激活剂（rtPA）其他目前八十五页\总数一百零三页\编于十六点美国FDA批准的溶栓方案SK负荷量250000IU/30min，继以100000IU/h，持续24h静脉滴注UK负荷量4400IU/kg/10min，继以4400IU/kg/h，持续静脉滴注，12－24小时rtPA100mg/2h，持续静脉滴注目前八十六页\总数一百零三页\编于十六点ACCP溶栓治疗方案SK负荷量250000IU，继以100000IU/h,24小时UK负荷量4400IU/kg,继以2200IU/kg/h,12小时rtPA100mg/2hReteplase血栓溶解迅速，前景看好目前八十七页\总数一百零三页\编于十六点我国《指南(草案)》溶栓方案UK12hr溶栓方案：负荷量4400IU/kg，静注10分钟，后以2200IU/kg/h持续静滴12h

2hr溶栓方案：20000IU/kg量持续静滴2hSK负荷量250000IU，静注30分钟，随后以

100000IU/h持续静滴24小时。rtPA50-l00mg持续静脉滴注2小时

目前八十八页\总数一百零三页\编于十六点常用溶栓药物比较三种常用溶栓药如以相当的剂量和速率输入在短时间内可获相同的疗效。2小时输注rtPA与12或24小时输入UK和SK方案比较，可使血栓溶解更迅速。三种溶栓药，大出血总的并发率为11.9%，SK、UK和rtPA分别为8.8%、10.2%和13.7%。颅内出血的发生率为1.2%，UK和rtPA分别为1.3%和1.6%，SK未发生。目前八十九页\总数一百零三页\编于十六点溶栓注意事项使用尿激酶、链激酶溶栓期间勿同用肝素对以rtPA溶栓时是否需停用肝素无特殊要求注意监测PT和/或APTT动态观察临床有无出血情况，评估溶栓疗效目前九十页\总数一百零三页\编于十六点溶栓治疗后的抗凝治疗溶栓完成后应测APTT值，如<对照值2.0倍，开始应用肝素或低分子肝素（不用负荷剂量）如仍大于2.0倍，则每2－4小时测一次APTT，达到治疗范围再开始使用肝素使APTT维持在对照值的1.5－2.0倍目前九十一页\总数一百零三页\编于十六点判断溶栓疗效的主要指标症状（呼吸困难）好转血流动力学（心率，血压，脉压）好转机体氧合（动脉血气分析）改善目前九十二页\总数一百零三页\编于十六点溶栓治疗并发症出血：平均为5%－7%致死性出血约为1%颅内出血，为1.2%，约半数死亡腹膜后出血隐匿，多表现为原因不明的休克肺动脉造影股静脉穿刺部位，多形成血肿发热、过敏反应复栓DVT脱落目前九十三页\总数一百零三页\编于十六点介入治疗适应证肺动脉主干或主要分支大面积PTE并存在：溶栓和抗凝治疗禁忌经溶栓或积极的内科治疗无效缺乏手术条件目前九十四页\总数一百零三页\编于十六点介入治疗方法导管吸栓碎栓术抽吸式取栓导管手动搅拌式碎栓导管机械旋转式碎栓导管肺动脉内激光碎栓术腔静脉滤网安置术目前九十五页\总数一百零三页\编于十六点腔静脉滤网安置术目的：阻止脱落的血栓上行，防止PE发生。指征——待做进一步评价近端DVT而抗凝禁忌或有出血并发症充分抗凝后仍反复发生PTE近端高危血栓溶栓治疗前伴有肺动脉高压的慢性反复性PTE行肺动脉血栓及内膜剥脱术的病例注意：放置滤器预防PE的初期好处，被复发性深静脉血栓增加所抵销。仅根据有持