临床执业医师考点生理学

生理学第一节细胞基本功效一、细胞膜物质转运功效1、单纯扩散：脂溶性小分子物质高浓度向低浓度一侧移动，如氧、二氧化碳等，不需要能量。2、易化扩散：非脂溶性物质转运方式之一。（1）经载体扩散：葡萄糖、氨基酸等营养物质。具备高特异性、有饱和现象、竞争性抑制特点。（2）经通道扩散：Na/K/CL/Ca等离子(通道)，特异性不高，无饱和现象。离子选择性和门控特征是它两个基本特征。3、主动转运：分子等从低浓度一侧移向高浓度一侧(谁主动谁耗能)，消耗ATP。1）、钠泵(钠钾泵、Na-K依赖性ATP)意义：（1）造成膜内外Na和K浓度差；（2）维持细胞正常形态、胞质渗透压、体积；（3）造成膜内高K，为细胞代谢必需条件。（4）钠泵活动造成膜内外Na浓度势能差是其余物质继发性主动转运动力。（5）哇巴因是钠泵一个特异性抑制剂。2）、钠泵激活：胞内Na增加和胞外K增加。每分解一个ATP，移出3个Na，移入2个K。3）、继发性主动转运：葡萄糖、氨基酸---葡萄糖在小肠黏膜上皮主动吸收。4、出胞入胞：大分子物质(细菌、病毒、异物、脂类物质等)，耗能。二、细胞兴奋性和生物电现象产生机制内负外正(极化)，静K动Na，内K外Na1、静息电位：主要由K外流形成，靠近K电-化学平衡电位；2、动作电位：主要由Na内流形成，Na平衡电位依照Nernst公式计算数值＞实际测得动作电位超射值。特点：“全或无”特征(可因刺激过弱而不产生，一旦产生就达成最大)和可传输性(传导不衰减)；具备不应期。动作电位产生机制：上升支(动Na--Na内流)、下降支(静K--K外流)、峰电位(失活不开放)、负后电位(K蓄积膜外)、正后电位(生电性钠泵作用结果)。（二）极化、去极化、超极化、复极化和阈电位去极化←→超极化→复极化-50——-—-—-70———-100局部兴奋特点：不是“全或无”；不能在膜上做远距离传输(衰减性)；能够相互叠加(能够总和)。（三）兴奋性和阈值兴奋性：可兴奋细胞(神经细胞、肌细胞、腺细胞)受刺激后产生动作电位能力。阈电位：是细胞去极化达成产生动作电位(Na通透性突然增大)临界膜电位数值。阈刺激：刚能引发组织发生兴奋最小刺激。阈强度：引发组织发生兴奋最小刺激强度----衡量组织兴奋性高低指标。阈值：引发动作电位最小刺激强度，衡量细胞和组织兴奋性大小最好指标。分期：绝对不应期--兴奋性为零--峰电位，相对不应期--负后电位前期，超常期--负后电位后期，低常期--正后电位。（四）兴奋在同一细胞上传导特点1、有髓神经纤维动作电位传导特点：郎飞结、跳跃性、节能。2、兴奋传导特点：双向性、绝缘性、安全性、不衰减性、相对不疲劳性、完整性。（五）骨骼肌收缩功效1、骨骼肌神经-肌肉接头：接头前膜、接头间隙和接头后膜(终板膜---乙酰胆碱受体)组成。接头前膜------以量子形式释放Ach。2、骨骼肌神经传递：首先Ca2+内流，Ach(乙酰胆碱)外流。3、终板电位特点：具备局部电位全部特征；不能引发肌肉收缩；兴奋传递是一对一。4、细胞间传递特点：化学传递、单向传递、时间延搁、易受药品或其余环境原因改变影响。5、阻断Ach接头传递：美洲箭毒、α-银环蛇毒。6、胆碱酯酶------肌肉接头处消除Ach。骨骼肌兴奋-收缩藕联：藕联因子---Ca2+。第二节血液一、血液组成与特征1、内环境(细胞外液)：包含组织液、血浆和少许淋巴液、脑脊液；特点：理化性质、动态平衡。正常成年人血液总量相当于体重7%-8%=红细胞总容积/血细胞比容。2、血细胞比容：血细胞在血液中所占容积比。血液中红细胞越多，全血比重越大；血浆蛋白越多，血浆比重越大。3、血浆蛋白功效：白蛋白---维持血浆胶压；球蛋白---提升免疫力；纤维蛋白原---参加凝血。4、血浆晶压和血浆胶压比较：记忆：亮晶晶盐，调整细胞内外水平衡；粘糊糊鸡蛋清，调整血管内外水平衡。血浆渗透压=晶压+胶压；主要取决于晶压，高低与溶质颗粒数关于。二、血细胞及其功效1、红细胞特征：通透性、可塑变形性、渗透脆性、悬浮稳定性。血沉ESR越快，红细胞悬浮稳定性越小。ESR与红细胞叠连关于，后者又主要与取决于血浆成份改变，所以ESR与血浆成份改变关于，而与红细胞本身无关：ESR加速---见于血浆中胆固醇↑、球蛋白↑、纤维蛋白原↑；荡秋千越荡越高ESR减慢---见于白蛋白↑、卵磷脂↑。下来走白卵石路2、红细胞功效：携氧、缓冲血液中酸碱物质。寿命120天。3、造血原料：Fe2+、蛋白质，VB12和叶酸为合成核苷酸辅因子。红细胞生成主要受红细胞生成素EPO等调整；EPO主要由肾产生，组织缺氧是促进EPO分泌生理性刺激原因。4、白细胞分类计数及功效：中性粒细胞(50%-70%)、淋巴细胞(20%-40%)、嗜酸性粒细胞(0.5%-5%)、嗜碱性粒细胞(0%-1%)、单核细胞(3%-8%)。5、血小板寿命7-14天，具备黏附、释放、聚集、收缩、吸附等生理特征；少到50×109/L→自发性出血倾向。三、血液凝固和抗凝现在已知14种凝血因子：罗马数字编号12种+高分子量激肽原+前激肽释放酶。①从FⅠ到FⅢ，但无FⅥ，因为FⅥ是FⅤa，不属于独立凝血因子；②除FⅣ是Ca2+外，其余均为蛋白质；③除FⅢ存在于组织外，其余均存在于新鲜血浆中；④FⅡ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ合成需要VitK参加，称依赖VitK凝血因子；⑤血中具备酶特征凝血因子都以无活性酶原形式存在，只有激活才能发挥作用；⑥在凝血中起酶促作用因子是FⅡ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ、ⅩⅢ和前激肽释放酶；⑦最不稳定凝血因子是FⅤ、Ⅷ。1、凝血分内源性和外源性两条路径：“内Ⅻ外Ⅲ”，共同路径FⅩ。（1）内源性凝血(血液中)：内Ⅻ。由因子Ⅻ活化开启，血友病甲、乙、丙分别缺乏FⅧ、Ⅸ、Ⅺ。（2）外源性凝血(血液和组织中)：外Ⅲ。组织损伤产生FⅢ活化开启，反应步骤少，速度快。2、血浆中抗凝物质主要是：抗凝血酶(Ⅲ)和肝素；肝素是一个强抗凝剂，记忆：能里能外。四、血型1、血型：红细胞膜上特异性抗原(凝集原)类型。现在有30个血型系统。记忆：细胞膜上有什么原就是什么型，自己不能抗自己抗原(凝集原)---红细胞膜上；抗体(凝集素为γ球蛋白)---血浆上2、红细胞有D抗原---Rh阳性；红细胞无D抗原---Rh阴性。已知40多个Rh抗原，临床关系亲密5种强弱依次：D＞E＞C＞c＞e＞d。3、输血：记忆：主侧别样红，次侧别样清。（1）假如主侧发生凝集试验，则配血不合，受血者不能接收该供血者血液；假如主侧不凝集，次侧发生凝集，称配血基本相合，这种情况见于将O型血输给其余血型受试者或AB型受血者接收其余型血液。第三节血液循环一、心脏泵血功效1、心动周期：心脏每舒张收缩一次所组成机械活动周期，是心率倒数。2、心动周期心室压力、瓣膜、血流和容积改变。3、心动周期中一些重点总结：（1）左心室压力最高----快速射血期末；（2）左心室容积最小----等容舒张期末；左室容积小张大房（3）左心室容积最大----心房收缩期末；（4）主动脉压力最高----快速射血期末；主动脉压力高射低收（5）主动脉压力最低----等容收缩期末；（6）主动脉血流量最大---快速射血期；主动脉瓣关闭---快速充盈期开始时；（7）室内压升高最快----等容收缩期；室内压下降最快----等容舒张期；（8）心室充盈主要靠心室舒张所致低压抽吸作用，房缩射血仅约占30%血量。记忆：高左心，射血末；小左心，等张末；大左心，房缩末；高主动，射血末；低主动，等收末；大流量，快射血；快室压，等收缩。4、异长调整：心肌收缩强度可伴随其心肌细胞初长度(由心室前负荷决定)改变而改变，心肌具备这种特征称为异长调整。路径：Starling本身调整，无神经、体液原因参加。可造成心肌收缩力改变。只适应短期、细微改变调整，如体位突然改变、动脉压突然升高等调整。5、等长调整：经过改变心肌收缩力调整心脏泵血，心肌细胞初长度无改变。对连续、激烈循环改变调整，如缺氧、酸中毒、心衰使心搏出量降低时调整。6、动脉血压(后负荷)影响心搏出量，动脉血压升高(等容收缩期延长、射血期缩短)造成搏出量降低。7、心率：通常心率↑则心输出量↑；但心率＞180次/分→心室充盈期缩短→心输出量降低。二、心肌生物电现象和电生理特征1、有复极2期平台期：心室肌细胞主要特征，是心室肌动作电位复极较长原因，决定心室肌细胞有效不应期长短。主要由Ca内流、少许Na负载、K外流形成。2、心室肌细胞动作电位分期及发生机制：0期去极Na内流，1、2、3期K外流，2期多个Ca内流，4期钠泵来决定。4期无自动去极化。3、自律细胞形成机制：特点是4期自动去极化，快Na慢Ca。浦肯野纤维4期去极化主要是Na内流；窦房结细胞4期自动去极化由Ca内流形成，速度快。4、心肌跨膜电位类型和特点：（1）快反应电位：包含心房肌、心室肌、心房传导组织、浦肯野纤维，主要Na内流；特点：静息电位大，去极幅度大，速度快，兴奋扩布传导快。（2）慢反应电位：包含窦房结、房室结，主要Ca和Na内流；特点：静息电位小，去极幅度小，速度慢，兴奋扩布传导慢。5、心肌生理特征：自律性、兴奋性、传导性、收缩性。6、有效不应期：包含绝对不应期和局部反应期，相当于心肌收缩活动整个收缩期+舒张早期；意义：确保心肌不发生完全强直收缩从而确保了心脏收缩和舒张交替进行。7、自律细胞包含：窦房结＞房室交界区(结区除外)＞房室束＞浦肯野＞心肌(自律性由高到低)。自动兴奋频率可衡量细胞自律性。8、心肌传导性：浦肯野纤维---最快(4m/s)，房室交界---最慢(0.02m/s)；房室延搁是心内兴奋传导主要特点，使心脏不发生房室收缩重合现象，确保了心室血液充盈及泵血功效完成。三、血管生理1、形成血压基本原因：足够血液充盈和心脏射血。2、外周阻力：指小动脉和微动脉对血流阻力。3、平均动脉压＝1/3收缩压+2/3舒张压＝舒张压+1/3脉压；脉压＝收缩压-舒张压。4、影响动脉血压原因：（1）收缩压高低反应心脏每搏量多少。主动脉压最高值。（2）舒张压高低反应外周阻力大小。主动脉压最低值。（3）主动脉和大动脉弹性储器作用：老年人脉压大是因为动脉管壁硬化，大动脉弹性储器作用减弱，收缩压显著升高，舒张压显著降低；但老年人小动脉常同时硬化，以致外周阻力增大，使舒张压也经常升高。（4）心率改变主要影响舒张压。心率加紧时，心室舒张期显著缩短，舒张压显著升高。5、有效滤过压＝(毛细血管血压+组织液胶体渗透压)-(血浆胶体渗透压+组织液静水压)。6、右心衰：静脉回流受阻，毛细血管血压升高，引发组织水肿。7、微循环：机体进行物质和气体交换场所。其中迂回通路交换物质，动-静脉短路调整体温。四、心血管活动调整1、心交感神经节后神经递质：去甲肾上腺素；效应：正性变时、正性变传导、正性变力。2、心迷走神经节后神经递质：ACh；效应：负性变时、负性变传导、负性变力。3、交感缩血管纤维体内分布情况：皮肤＞骨骼肌和内脏＞冠脉和脑血管。4、动脉压力感受器不是直接感受血压改变，而是感受血管壁机械牵张程度。5、颈动脉窦(窦神经→舌咽神经)和主动脉弓(迷走神经)调整血压是负反馈机制：（1）血压升高→心率减慢，外周血管阻力降低→血压下降；（2）血压降低→心率加紧，外周血管阻力增加→血压升高。6、血管担心素Ⅱ：已知最强缩血管活性物质之一，强烈刺激肾上腺皮质球状带细胞合成和释放醛固酮。7、肾上腺素与β受体结合---强心；去甲肾上腺素(NE)与α受体结合---升压，心率减慢；去甲肾上腺素与β2受体结合---舒张支气管平滑肌。8、在心舒早期，冠脉血流达高峰。动脉舒张压高低和心舒期长短直接影响冠脉血流量。舒张期延长使冠脉血量增加。缩血管物质儿茶酚胺并非使冠脉血管收缩、血量降低，而是使冠脉血量增加。第四节呼吸1、呼吸步骤：①外呼吸(肺通气、肺换气)；②气体在血液中运输；③内呼吸(组织换气)。一、肺通气1、肺通气原动力：呼吸肌收缩和舒张引发节律性呼吸运动；肺通气直接动力：肺内压与大气压之间压力差。2、吸气肌为：膈肌、肋间外肌；呼气肌为：腹肌、肋间内肌。3、胸腔内压为负压，生理意义：①牵引肺扩张；②有利于胸腔内腔静脉和胸导管扩张，降低PVC，促进静脉血、淋巴液回流。4、胸膜腔内压＝肺内压-肺泡弹性回缩力。5、平静呼吸时，不论吸气或呼气，胸内压均为负压。吸气末：-5---+10mmHg，呼气末：-3---+5mmHg。平静呼吸：吸气是主动，呼气是被动；均由膈肌、肋间外肌收缩舒张来完成。6、肺通气阻力分：弹性阻力：平静呼吸时主要阻力占总阻力70%；非弹性阻力：包含气道阻力、惯性阻力和黏滞阻力，占总阻力30%。7、肺顺应性和弹性阻力成反比：顺应性=1/弹性阻力(如同骑单车感觉，越顺阻力越小)。8、肺泡表面活性物质(二棕榈酰卵磷脂，DPPC)生理作用：①降低表面张力，有利于肺泡稳定性；②保持肺泡相对干燥，预防肺水肿；③降低吸气做功；④预防肺不张。9、一些概念：（1）潮气量TV：每次呼吸时吸入或呼出气量。平静呼吸时，通常以500ml计算。（2）余气量(残气量)RV：最大呼气末肺内不能呼出气量，正常成人1000-1500ml。功效余气量FRC：平静呼气末尚留存在肺内气体量，正常成人2500ml，其意义是缓冲呼吸过程中肺泡气PO2和PCO2改变幅度。（3）肺活量VC：潮气量+补吸气量+补呼气量，反应肺一次通气最大能力，能够作为肺通气功效指标。正常成人男3500ml，女2500ml。（4）1秒用力呼气量FEV1：不但能反应肺活量容量大小，而且可反应呼吸所遇阻力改变，是评价肺通气功效首选指标。（5）肺总量TLC：肺活量+余气量。（6）肺通气量：每分钟吸入或呼出气体总量，即潮气量×呼吸频率。（7）最大通气量通常可达150L，能够反应通气功效贮备能力，通惯用通气贮量百分比(正常＞93%)表示。（8）解剖无效腔：一部分留在鼻或口与终末细支气管间，不参加气体交换，容积约为150ml。肺泡无效腔：进入肺泡内气体因血流分布不均而不能参加气体交换容积。生理无效腔＝解剖无效腔+肺泡无效腔。（9）肺泡通气量＝(潮气量-无效腔气量)×呼吸频率，每次呼吸仅更新1/7肺泡内气体。肺泡通气量意义：潮气量加倍，呼吸频率减慢，通气量增加，深慢呼吸；潮气量减倍，呼吸频率加紧，通气量降低，浅快呼吸。①评价肺通气功效很好指标----时间肺活量；②从气体交换意义来说，评价肺通气功效最好指标---肺泡通气量。二、肺换气：是指肺泡和肺毛细血管之间气体交换。1、肺换气关键原因：交换部位两侧气压差。2、影响肺换气原因：（1）呼吸膜厚度：气体扩散速率与呼吸膜厚度成反比。共6层呼吸膜。（2）呼吸膜面积：气体扩散速率与呼吸膜面积成正比。（3）通气/血流比值：VA/Q约为0.84，这一比值维持依赖于气体泵和血液泵协调配合。（4）气体分子分子量：肺换气与分子量平方根成反比。（5）溶解度：肺换气与气体分子溶解度、气体分压成正比。（6）细胞内液＞组织液CO2分压最高；吸入气＞肺泡气O2分压最高。三、气体在血液中运输1、O2运输方式：氧合血红蛋白(HbO2)。2、CO2运输方式：以碳酸氢盐HCO3-为主。3、氧解离曲线：S形（1）上段：相当于PO2在60-100mmHg，只要PO2不低于60mmHg，Hb氧饱和度就能维持在90%以上。（2）中段：相当于PO2在40-60mmHg。（3）下段：相当于PO2在15-40mmHg，反应血液中氧贮备。4、波尔效应：PH↓、体温↑、2,3-二磷酸甘油酸↑、PCO2↑时，氧解离曲线右移，可增加氧利用。反之左移。5、CO中毒既妨碍Hb与O2结合，又妨碍Hb与O2解离，需高压氧治疗。四、呼吸运动调整1、CO2：脂溶性物质，单纯扩散，主要刺激中枢化学感受器。又可经过外周感受器使呼吸深快。2、H+：刺激外周化学感受器为主。中枢感受器(延髓腹外侧浅表部位头、尾端)对脑脊液中H+更敏感；外周感受器(颈动脉体、主动脉体)对动脉血中H+更敏感。3、缺氧：刺激外周化学感受器，抑制呼吸中枢。贫血或CO中毒时，血O2含量降低，但PaO2正常，故并不能加强呼吸。但应注意：①仅当PaO2＜80mmHg时肺通气量才出现觉察到增加；②只有在严重肺气肿、肺心病等情况下低氧刺激才有主要意义；③临床上低O2时，如吸入纯氧可造成呼吸暂停。4、切断迷走神经：呼吸变深变慢。第五节消化和吸收一、胃肠神经体液调整通常规律1、胃肠神经支配及其作用：内在：①黏膜下神经丛：支配粘液分泌。②肌间神经丛：支配平滑肌细胞，参加消化道运动控制。外来：③交感神经：战斗神经，通常抑制消化。④副交感神经：多数是兴奋性胆碱能纤维，促进胃肠蠕动。2、胃肠激素及其作用：促胃液素(胃泌素)----胃窦部G细胞；蛋白质分解产物刺激分泌；作用促进胃酸和胃蛋白酶原分泌，促胰岛素分泌，促肠黏膜和胰腺外分泌部生长。促胰液素(胰泌素)----小肠上部黏膜S细胞；盐酸刺激分泌；作用促进胰液和胆汁HCO3-分泌，促胰岛素分泌，促胰腺外分泌部生长，抑制胃酸分泌。胆囊收缩素----小肠上部I细胞(DDI)；蛋白质分解产物刺激分泌；作用刺激胰液分泌和胆囊收缩，促胰岛素分泌，促胰腺外分泌部生长。抑胃肽----小肠上部K细胞；脂肪及分解产物刺激分泌；作用刺激胰岛素分泌，抑制胃酸和胃蛋白酶分泌。促胃动素----小肠Mo细胞(Mzone人)；迷走神经、盐酸、脂肪刺激分泌；作用刺激胃肠运动。二、口腔内消化1、唾液成份：粘蛋白、唾液淀粉酶、溶菌酶和无机盐(为低渗液，但K+浓度＞血浆)等。2、溶菌酶有杀菌作用，淀粉酶对淀粉初步和部分分解。3、静息状态下不停分泌少许唾液以湿润口腔，称为基础分泌。4、进食时唾液分泌完全是神经反射性调整，最依赖副交感神经。三、胃内消化1、胃液成份及作用：G素嗜素壁太酸，十五给你主汤圆。2、粘液-碳酸氢盐屏障对胃肠道粘膜有保护作用。3、VitB12主要在回肠吸收，所以胃大部切除术后必须由胃肠外补充VitB12，预防巨幼贫。内因子缺乏可引发VitB12吸收障碍。4、Ach结合M3受体，可被阿托品阻断；胃泌素受体为缩胆囊素-B/促胃液素受体，丙谷胺阻断；组胺由胃泌酸区粘膜肠嗜铬细胞合成和分泌，作用于壁细胞上H2受体，刺激胃酸分泌。5、消化器胃液分泌分三期头期：酸度和胃蛋白酶均高；神经调整，包含条件和非条件反射；占整个消化期30%。胃期：胃液分泌酸度高，但胃蛋白酶含量较头期为少，神经+体液调整；占整个消化期60%。肠期：主要体液调整为主；胃液分泌量少；占整个消化期10%。6、移行性复合运动：胃部收缩开始于胃体中部。7、胃排空速度：糖＞蛋白质＞脂肪，混合食物完全排空需4-6小时，胃窦运动功效/胃平滑肌收缩---胃排空主要动力。8、胃运动传入传出都是迷走神经，故称迷走-迷走反射，参加胃容受性舒张，在这个过程中，迷走传出纤维是抑制性，其末梢释放递质为血管活性肠肽(VIP)或NO。9、促进胃排空有迷走-迷走反射、壁内神经丛反射。10、抑制胃排空有肠-胃反射。四、小肠内消化1、肠激活酶→胰蛋白酶→糜蛋白酶→羧基肽酶、DNA酶、RNA酶。2、胆汁：主要成份为胆盐；肝胆汁呈金黄色或桔棕色，弱碱性；胆囊胆汁颜色深，呈弱酸性；作用为促进脂肪和脂溶性维生素A、D、E、K消化吸收；无消化酶(生物化学则说有！)。3、小肠运动形式：担心性收缩(空腹也存在，进食后增强)、分节运动(充分混和食糜和消化液)、蠕动(迟缓推进肠内容物)。4、纤维素进入十二指肠后，刺激促胆囊收缩素分泌作用最强。五、吸收1、大肠：水分和无机盐吸收。2、小肠：糖、蛋白质、脂肪、维生素、胆固醇等营养物质主要吸收场所。3、回肠：VitB12、胆盐。4、Fe2+、除VitB12外大多数维生素、都在小肠上段吸收。第六节能量代谢和体温1、食物热价：一克食物氧化时所释放出能量。氧热价：消耗一升氧所产生热量。2、影响能量代谢原因：肌肉活动、精神活动、食物特殊动力效应、环境温度等。3、食物特殊动力效应：进食能刺激机体额外消耗能量，通常从进食后1小时左右开始，延续7-8小时；蛋白质30%＞混合型食物10%＞糖6%＞脂肪4%；为了补充体内额外热量消耗，进食时必须注意加上这部分多消耗能量。4、基础代谢率：（1）条件：清醒、静卧、未作肌肉运动，无精神担心，食后12-14小时，室温20-25℃。（2）正常范围：±15%以内，超出±20%为病理性。5、体温正常值：直肠(36.9-37.9)＞口腔(36.7-37.7)＞腋下(36-37.4)。6、体温昼夜节律：由下丘脑视交叉上核控制。最低：清晨2-6时；最高：午后1-6时。体温调定点：由视前区-下丘脑前部(PO/AH)控制。细菌所致发烧是因为在致热源作用下体温调定点上调结果；中暑是体温调整中枢本身功效障碍所致。7、人体主要产热器官肝(平静时)，骨骼肌(运动时)，新生儿棕色脂肪组织参加非寒战产热；甲状腺激素是调整产热活动最主要体液原因。8、散热方式：（1）体温＞环境：①辐射散热；②传导散热：冰帽；③对流散热：气体、液体对流。（2）体温＜环境：蒸发散热：①不感蒸发：皮肤和黏膜(主要是呼吸道黏膜)，与汗腺活动无关；＜30℃，24h蒸发量通常为1000mL，皮肤约600-800mL。②可感蒸发(发汗)：汗腺主动分泌，汗液成份99%是水，固体成份NaCl等，浓度通常低于血浆，大量发汗可造成高渗性脱水。（3）人体最主要散热部位是皮肤；平静状态下人体最主要散热方式是辐射散热；高温状态下唯一散热方式是蒸发散热。第七节尿生成和排出1、尿量正常值：1000-ml/d；多尿＞2500ml/d；少尿＜400ml/d；无尿＜100ml/d。2、尿生成过程包含：肾小球滤过、肾小球和集合管重吸收、肾小管和集合管分泌。(水重吸收---主要受ADH调整，Na和K转运---主要受醛固酮调整)一、肾小球滤过功效1、正常成年人肾小球滤过率平均值为125ml/min。2、滤过分数：肾小球滤过率/肾血浆流量，正常人为125/660*100%=19%。肾血浆流量不是经过改变有效滤过压而是改变平衡点来影响肾小球滤过率，呈正相关关系。3、影响肾小球滤过率原因：有效滤过压=(肾小球毛细血管静水压+囊内液胶体渗透压)-(血浆胶体渗透压+肾小球囊内压)。4、肾小球滤过膜：由毛细血管内皮细胞(内层)、内皮下基膜(中间层)和肾小囊脏层足细胞足突(外层)组成，其中起最主要屏障作用是基膜，主要阻挡大分子物质。5、葡萄糖和氨基酸100%在近端小管被重吸收。二、肾小管与集合管转运功效1、人两肾天天生成原尿180L，99%被重吸收，1%被排出体外。2、Cl-、Na+主要在近端小管重吸收；近端小管对NaCl吸收分主动重吸收(占2/3)和被动重吸收(占1/3)两部分，水重吸收是被动，随Na盐等物质多少而改变(女人是水，跟着男人盐走)。总吸收量为99%。3、NaCl在髓袢重吸收部位在升支粗段，是一个主动重吸收NaCl、KCl过程；速尿和利尿酸能抑制Na+-2Cl--K+转运，使NaCl重吸收降低而利尿。4、水重吸收主要受ADH调整，Na、K主要受醛固酮调整。5、HCO3-重吸收以CO2扩散形式进行，需碳酸酐酶，优先于Cl-重吸收。6、肾糖阈：当血液中葡萄糖浓度超出180mg/100ml时，肾小管对葡萄糖吸收已达极限，尿中将出现葡萄糖，此时血糖浓度称为肾糖阈。7、H+在近端小管主要经过Na-H交换进行；尿中每排出1个NH4+，就有1个HCO3-被重吸收入血。三、尿生成调整1、渗透性利尿：小管液中溶质浓度升高造成利尿现象，比如：DM和甘露醇利尿原理。2、肾交感神经兴奋释放NE，收缩血管，尿量降低。3、抗利尿激素：作用于远端小管，由下丘脑视上核和室旁核神经元合成，储存于神经垂体。（1）血浆晶体渗透压：大量失水→晶压升高→ADH升高→重吸收增多→尿量降低；大量饮清水→晶压降低→ADH降低→重吸收降低→尿量增多。（2）循环血量：大量失血→ADH增多→重吸收增多→尿量降低。4、血K、Na改变：K升高Na降低→醛固酮增多；相反则醛固酮降低。醛固酮分泌对K改变远比Na改变敏感。保Na排K。血管担心素Ⅱ对肾入球小动脉收缩作用＜出球小动脉→醛固酮↑。四、去除率1、去除率＜125ml/min：肾小管对该物质必定能重吸收，但不能确定能否分泌；去除率＞125ml/min：肾小管对该物质必定能分泌，但不能确定能否重吸收。五、尿排放1、骶髓骶段初级排尿中枢受损→尿潴留；高位截瘫→尿失禁。第八节神经系统功效一、突触传递1、影响突触前膜递质释放量关键原因是进入突触前膜Ca2+数量。2、兴奋性突触后电位(EPSP)：指突触后膜在某种神经递质作用下产生局部去极化电位，Na+内流。抑制性突触后电位(IPSP)：指突触后膜在某种神经递质作用下产生局部超级化电位，Cl-内流。3、中枢兴奋传递特点：单向传输、中枢延搁、兴奋总和(易化)、兴奋节律改变、后发放(即后放电，常发生在环式联络)、对内外环境改变敏感性和易疲劳性。4、胆碱能纤维包含：以Ach为神经递质，全部交感和副交感节前纤维；大多数副交感节后纤维；躯体运动神经纤维。胆碱能受体分：毒覃碱受体(M受体)：阿托品为阻断剂。虹膜环行肌收缩。烟碱受体(N受体)：骨骼肌收缩。筒箭毒碱能同时阻断N1、N2受体；六烃季铵阻断N1受体，十烃季铵阻断N2受体(六小十大，小对小，大对大)5、肾上腺素能纤维包含：以去甲肾上腺NE为神经递质，多数交感节后纤维。肾上腺素能受体分：α受体：主要为兴奋(血管、子宫、虹膜辐射状肌)，少数为抑制性效应如小肠舒张。β受体：分β1、β2和β3受体，主要为抑制，除心肌兴奋；β2受体促进糖酵解，β3受体促进脂肪分解。阻断剂：酚妥拉明阻断α受体，其中哌唑嗪阻断α1受体，育亨宾阻断α2受体；普萘洛尔阻断β受体，其中阿替洛尔、美托洛尔等阻断β1，丁氧胺阻断β2。6、神经除对所支配组织有调整作用外，还有营养作用，比如：脊髓灰质炎患者，脊髓前角运动神经元病变丧失功效，所支配肌肉就发生萎缩。二、神经反射1、反射弧：感受器→传入神经→神经中枢→传出神经→效应器。2、非条件反射(如吸吮)是用于生存，条件反射是后天建立，能够消退。3、负反馈较正反馈多见，负反馈意义在于维持机体生理功效稳态，正反馈意义在于促进某一生理活动过程很快达成高潮并发挥最大效应。4、突触前抑制：经过改变突触前膜活动，最终使突触后神经元兴奋性降低，从而引发抑制现象，主要为释放递质降低。三、神经系统感觉分析功效1、特异投射系统：点对点投射，主要引发特定感觉并激发皮层传出冲动；不易受药品影响。2、非特异投射系统：弥散投射，主要维持和改变大脑皮层兴奋状态；网状结构上行激动系统，多突触接替系统，易受药品影响。3、内脏痛特征：①定位不明确；②发生迟缓，连续时间长；③对机械性牵拉、缺血、痉挛和炎症等刺激敏感；④尤其能引发不愉快情绪反应，并伴有恶心、呕吐和心血管及呼吸活动改变。4、牵涉痛：内脏疾病引发远隔体表部位发生疼痛或痛觉过敏。往往发生在与患病内脏具备相同胚胎节段和皮节起源体表部位，称为皮节法则。心肌缺血→心前区、左肩和左上臂疼痛；胆囊炎→右肩区疼痛；肾结石→腹股沟区疼痛。5、下丘脑视交叉上核---生物节律控制中心。温、冷敏感神经元----视前区-下丘脑。延髓---基本生命中枢。脊髓---初级内脏反射中枢；下丘脑---高级内脏反射中枢。中脑---瞳孔对光反射中枢。四、脑电活动1、记忆：平静、闭眼、清醒α；担心活动β；困倦θ；熟睡、婴幼儿δ。2、婴儿枕叶常见δ波；幼儿则通常为θ波；青春期后才出现成人型α波。五、神经系统对姿势和躯体运动调整1、骨骼肌牵张反射包含腱反射、肌担心两种类型。（1）腱反射：指快速牵拉肌腱发生牵张反射，为单突触反射。（2）肌担心：受迟缓连续牵拉肌肉发生担心性收缩，阻止被拉长，为多突触反射，是维持躯体姿势最基本反射活动。2、腱反射和肌担心感受器都是肌梭：α运动神经元支配梭外肌纤维；γ运动神经元支配梭内肌纤维(小草γ需室内养，对应梭内)。肌梭与梭外肌并联、梭内肌串联。3、去大脑僵直：在中脑上、下丘之间切断脑干动物，称为去大脑动物，去大脑僵直是因为切断了大脑皮层运动区和纹状体等部位与网状结构功效联络，造成抑制区活动减弱而易化区活动显著占优势结果。产生机制分为：α僵直：α运动神经元主要支配全部肌纤维收缩；γ僵直：γ运动神经元主要调整肌梭对牵张刺激敏感性。4、基底神经节＝纹状体(尾核+壳核+苍白球)+中脑黑质+丘脑底核等；苍白球称为旧纹状体，是纤维联络中心。黑质→纹状体纤维是多巴胺能系统；黑质受损----帕金森病，多巴胺降低，而静止性震颤可能与丘脑外侧腹核功效异常关于。纹状体→黑质纤维是γ-氨基丁酸(GABA)能系统；纹状体内部有乙酰胆碱(Ach)能系统；纹状体受损---舞蹈病，多巴胺正常。多巴胺能系统作用是抑制乙酰胆碱递质系统功效。5、小脑主要功效：（1）前庭小脑：绒球小结叶；控制躯体平衡和眼球运动；受损后站立不稳、位置性眼球震颤。（2）脊髓小脑：蚓部和半球中间部；协调肢体运动；受损后意向性震颤、共济失调、四肢乏力。（3）皮层小脑：半球外侧部；参加设计和编程。通常无症状。第九节内分泌一、下丘脑内分泌功效1、下丘脑-腺垂体单位：位于下丘脑内侧基底部“促垂体区”小细胞肽能神经元分泌下丘脑调整肽，经垂体门脉系统运输到腺垂体，调整腺垂体激素合成和释放。2、下丘脑-神经垂体单位：位于下丘脑前部视上核和室旁核大细胞肽能神经元可合成ADH和催产素，激素沿下丘脑-垂体束轴突运输，并储存于神经垂体。ADH---视上核；催产素---室旁核。3、下丘脑调整肽部位：（1）肾上腺皮质激素：肾上腺（2）促肾上腺皮质激素：垂体(分泌生