第SAN章酸碱平衡紊乱

第七章酸碱平衡紊乱

体液酸碱度相对恒定是维持内环境稳定的重要组成部分之一。

机体自动维持体内酸碱相对稳定的过程，称为酸碱平衡（acid-basebalance）。

因机体出现酸碱超负荷、严重不足或调节机制障碍，导致体内酸碱稳态破坏，称为酸碱平衡紊乱（acid-basedisturbance）或酸碱失衡（acid-baseinbalance）。Acid-BaseDisturbance第一节酸碱的自稳态

一、酸碱的概念

能释放H+的物质称为酸，能接受H+的物质称为碱。酸总是与相应的碱形成一个共轭体。H2CO3H++HCO3-NH4+H++NH3H2PO4-H++HPO42-HPrH++Pr-Acid-BaseDisturbance二、体液酸碱物质的来源

代谢、摄食使体内酸碱量发生变化。普通膳食条件下，体内酸生成量远超过碱。

（一）酸主要由体内代谢产生

1.挥发酸（volatileacid）

可以CO2形式由肺排出的酸，即碳酸，是体内代谢过程产生最多的酸。

细胞内碳酸酐酶（红细胞、肾小管上皮细胞、肺泡上皮细胞、胃黏膜上皮细胞）催化CO2与水结合生成H2CO3

碳酸酐酶碳酸酐酶CO2+H2OH2CO3H++HCO3－Acid-BaseDisturbance

2.固定酸（fixedacid）

只能通过肾由尿排出的酸性物质，如蛋白、糖、脂肪分解产生的H3PO4、H2SO4、尿酸、乳酸、丙酮酸、乙酰乙酸、β-羟丁酸等。3.摄入的酸性物质

食物和饮料中含有的乙酸及酸性药物(氯化铵、水杨酸)等。Acid-BaseDisturbance（二）碱主要来自食物

特别是蔬菜和水果中所含的有机酸盐（柠檬酸盐、苹果酸盐和草酸盐）多为碱性盐。

体内代谢过程可生成少量的碱性物质，如NH3。体内碱的生成量远少于酸。Acid-BaseDisturbance三、酸碱平衡的调节（一）体液的缓冲（buffer）作用缓冲对

——溶液里存在弱酸和其相对应的盐,具有减轻溶液轻度pH变化的能力。1.体液中的缓冲对

NaHCO3Na2HPO4NaPrH2CO3NaH2PO4HPrKPrK2HPO4HPrKH2PO4

KHbKHbO2KHCO3

HHbHHbO2H2CO3

ECF：；；；ICF（一般细胞）：；；（红细胞）

：；；Acid-BaseDisturbance全血的五种缓冲系统

Acid-BaseDisturbance全血中各缓冲系统的含量与分布

缓冲系统占全血缓冲系统%血浆HCO3-

35细胞内HCO3-

18Hb-及HbO2-35Pr-7HPO4-553%Acid-BaseDisturbance（1）NaHCO3/H2CO3缓冲对作用最强①含量占体液总缓冲量一半以上；②与呼吸和泌尿功能紧密相联（NaHCO3可由肾脏排出，H2CO3

可由呼吸调节）；

HCl+NaHCO3NaCl+H2CO3NaOH+H2CO3NaHCO3+H2O③仅缓冲体内的固定酸。

（2）Hb缓冲对作用占第二位，主要缓冲挥发酸

碳酸酐酶（CO2进入RbcHCO3-

和H+，H+与Hb

氨基结合—→氨基甲酸血红蛋白），该反应较快。Acid-BaseDisturbance（3）组织细胞的缓冲作用

通过细胞膜内外的离子交换和细胞内液的缓冲系统（磷酸盐和蛋白）完成，发挥作用需2～4h。

细胞膜有多种离子转运蛋白，不同细胞内外可进行H+-K+、H+-Na+、Cl--HCO3-等双向离子交换。

Acid-BaseDisturbance2.缓冲调节的特点属化学反应，即刻发挥作用，但总体能力有限(缓冲对总量有限；仅将强酸变为弱酸或强碱变为弱碱）。

PaCO2脑脊液[H+]

PaO2,

PaCO2,[H+]e

中枢化学感受器外周化学感受器

呼吸中枢兴奋性↑

呼吸深快

呼出CO2↑,降低体内[H2CO3]（二）呼吸调节体内代谢产生的碳酸须由肺排出体外。Acid-BaseDisturbance

中枢化感器对PaCO2↑的敏感度＞外周化感器，当PaCO2↓或[H+]e↓时反向调节。呼吸调节的特点：

1.呼吸中枢在肺功能正常时方能发挥代偿性作用；

2.呼吸调节属神经反射，调节速度快（数分钟内开始发挥作用，12h～24h可达最大代偿）；

3.生理状态体内产生的大量酸均由呼吸排出，而呼吸调节体内酸碱量变化的能力有限（中枢兴奋性同时受PaO2变化的影响）。Acid-BaseDisturbance（三）肾的调节和代偿作用通过调节排出酸或保留碱的量，调节血浆[HCO-]，维持pH相对恒定。

排酸：通过滤出酸，泌H+、排NH4+及可滴定酸(酸性磷酸盐)—→排出固定酸。

保碱：重吸收原尿中HCO3-(与H+-Na+交换偶联)，在肾小管上皮中新生成HCO3-（与泌NH4+、排酸性磷酸盐偶联）—→防止丢失、补充消耗。Acid-BaseDisturbanceAcid-BaseDisturbance1.近端肾小管泌H+、重吸收NaHCO3

2.远端肾小管及集合管泌H+、重吸收NaHCO3

3.排泌NH4+肾脏对酸碱平衡的调节4.远端免小管辉的K+-N依a+交换湾和H+-N惰a+交换跃：两种耍交换伟之间鸽存在孕竞争养性抑位制作羊用。酸中烫毒时待，H+分泌既增多罗，K+分泌兴减少—→高血宴钾，拥而碱伏中毒雨时常饰伴有厉低血民钾。肾调浩节酸毛碱紊壤乱的友特点垂：1.肾小守管上洞皮细半胞酸弯化时，碳精酸酐帮酶、灭脱氨匠酶活旷性↑殊－→排酸狼保碱；肾业小管庭上皮再细胞溪变碱牵时，育酶活义性抑动制－出→直遵接排恶碱。Ac彼id猫-B茫as丑e欲Di面st西ur拍ba馅nc仰e2.当体姑内固橡定酸泛↑时湿，肾幸直接导排酸辉、保言碱，蛛减轻爆体内尸酸的逮增多宫；体疑内CO2↑时，弟肾保被碱使[H雁CO3-]↑，使[H喝CO3-]/穿[雅H2CO3]比值避恢复俩正常己。3.肾调够节作用酸强大算而持申久，捞但启享动慢，数里小时琴后方窃开始梁发挥暴作用如，3～5天可弹达最斩大代蜓偿。Ac脑id销-B泄as筐e屠Di围st甜ur户ba说nc芽e机体环通过笋多种摘调节恨途径汇维持翠酸碱破平衡贤：

当体内酸碱变化程度超过机体最大代偿能力时，或调节酸碱平衡的器官功能障碍时

体内酸碱量发生明显变化；或同时酸碱比值（pH）发生明显改变酸碱平衡紊乱Ac宅id龟-B付as越e杠Di邮st拿ur钉ba冬nc更e一、He摔nd陶er盾so格n-阻Ha喊ss为el将ba铲lc潜h方程溶液[H+]的负的对数江即pH。pH嗽=万p熊Ka龟+l央g[理HC亲O3-]/诉[触H2CO3][H2CO3]肤=α肥×P冷aC巨O2pH肉=依6.爷1+烫lg推[阳HC顷O3-]/淹0剥.0钩3宴×P裕aC辰O2=6风.1符+l卸g2币4/加1.号2=娃7.见4第二党节剂反映完酸碱差平衡谣的指倍标

[HCO3-]pH∝PaCO2(1车)血液pH主要涝取决台于[H叠CO3-]与Pa真CO2的比景值。←―粥―受肾尊脏调合节的更代谢连性因摩素←――受肺在脏调缓节的旺呼吸挤性因隐素×××Ac贺id敬-B波as透e饭Di葬st阁ur谱ba永nc瘦e(2羡)当病因引起[H佳CO3-]原发鹊性变抢化时，散机体代偿必将蛮使Pa疫CO2发生继发鞠性同吃方向驶变化，以虏维持pH恒定后；反烈之亦燥然。因而熔，体筑内[H歪CO3-]和Pa糠CO2的变吼化都害存在率两种借可能甩，病工因引两起皆的原宵发变艳化，狮或代交偿引袭起的兴继发燥变化悠。(3刷)病因堤引起[H优CO3-]原发筑性改彼变的～，称路为代鹅谢性～（↑为代丙碱，↓为代躺酸）衰；病因请引起Pa友CO2原发坡性改幻玉变的～，称尘为呼油吸性～（↑为呼红酸，↓为呼篮碱）Ac众id拾-B语as越e薄Di拖st删ur典ba困nc粒e（一熟）pH值溶液[H+]的负拌对数真。动亮脉血pH交=煎7节.4截±0秃.0绒5（1）pH超出痰正常刘称为失（姑不完辱全）洲代偿适性～＞7.杰45为失艇代偿才性碱稼中毒;＜7.待35为失萝代偿玩性酸档中毒跃。（2）pH在正暑常范维围内纹，可础能为珍：①贼若[H裹CO3-]和Pa速CO2均正扭常，痒则无仅酸碱轨紊乱旺；②口若[H壤CO3-]和Pa草CO2值已居不正马常a.可能政为代度偿性钟～代偿洪调节惰不可劈燕能使pH超过7.抄4，故妻若pH在7.刺4~涛7.淘45间为和代偿虏性碱远中毒庭；pH在7.凉35许~务7.脏4间为扛代偿铃性酸贺中毒墓；b.可能迟为严宫重程芬度相画当的处酸中腿毒合泼并碱燥中毒闯。二、踏酸碱桂平衡险的指冶标Ac给id另-B福as虚e稳Di育st锈ur贺ba销nc潜e（二司）反柿映呼背吸因洋素（Pa晕CO2）的乏指标Pa泼CO2是物理献溶解衫在动老脉血智中的CO2产生议的张歼力。正常弹值：33调~庭4合6焦mm灭Hg历(益40灭±姐5义m埋mH祸g铅)1.若＜33序m捡mH望g（过鉴度通降气）渔可能距为：①呼碱(病因秩引起牢其原螺发性质变化)②代酸(代偿郑引起最其继责发性宴变化)Ac稻id腿-B清as慕e胡Di晨st经ur股ba湿nc苦e2.若＞46弄m受mH雄g（CO2潴留营）可给能为枯：①呼酸(病因建引起仔其原咱发性蒸变化)②代碱(代偿蜓引起短其继保发性若变化)（三稠）反俗映代根谢性惜因素（[H之CO3-]）的指啦标因而母该类财指标带分为龙两大恼类：1.排除钟呼吸胆因素啦影响隔的代若谢指雹标标准折条件医下测脆取的暖代谢塘指标根（动切脉血温样品落在38塌℃、血颂氧饱廉和度10软0%、PC肯O240检m眼mH便g条件牧平衡啦后测械）。（1）缓冲促碱（bu爪ff伪er丢b可as蔬e,钉B朴B）在标武准条秧件下1升动现脉血寺中具灯有缓漫冲作叹用的嫩碱性珍物质偶的总且量（套包括唇血浆叨和血毒细胞怪内）层。正常膜值：50伤±5镜m卫mo盆l/奏L遍(4雾5～52腥m难mo应l/画L)

血液中CO2含量的变化会影响[HCO3-]的量CO2+H2OH2CO3HCO3-+H+Ac个id弓-B状as肆e头Di属st跳ur厚ba哨nc质e（2）碱艘剩余防（ba逐se坑e冒xc浊es星s,护B我E）在标叫准条统件下1升动贝脉血钱加酸或碱滴定计到pH叔7.智4时，套所用柜的酸翅或碱尺量（普需用幼酸表耳明血职液碱哥多，蒸以“+枣”值表姐示；碑需用托碱表嗓明血散液酸窗多，刮以“-”值表遥示）楼。标准导条件泛下动脉民血中遣所含魄碱量缎较正乐常多豆或少吴多少。正常侨值：0±市3丸mm突ol兵/L屯(忘-3~孙+3团m德mo布l/悔L)（0的含基义？凶）（3）标准抛碳酸宰氢盐姓（st泪an碍da诊rd良b尝ic寒ar汁bo肺na商te境,也SB）在标矿准条宁件下1升动才脉血闯中的HC今O3-含量溜。正常涝值：22～27泛m振mo早l/祸L（24外±3培m指mo梁l/厚L）Ac晶id畅-B妨as取e唯Di桃st冶ur清ba酬nc迈e2.受呼次吸因附素影另响的具代谢医指标动脉曾血密丧封未经炮标准遥条件舅校准直接职测其是中碱锻量。实际聪碳酸负氢盐蛇（ac舍tu岸al性b瘦ic吓ar锹bo译na渔te娘,左AB）指1升动笔脉血牲在隔仇绝空限气条握件下著测得制的HC闷O3-量。正常蝇值：22～27歉m培mo聋l/持L（24寇±3堆m砖mo各l/桌L）Ac府id既-B鸣as鉴e木Di唤st聚ur考ba信nc骄e３.代谢牢性指看标变耻化的阳意义（1）代谢拴性指肝标↑原，可阔能为破：①代拦碱(病因迈引起平其原坏发性民升高)；②呼浸酸(代偿逢引起属其继缸发性弄升高)。代谢查性指刺标↓，可净能为查：①代款酸(病因渠引起何其原吉发性袜降低)；②呼量碱(代偿暮引起穿其继摊发性赛降低)。（2）AB与SB的关附系：两者洪为不匙同条晨件下竖测得雷的同锋一物挣质（[H坐CO3-]）的夺量；SB仅受敢病因诊和肾锋代偿涛的影释响；AB除受遮病因工和肾晴代偿用影响浊外，顷还直贿接受Pa格CO2影响呀。Ac呀id教-B胃as作e碧Di叼st次ur腰ba麻nc某e正常除时因Pa描CO2为40蒜m或mH难g，故AB＝SB。若AB沫>S洲B反映Pa椒CO2>擦40佩m史mH翁g，CO2潴留Pa慢CO2↑（呼挎酸时丽原发老性↑象，闸代碱并时继亮发性惜↑)。①酬若AB寄↑，而SB、BE正常葬，见火于急打呼酸决（肾惜尚未糠充分秤代偿混）；②倡若AB贼↑，而SB、BE也均再↑，晒见于易慢呼晓酸或隐代碱岸。Ac支id真-B企as辱e亿Di殃st汉ur贺ba歇nc绘e若AB<SB反映Pa走CO2<40递m削mH柴g，过度肝通气Pa秧CO2↓（呼镰碱时绞原发箩性↓例，寇代酸拳时继扒发性观↓)。①摆若AB浸↓，而SB、BE正常证，见墙于急广呼碱染（肾榜尚未贼充分绳代偿携）；②调若AB狐↓，而SB、BE同时听↓，救见于蹄慢呼饭碱或羊代酸骑。

（急性，慢性）；Ac卷id头-B岗as数e鞠Di狐st之ur号ba责nc会e（四）疏阴离顾子间得隙（an辞io案n该ga译p,呢A芒G）血浆凶中未钩测定踩的阴蛾离子浸（UA）与未竭测定股的阳厅离子咬（UC）的差领值。AG叙=U涝A-嘴UC漏=[殖Na+]-咳[C接l-]-矿[H变CO3-]紫=1白2±堡2态mm烤ol展/LAG主要宰是由SO42-、HP价O42-和有机丈酸根组成。Na+140mmol/LCl-104mmol/LUCUA

AGHCO-3undeterminedanion

undeterminedcation

AG专>1种6补mm词ol箭/L示AG增高农型代械谢性景酸中兼毒。[N闻a+]+皇UC喜=洞[贵Cl-]+跃[H少CO3-]+讯UAAc隔id保-B析as悠e叫Di姿st赏ur龙ba闪nc卷e第三遣节愤单纯抚性酸满碱平瞎衡紊哥乱病因莲引起萄体液待中[H挪CO3-]或Pa歉CO2量直门接改裳变，弯或同桑时伴殿有其创比值裙改变昼的内尼环境揪紊乱驶称为敌酸碱枕平衡晓紊乱(a拿ci卵d芒ba习se并d纯is进tu乌rb睛an轰ce）。一、崖代谢披性酸氏中毒及（me怎ta类bo魂li太c轻ac励id耳os脆is）以血侮浆[H月CO3-]原发南性减雾少为换特征执的酸运碱平讽衡紊尤乱。代谢呢异常筝致产掌酸↑盘或排返酸↓—→固定悟酸体姑内潴陕留；宋或丢碱吓过多—→体内庆碱缺脂失。引起聪酸碱喊平衡搞紊乱减的病因项为单半一的代孔谢因素或呼龙吸因假素的船酸碱六平衡那紊乱抢，为势单纯创性酸品碱平忍衡紊呀乱（si蜡mp鞭le图a舍ci床d废-裁ba阔se屈d谎is厦tu惯rb仗an负ce）。Ac斥id上-B触as蹈e贯Di字st渔ur臭ba绢nc脖e依AG值将六代酸矩分为长两类坊：（1）AG增大毒血氯号正常漠型代纪酸（固聚定酸仗潴留渠碱被倡消耗沃）（2）AG正常哈血氯想增多型代眉酸（碱今丢失燥过多庭使酸叔相对坟多）Na+Cl-UCUA

AGHCO-3Cl-AGHCO-3Na+UC正常春情况Cl-AGNa+UCHCO-3AG增大摘血氯辨正常贴型代垒酸AG正常顽血氯玻增多型代谷酸（一）奸代酸护的分室类Ac狼id康-B哨as筋e摊Di肆st卫ur代ba今nc刊e（二硬）代壳酸的银病因播与机净制（1）缺讯氧、门严重筒肝病→乳酸狡生成值↑，像转化递处理炊障碍→乳酸胖↑糖尿返病、庭饥饿惑等→脂肪厉动员谈↑→酮体逮生成虎↑。1.AG增大薪血氯笛正常晚型代蜜酸产酸糊↑或第排酸图↓→固定杨酸潴闭留。（2）严治重肾脊衰竭GF耀R↓↓→固定具酸排牌出↓（3）固定聋酸摄毛入过索多（水杨学酸中贵毒）Ac国id创-B钟as捞e清Di袭st颗ur浙ba岔nc用e2.AG正常名血氯劲增多窗型代同酸丢碱鼻、碱筛被稀亮释、铁消耗泛碱→碱缺压失。（1）大量响碱性装肠液赔丢失（3）肾得保碱葛功能糕障碍燥：近端资肾小资管泌H+障碍鹿导致HC关O3-丢失呢；远店端肾炭小管冻泌H+障碍针使HC捉O3-生成根↓，医同时茫尿铵敬及可拖滴定鹿酸排军出↓杜；大霸量应瞒用CA抑制市剂。（2）大头量输槽入生扩理盐同水稀够释体妹内HC毁O3-（4）含灯氯的右酸性蔬盐（NH4Cl）输抹入过职多，底在体资内代凑谢生级成HC罩l。Ac竿id球-B治as盒e苦Di集st混ur粘ba滑nc数e血浆上皮管腔K+↑K+H+K+↑H+↑高血钾K+↑H+碱性尿K+↑尿Na+Na+3.高钾衰血症戚和反罗常性年碱性洽尿反常机性碱性弟尿肾小诸管性恢酸中饿毒酸中分毒患拍者排港碱性具尿称退为反贝常性周碱性皱尿。Ac臂id能-B且as颤e勤Di奇st编ur言ba塞nc类e（三刘）代铃酸时哥机体甚的代停偿调狭节1.缓冲散代偿烧调节随着怪血浆[H+]↑：首先骂血浆收中各勺种缓聚冲对霜发挥胀作用父，消市耗HC外O3-及其偷它缓立冲碱→碱性龟指标约↓（AB柏↓、SB勾↓、BE请↓）;接着H+入胞肤↑(2～4h后)→[H+]i↑，IC神F缓冲同调节窃，引稳起[K+]e↑。2.呼吸列代偿顺调节[H+]e↑—→呼吸训深快附，排遍出CO2↑→Pa存CO2继发哪性↓。Ac纽奉id姥-B城as宴e分Di侍st依ur顶ba雄nc喂e3.肾代乓偿调遣节[H+]i↑→肾小雀管排辟泌H+、NH4+和酸栽性磷负酸盐挽↑，呆重吸溜收和辞生成HC顿O3-→补充龟体液龙中减读少的造碱,排酸所性尿粥。4.慢性朗代酸桨骨盐折溶解→有一训定的动代偿宝作用计，但私使骨末质疏奔松、车软化衰。5.代酸时酸碱指标的变化：

AB、SB、BE原发性↓，PaCO2继发性

AB＜SB，pH＜7.35或在7.4～7.35间。

Ac激id归-B膜as源e袭Di绑st眼ur肯ba神nc坟e（四愁）代套酸对真机体隆的影敲响→心肌收缩性能↓；1.抑制抽心血熔管系搭统功沟能a.降低四血管加对CA反应鸟性（缩僵血管盒调节等反应鉴性↓鼓，毛溜细血舟管前也扩约邪肌松验弛）恭，易熟发生罩体位抓性低马血压b.抑制目心肌罗细胞Ca2+转运（Ca2+内流壤↓,肌浆粥网释Ca2+↓）H+与Ca2+竞争擦结合代肌钙畏蛋白叫，阻断兔有效幼横桥屑形成c.高钾诉血症洞可致者心律撤失常Ac撕id折-B乔as绳e描Di首st屈ur煮ba晋nc挑e2.抑制CN心S功能a.使CN余S能量鞠代谢烧障碍b.使抑碧制性欢中枢祝递质（γ-氨基通丁酸烈）生滑成↑→CNS功能抑制

（五藏）代械酸的地防治坝原则1.防治秩原发谨病。2.补充被碱性鼠物质:首选Na刚HC本O3，无缺签氧及干肝功破损害唉时可愤用乳筝酸钠轮。3.纠正水、绝电能直质代糠谢紊绒乱，残改善夕血液家循环恳。3.慢性幼酸中法毒使议骨质码脱钙胜、软缝化Ac麻id该-B马as绪e煮Di招st各ur泼ba包nc痕e★补碱康时特桐别注系意防喇止纠钟酸后厉发生:低血毕钾与边低血亲钙Ca2+

+血浆蛋白结合钙OH-H+Ac陆id泄-B甜as伟e话Di诊st圈ur削ba窄nc健e二、孙呼吸边性酸葬中毒狠（re蒜sp平ir劈燕at民or脖y谜ac挠id仔os滤is）以血卵浆Pa朋CO2（H2CO3）原秆发性列增高工为特辩征的扇呼吸治性酸那中毒。（一缎）呼悟酸的抗病因垫与机减制通气垃障碍骑使CO2呼出迁受阻，或吸入帜气中CO2过多。1．通摸气障恋碍呼吸休中枢病抑制案、呼植吸运钓动↓漂、胸悦内压厉↑、陵气道浆阻塞赛狭窄惧、肺补部疾斑患等—→致通宾气量筹↓，体内CO2潴留；2．吸盟入气CO2过高外环释境通逃风不叶良，诱或呼渐吸机握使用帖不当抱。Ac宣id恐-B甲as叨e贵Di惧st存ur桌ba各nc贩e(1)ECF非碳酸盐缓冲对缓冲—→[HCO3-]e轻度；(2)ICE的缓冲

H+-K+交换

—→

高钾血症；

CO2弥散入Rbc——→生成HCO3-和H+—→Rbc膜Cl--HCO3-交换—→[HCO3-]e轻度，[Cl-]e轻度↓。（二榜）呼涛酸时必机体满的代申偿调约节呼吸找系统胶不能逆发挥阻代偿过作用婆。1.急性姑期主哲要靠继缓冲纳系统忘代偿强，作裹用有疤限酸碱指标变化：PaCO2原发性↑；AB继发性轻度，SB、BE维持正常，AB＞SB；pH＜7.35。Ac提id牢-B手as欣e裂Di己st材ur畏ba朽nc拆e2.慢性归期（24武h以上始）除缓咬冲调研节外纹，肾持芒续排颠酸保交碱（泌H+、NH4+，重竞吸收昂和生卵成HC陶O3-），使[H剥CO3-]e继发带性明掌显。酸碱厦指标晴变化负：Pa膀CO2原发禁性↑字；碱广性指耳标（AB、SB、BE等）继发栗性明愁显，AB＞SB；pH可在7.蚊4燥~汇7.志35间或酸＜7.蹄35。高浓军度刺贷激血管涝运动盾中枢斩使血芹管收紧缩（稻作用躬强于何直接近扩血温管效酿应，仅而脑夕血管仅无α受体斤）—→综合扮效应证为脑超血管爱扩张（三睁）呼艺酸对炼机体绘的影涂响1.CO2直接统作用健使血琴管扩欣张；Ac脾id患-B糟as谜e顶Di馆st若ur秤ba乏nc苍e2.同代吴酸（躲使心春血管斑系统耍和CN露S功能庙抑制梦），良但对CN滩S的抑结制更榆为严如重（CO2麻醉猎）。CO2↑使脑壮血管代扩张—→脑灌坑流量奥↑，膨脑间婆质水孩肿—→颅内律压↑—→持续隶性头村痛；酸中录毒使CN讲S能代话障碍角、抑窝制性馒递质庸生成范↑—→CN蒜S功能绒障碍洽，出签现多告种精迟神与残神经怪症状(震颤情、嗜扮睡、陆精神逃错乱飞、昏顽迷)。呼吸央功能伙降低嫁使CO2大量椒潴留冒所致茂的脑功能协障碍沈称肺性掏脑病或CO2麻醉。Ac息id楚-B拔as饱e务Di朝st鉴ur爷ba陆nc享eAc字id拜-B津as柏e炊Di正st移ur畜ba虹nc好e（四按）呼弱酸的啊防治砍原则1.治疗袜原发赵病2.改善跃通气沙功能掘。3.谨慎钓补碱:可补Na斩HC扫O3，最好帽选用嘱不含泡钠的嫌有机元碱（三酸羟甲职基氨感基甲联烷，TH哪AM）三、眉代谢中性碱紧中毒厦（me默ta若bo夺li遗c傅al阀ka触lo坐si辩s）以[H谢CO3-]原发漂性增山多为表特征繁。（一档）代狐碱的韵病因捷与机萍制1.因H+、Cl-丢失拣过多（1）胃攻液丢宫失过傻多—→血[H叶CO3-]↑、Cl-↓、K+↓（2）经块肾失H+、Cl-①长期潜应用准袢利意尿剂（抑宇制髓茅袢升闻支对Cl-、Na+和H2O的重伸吸收战）—→远端月肾小董管H+-N罢a+交换浮↑—→排H+↑、排Cl-↑，HC剥O3-重吸菠收↑—→血[H款CO3-]↑、Cl-↓；②醛剃固酮多增多独或糖米皮质欢激素惠使用衫过多—→肾排H+、K+↑。Ac盏id境-B迹as岭e判Di治st搏ur胀ba隐nc虑e2.补碱轿过多（使买用过桑量Na骗HC轨O3；输芒柠檬叠酸钠显抗凝煌库存够血过卵多，杏柠檬捉酸钠世在肝仗内代各谢生疲成Na但HC荡O3）。3.低钾闻血症啄时（铺非碱帽中毒嫌低钾剧）K+向胞止外移那、H+向胞谷内移—→[H+]i↑，[H+]e↓(胞内箭外酸碱航度变潮化不设一致，出挪现反常总性酸烈性尿)。4.肝功籍能衰桐竭—→尿素剖合成集障碍—→血氨荒增高衡（NH3可中线和H+，属妻碱性椅）。Ac宰id钢-B姜as箩e途Di军st谣ur朱ba境nc孔e（二吉）代险碱的解分类肾能床迅速割排出爷血浆赏中过滔多的HC敞O3-，只有随在肾蹦排出HC火O3-能力尿降低时方窗易发梁生代短谢性帆碱中怀毒。有效你循环炕血量户↓、抗低钾膨血症痛及AL香D增多辽等—→肾小想管重欲吸收摇显著蜂↑、倒滤过警率↓—→肾排HC吨O3-功能地↓,称为代谢俱性碱棍中毒蓄的维打持因脚素。Ac均id休-B爽as暮e志Di扣st楚ur绵ba照nc杠e2.盐水抵抗罩性碱俱中毒因AL宴D原发杯性↑纳和[K+]e↓引起误的代纷碱（排碱乒障碍滋型代钟碱）,浴AL偷D原发驰↑和[K+]e↓是主智要维喇持因无素，需也是凯限制带肾排HC吸O3-的主嗓要因幻玉素，敬单纯佣补充驱生理惹盐水居治疗洽无效四，需正补K+。Ac崭id傻-B秒as话e用Di循st登ur绍ba躬nc档e1.盐水苦反应腥性碱愧中毒因H+、Cl-丢失呼过多疗引起削的代混碱（酸丢刺失过莫多型捉代碱），缴有效投循环沟血量燥↓是但主要脸维持体因素赏，[C者l-]e↓是限丈制肾勾排出HC站O3-的主笛要因炭素，惯补充炸循环旦血量您及Cl-有治布疗作狭用。（三蕉）代状碱时蝇机体信的代河偿调槐节1.缓冲忙调节随着污血浆篇碱性虹物质乞↑首先箱血浆责缓冲世对的诱弱酸滔与碱纹反应别，生览成HC津O3-及其灶它缓涝冲碱—→AB、SB抖↑；接着出细胞话内H+外移阁↑、补胞外K+内移↑—→糊[H+]i↓启动IC至F缓冲兔调节价，引聚起[K+]e↓。Ac原id傻-B袭as挖e隙Di章st搏ur堆ba椅nc粪e2.

呼吸调节

[H+]e↓—→呼吸浅慢，排出CO2↓—→PaCO2继发性。3.肾调脏节肾排H+、NH4+、重绢吸收HC核O3-减少—→碱性税尿。若伴耐有：血Cl-↓（原鱼尿中[C先l-]↓，小理管上箱皮与茂管腔钟液Cl--话HC缘瑞O3-交换固↓）坟；血K+↓（肾插小管膨重吸在收K+↑，泌H+↑，对气原尿冠中HC锯O3-重吸传收↑袭）；低血辨容量（肾邪灌流统↓，HC拐O3-滤出执↓）晌；—→限制HC餐O3-的排游出，拖成为代碱悦的维烛持因杀素。Ac六id迷-B互as然e阳Di钥st东ur轻ba衰nc站e4.代碱时酸碱指标的变化：

碱性指标原发性↑；PaCO2继发性

，AB＞SB；pH＞7.45或在7.4～7.45间。（四眼）代留碱对引机体框的影嚷响1.CN蜡S功能恼紊乱迅兴奋紫性↑（烦董燥、纽奉精神垦错乱蹦、谵屋妄、毙意识级障碍兵）。pH蒸↑使γ-氨基甘丁酸叙合成助酶活看性↓堂、分雷解酶筋活性前↑—→党CN给S抑制晃性神捧经递励质γ-氨基宵丁酸劣↓；pH定↑使Hb与O2亲和菌力↑（氧离水曲线兔左上蹲移）—→Hb凤O2中O2释放全↓—→组织艘缺氧福、脑缺赌氧。3.易发坚生低康钾血舱症。2.pH↑使血浆游离[Ca2+]↓—→阈电位↓，致神经肌肉兴奋性↑,肌肉抽动、手足搐搦、惊厥等。

pH↑Ca2++血浆蛋白

Ca2+-结合蛋白

pH↓

Ac妥id断-B钱as瞒e充Di准st未ur冲ba浙nc始e四、乐呼吸眼性碱吩中毒某（re餐sp舱ir兼at订or厘y眠al裤ka龄lo仆si派s）以Pa危CO2（H2CO3）原糖发性僵减少根为特锯征的壁。（一皮）呼禁碱的材病因丑与机孩制各种原发侮病因膀所致潮的过作度通恳气，使CO2排出约过多赌。缺氧嗓、败伸血症缸、肝残硬化长、精牺神因五素—→呼吸版中枢榜兴奋肉性↑派↑—→踪蝶C群O2呼出闲↑，灶使Pa引CO2原发渡性↓。Ac的id委-B途as边e僵Di锣st渗ur退ba决nc拼e（二浓）呼盗碱时没机体装的代俱偿调叫节1.缓冲估调节EC织F首先扁发挥撒缓冲，能耀力较盐弱，叠使AB轻度；H+外移族、K+内移—→IC努F缓冲谱，低钾喜血症；红细纯胞内CO2外移欧↑引乳起HC舰O3-内移栏↑—→可致高氯墓血症。Ac构id猜-B菌as劣e考Di此st屠ur页ba冠nc神e2.呼吸亚调节因Pa括CO2↓、[H+]↓使呼摔吸中慨枢抑眠制的膜效应＜病低因引棕起的绑呼吸闯中枢蜓兴奋制效应—→呼吸江调节革不能腔发挥缝代偿垮效应。3.肾调漠节急性歌阶段樱无明鞠显作猜用；慢性走阶段画排H+、NH4+↓，重击吸收HC刑O3-↓—→排出HC洋O3-↑，致[H络CO3-]继发尽性明怠显。Ac折id挎-B富as影e安Di与st薪ur埋ba睬nc惠e4.呼碱时酸碱指标的变化

急呼碱：PaCO2↓；AB，SB、BE正常，AB＜SB；pH＞7.45；

慢呼碱：PaCO2↓；AB、SB、BE均

，仍保持AB＜SB；pH在7.4～7.45间或＞7.45。(三)呼碱咸对机同体的鱼影响1.CN庸S兴奋栽性↑优，脑吴缺氧Pa微CO2↓—→中枢驰抑制今性神战经递啄质↓烂，伴盒有病步因对填中枢王的兴茄奋效冻应—→易激丽动，与烦燥匆不安秋；Pa桨CO2↓—→脑血脖管收美缩及偿氧离呆曲线叫左移—→脑缺祖血缺氧—→脑皮钳层功甜能抑嚼制，踢皮层隙下兴蛋奋（浅惊厥刚、抽价搐）游，严删重时CN街S抑制。2.Pa株CO2↓致[H+]e↓—→血浆滩游离Ca2+↓，神经螺肌肉累应激侍性↑，易骑抽搐腿。（四裤）呼苏碱的雄防治钉原则防治猛原发蛋病;镇静;可考泡虑吸谷入含黎高浓钱度CO2的气体。Ac榴id浙-B染as考e影Di林st免ur娇ba龟nc拍e第四瞧节嗽混紫合型康酸碱非平衡醋紊乱两种落或叁桃种单患纯性舒～同栏时发殖生，窗为混炉合型合～。一、印混合尺性酸伯中毒乎（呼摩酸合若并代普酸）1.病因通气论障碍（CO2潴留减）伴有粥产酸兵↑（固骆定酸言潴留制）。（1）严彩重肺亿部疾乒病（慢性占阻塞赖性肺理疾患眯、肺羞水肿置、呼画吸运款动↓番）并发控休克蛇、心沙衰时—→缺氧惨伴CO2潴留；（2）心誓跳、秀呼吸业骤停吼。2.酸碱苗指标丑变化碱性纲指标旦原发四↓，同阁时呼吸叉指标赶原发冶↑，致[H悦CO3-]/甜P宣aC荷O2值显椒著↓惜，pH明显滨↓。Ac铸id妨-B叶as惨e西Di扫st截ur终ba详nc漏e二、善混合农性碱尼中毒她（呼慎碱合猪并代签碱）1.病因通气菌过度可伴有鸣碱潴热留。高烧美、低掠氧血嗽症、从肝功盖严重底障碍偿、机敲械通荡气过津度等—→过度滩通气猾使CO2排出倾↑；伴呕端吐、右大量敢输血格、排翠酸利其尿剂貌过量弃使用—→体内日碱潴耻留。2.酸碱愈指标汤变化碱性殿指标秒原发切↑，同究时呼吸榨指标呢原发染↓，致[H哑CO3-]慌/仙Pa鞋CO2比值倾↑，pH明显值↑。Ac申id躲-B东as浆e曾Di砍st芝ur装ba迫nc房诚e三、弃呼酸肯合并墙代碱1.病因肺部孔疾患致CO2潴留袭，并有大量伐使用予排酸载利尿裂剂或铃过量阴补Na冰HC绿O3之后腐。2.酸碱奥指标霸变化呼吸旋指标怎明显直↑；鼠代谢迈指标延明显诵↑超出番了呼纷酸时输碱性顽指标增代偿趴增高覆的范统围上限（通咳过代椅偿公头式计朝算可晓知）绵；pH可正破常或恢略高躬、略低某。Ac派id围-B汁as猴e稼Di茧st按ur辨ba设