炎症（动物病理）

炎症的概念和特征

炎症是机体对致炎因素引起的局部损伤所产生的以防御反应为主的应答性反应。炎症的定义基本病理变化渗出增生变质红、肿、热、痛、机能障碍局部病理反应症状发热，末梢血白细胞数目增多，补体合成增多等。全身病理反应症状谢谢观看！！炎症的原因（一）生物性因素

这是最常见的致炎因素，主要包括细菌、病毒、霉形体等病原微生物和寄生虫等，生物性致炎因素通过其产生的内外毒素、机械性损伤、细胞内增殖造成的破坏或作为抗原性物质引起机体超敏反应等导致炎症的发生。（二）化学性因素

包括内、外源性化学物质。外源性化学物质如强酸、强碱、刺激性药物、腐败饲料等，内源性化学物质如机体组织坏死崩解产物、病理条件下体内堆积的代谢产物（尿素、尿酸）等在蓄积部位造成组织不同程度的损伤而引起炎症。（三）物理性因素

高温、低温、机械力、放射线及紫外线等均可造成组织损伤，引起炎症。（四）免疫反应

各种变态反应均能造成组织细胞损伤而导致炎症，如过敏性皮肤炎，变态反应性甲状腺炎等。上述致炎因子作用于机体后，能否引起炎症及炎症反应的强弱，除与致炎因子的种类、性质、数量、强度和作用时间等有关外，还与机体的免疫状态、营养状况、神经内分泌系统功能等因素密切相关。例如在麻醉、衰竭等情况下，炎症反应往往减弱，尤其在机体免疫功能低下的情况下，对致炎因子反应往往降低，出现所谓的“弱反应性炎”，常表现为局部损伤久治不愈。如变态反应原或过敏反应原。当机体被致敏之后，在反应性增高的情况下，特异性因素也可引起炎症。临床上常见有青霉素、花粉、霉菌过敏等。其他因素：如出血、血栓、坏死组织、癌组织分解物以及分泌物、排泄物等也可以引起炎症。谢谢观看！！炎症的基本病理变化任何原因引起的炎症，在局部均可出现变质、渗出和增生三种基本病理变化。在炎症过程中这些病理变化按照一定的先后顺序发生，一般炎症早期以变质、渗出变化为主，后期以增生为主，三者互相联系和影响。一般来说，变质属于损伤过程，而从渗出和增生属于抗损伤过程。介质全身影响局部变化增生介质血液动力学血管通透性炎细胞渗出渗出变质损伤因子机体修复血管反应组织损伤炎症局部基本病变一、变质

变质是炎症局部组织细胞物质代谢障碍、理化性质改变，以及由此引起的组织细胞变性和坏死的总称。炎症的变质性变化，是由于致炎因素直接损伤细胞、炎灶局部血液循环障碍、炎症反应产物等作用的结果。

炎灶内组织物质代谢的特点是分解代谢加强和氧化不全产物堆积。炎症时，糖、脂肪、蛋白质分解代谢均增强，局部组织耗氧量增加；糖无氧酵解加强引起乳酸在炎灶局部急剧增多；脂肪分解增加，氧化不全，导致脂肪酸和酮体等酸性中间代谢产物蓄积。炎症初期，炎灶及其周围组织发生充血，酸性代谢产物可被血液、淋巴液吸收带走，或被组织液中的碱储所中和，局部酸碱度可无明显改变。但随着炎症的发展，炎灶内酸性产物不断增多，加之血液循环障碍，碱储消耗过多，可引起酸中毒。此外，细胞崩解导致K+释放增多，炎灶内K+、H+堆积引起离子浓度升高；炎灶内糖、蛋白质、脂肪分解生成许多小分子微粒，加之血管壁通透性升高、血浆蛋白渗出等因素使局部组织渗透压增高。

炎灶局部酸中毒和渗透压升高，促进局部血液循环障碍和炎性渗出的发生。二、渗出渗出是炎症局部组织血管扩张充血，血液中的液体成分和细胞成分通过血管壁进入炎区组织间隙、体表、体腔或黏膜表面的过程。渗出过程主要以血管反应为主，包括血流动力学改变、液体渗出和细胞渗出。（一）血流动力学改变

炎症过程中，组织受到致炎因子刺激后，很快发生血流动力学改变，包括血管口径和血流状态的改变。炎区局部组织的微动脉在致炎因子作于下，最初发生短时间的痉挛使局部组织缺血，血流减少，组织颜色变淡。其机理与局部肾上腺素能神经兴奋有关。随后微动脉及全部毛细血管扩张充血，血流加快、血量增多，血压升高，形成动脉性充血即炎性充血，使炎区组织发红，温度升高，物质代谢增强。此后血流逐渐变慢，动脉性充血转化为静脉性充血，炎区外观暗红色或紫红色，温度降低，最后甚至出现血流瘀滞。血管扩张是血液动力学的主要变化，其发生机理与神经因素和体液因素都有关。

炎性刺激物作用于局部感受器，通过轴突反射可引起炎区微动脉扩张。另外体液因素，特别是炎症介质，对血管扩张起着更重要的作用。此外，炎区内酸度升高使血管壁紧张性降低，对血管扩张也有一定影响。炎性充血可输送大量氧、营养物质、白细胞、抗体等到局部组织，增强防御机能，同时将病理产物带走，有利于恢复组织的正常功能。淤血发生与下列因素有关：首先由于炎症介质的作用，血管壁通透性升高，血管内蛋白质外渗，引起血液浓缩，血流变慢。其次血流状态改变，可引起血小板边移粘附和白细胞贴壁，加之血管内皮细胞受酸性产物和其他病理产物的影响肿胀，因此血管内壁粗糙，官腔狭窄，使血流阻力增加。

第三，炎区酸性环境中，小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌明显松弛，而微静平滑肌对对酸性环境有耐受性，故不扩张，故大量血液在毛细血管内滞留。随着炎症的进一步发展，淤血不断加重，组织氧和营养物质供应障碍更加明显，更多氧化不全产物在炎区堆积，这些产物加剧局部血液循环障碍，形成恶性循环，最后发生血栓和出血。正常血流血管扩张，血流加快血管进一步扩张，血流开始变慢，血浆渗出血流变慢，白细胞游出血管外血流显著变慢，除白细胞游出外，红细胞也漏出炎症血液动力学变化（二）液体渗出

伴发炎区充血、淤血后，血液中的液体成分包括血浆和血浆蛋白通过血管壁渗出。渗出的液体称为炎性渗出液。渗出的机理主要是由于炎区微循环血管壁通透性升高、流体静压升高及炎区组织渗透压升高所致。渗出的成分因炎症发展阶段和血管的损伤程度而异，早期损伤较轻时，以分子量比较小的白蛋白渗出为主，进而是球蛋白，损伤较重时，大分子纤维蛋白原可大量渗出。炎性水肿液称渗出液，非炎性渗出液称漏出液，两者成分、性质不同。渗出液漏出液①浑浊②浓厚，含有组织碎片③比重在10.18以上④蛋白质含量高，超过4%⑤在活体内外均凝固⑥细胞含量多⑦与炎症有关①澄清②稀薄，不含组织碎片③比重在1.015以下④蛋白质含量低于3%⑤不凝固，只含少量纤维蛋白质⑥细胞含量少⑦与炎症无关渗出液与漏出液的比较

炎性渗出液含有多种成分，对机体有重要的防御作用。渗出可以稀释有毒有害的物质，减轻组织损伤；渗出液中含有各种特异性免疫球蛋白、补体、溶菌物质等，有利于消灭病原体；渗出液中的纤维蛋白凝固后，交织成网可限制病原体的扩散，同时也有利于吞噬细胞发挥吞噬作用；渗出液可为炎区组织细胞带来氧和营养物质，并运走炎症灶中的代谢产物。但渗出对机体也会产生不利影响。如胸腔渗出液过多可阻碍肺脏和心脏的活动；肺泡内渗出液堆积可影响气体交换；脑膜炎症时渗出液使颅内压升高引起头痛等神经症状；纤维素渗出过多时，不能完全被吸收，发生机化可导致组织粘连而影响其正常生理功能。（三）细胞渗出

在炎症过程中，伴随着炎区组织血流减慢及血浆成分的渗出，白细胞主动由微血管壁渗出到炎区组织间隙内，称为白细胞渗出。炎症渗出的白细胞称炎细胞。渗出的白细胞在炎区内聚集称白细胞侵润。白细胞渗出，吞噬和降解病原微生物、免疫复合物及坏死组织碎片，构成炎症反应的主要防御环节，但同时白细胞释放的酶类、炎症介质等也可加剧正常组织细胞损伤。白细胞的渗出过程极其复杂，是在趋化因子的作用下，经过边移、附壁、游出等阶段达到炎症部位，在局部发挥其重要防御作用。细胞性渗出物红细胞白细胞中性粒细胞酸性粒细胞碱性粒细胞巨噬细胞淋巴细胞浆细胞,等1.白细胞的游出过程

白细胞游出是一个主动运动的过程，包括边移、附壁、游出等阶段。（1）白细胞边移与附壁正常情况下，血液中的有形成分在血管的中轴部分流动，形成轴流，而血液的液体成分在血管的周边流动称边流。当炎症发生时，随着血液循环障碍的发生，血流变慢或停滞，白细胞从血液的轴流进入边流，滚动并靠近血管壁的现象称为边移，白细胞边移是由选择素介导的，通过选择素及其相应配体间的作用，引起白细胞沿内皮细胞滚动，随后粘附于内皮细胞上，称白细胞附壁。（2）白细胞粘着随着炎症的发展，附壁的白细胞与内皮细胞的粘连变得紧密，并在血管内皮细胞表面形成一覆盖层，这种现象称白细胞粘着。白细胞粘着是靠细胞表面的黏附分子相互识别、相互作用来完成的。（3）白细胞游出白细胞通过变形运动，穿过血管壁并进入周围发炎组织的过程称为白细胞游出。白细胞与血管内皮细胞粘着后，白细胞在两个内皮细胞连接处伸出伪足，逐渐以变形运动方式穿过内皮细胞间隙，到达内皮细胞与基底膜之间，稍作停留，再穿过基底膜，到达血管外。白细胞穿出血管后血管内皮间隙闭合，基底膜也立即恢复完整。游出的白细胞最初围绕在血管周围，然后在趋化因子的作用下，沿组织间隙向炎灶聚集。（4）趋化作用

白细胞穿过血管壁后，向着炎区化学刺激物所在的部位定向移动现象称趋化作用。能引起白细胞定向移动的化学刺激物称趋化因子。趋化因子的作用有特异性，有些趋化因子只吸引嗜中性粒细胞，而另一些趋化因子则吸引嗜酸性粒细胞等。趋化因子可以是内源性物质（如补体成分、白细胞三烯、细胞因子等），也可以是外源性物质（如细菌及其代谢产物）。2.炎性细胞的种类和功能

炎症过程中，渗出的白细胞主要有嗜中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞和浆细胞。不同致炎因子引起的炎症，以及炎症过程的不同阶段出现的炎性细胞种类和数量也不尽相同。（1）嗜中性粒细胞嗜中性粒细胞起源于骨髓干细胞，胞核一般分成2-5叶，幼稚型嗜中性粒细胞的胞核呈弯曲的带状、杆状或据齿状而不分叶，其细胞质中含有丰富的颗粒（相当于溶酶体），其内含有多种酶，这种颗粒在炎症时可见增多。急性炎症初期，首先出现在炎灶中的是嗜中性粒细胞，特别是化脓性炎症时，嗜中性粒细胞渗出最多。病原微生物引起的急性炎症，外周血液中噬中性粒细胞也增多。临床上被作为急性炎症的重要指标。在一些病毒性疾病时，嗜中性粒细胞可能减少。嗜中性粒细胞减少或幼稚型嗜中性粒细胞增多，往往是病情严重的表现。

嗜中性粒细胞具有很强的游走运动能力，主要吞噬细菌，也能吞噬组织碎片、抗原抗体复合物以及细小的异物颗粒。在pH7.0～7.4的环境中最活跃，当pH降至6.6以下时开始崩解，释放多种酶类，溶解周围病变组织和自身，形成脓液。嗜中性粒细胞还能释放血管活性物质和趋化因子，促进炎症的发生、发展，是机体防御作用的主要成分之一。（2）嗜酸性粒细胞嗜酸性粒细胞也起源于骨髓干细胞，细胞核一般分为二叶，各自成卵圆形。细胞质丰富，内含粗大的强嗜酸性反应颗粒，颗粒中主要含有碱性蛋白、阳离子蛋白、过氧化物酶、组织胺酶、芳基硫酸酯酶、组织蛋白酶等，对寄生虫有直接杀灭作用，对组织胺等过敏反应中的化学介质有降解灭活作用。

嗜酸性粒细胞的运动能力较弱，有一定的吞噬能力，能吞噬抗原抗体复合物，对寄生虫有直接杀伤作用。嗜酸性粒细胞增多主要见于寄生虫感染和过敏反应。寄生虫感染时，在靠近虫体附近的组织中可见多量嗜酸性粒细胞侵润。如反复感染或重度感染时不仅局部组织内嗜酸性粒细胞增多，循环血液中也显著增加。在过敏反应时，嗜酸性粒细胞可占白细胞总数的20%-25%。

炎灶中的酸性粒细胞肺嗜酸粒细胞综合征（PES）肺嗜酸粒细胞综合征（PES）（3）单核细胞和巨噬细胞单核细胞和巨噬细胞均来源于骨髓干细胞，单核细胞占血液中白细胞总数的3%-6%，血液中的单核细胞受刺激后，离开血液到结缔组织或其他器官后转变为组织巨噬细胞。炎灶中的单核细胞可来自循环血液中的单核细胞，也可来自单核巨噬细胞系统中增生的、固定的或游走的细胞。这类细胞体积较大，圆形或椭圆形，常有钝圆的伪足样突起，核呈卵圆形或马蹄形，染色质细粒状，细胞质丰富，内含许多溶酶体及少数空泡，空泡中常含一些消化中的吞噬物。

巨噬细胞具有趋化能力，其游走速度慢于嗜中性粒细胞，但有较强的吞噬能力，能够吞噬非化脓菌、原虫、衰老细胞、肿瘤细胞、组织碎片和体积较大的异物，特别是对于慢性细胞内感染的细菌如结核杆菌、布氏杆菌和李氏杆菌的消除有重要意义。巨噬细胞还可以识别抗原信息并传递给免疫活性细胞，从而参与特异性免疫反应。巨噬细胞还能产生许多炎症介质，促进调整炎症反应。巨噬细胞主要出现于急性炎症的后期、慢性炎症和非化脓性炎症（结核、布氏杆菌感染）、病毒性感染和原虫病。Phagocytosisanddegradation内蒙马传贫急性型肝小叶血窦中有吞铁细胞

炎症反应过程中，炎症灶内存在某些病原体（如结核杆菌、鼻疽杆菌等）或异物（如缝线、芒刺等）时，巨噬细胞可转变为上皮样细胞或多个巨噬细胞融合成多核巨细胞。上皮样细胞：外形与巨噬细胞相似，呈梭形或多角形，细胞质丰富，内含大量内质网和许多溶酶体。胞膜不清晰，胞核呈圆形、卵圆形或两端粗细不等的杆状，核内染色质较少，着色淡。此类细胞的形态与复层扁平细胞中的棘细胞相似，故称上皮样细胞。上皮样细胞具有强大的吞噬能力，它的细胞质内含有丰富的酯酶，对菌体外表覆有蜡质的结核菌也能消化，主要见于肉芽肿性炎症。多核巨细胞：这种细胞是由多个巨噬细胞融合而成。细胞体积巨大，细胞质丰富，在一个细胞体内含有许多个大小相似的胞核。胞核的排列有三种不同形式：一是细胞核沿着细胞体的外周排列，呈马蹄状，这种细胞又称朗罕氏细胞；二是细胞核聚集在细胞体的一端或两极；三是细胞核散布在整个巨细胞的细胞质中。多核巨细胞可见于结核病、副结核病、鼻疽、放线菌病及曲霉菌病病灶中，常出现在坏死组织的边缘。多核巨细胞具有十分强大的吞噬能力，有时可见它包围着嵌进组织的异物，如芒刺、缝线等。淋巴细胞：淋巴细胞来源于血液和局部淋巴组织。淋巴细胞主要见于慢性炎症、炎症恢复期及病毒性炎症和迟发性变态反应过程中。血液中的淋巴细胞大小不一，有大、中、小型之分。大多数是小型的成熟的淋巴细胞，胞核为圆形或卵圆形，常见在核的一侧有小缺痕，核染色质较致密，染色深，细胞质很少，嗜碱性。淋巴细胞可分为T细胞淋巴细胞和B淋巴细胞。T淋巴细胞受抗原刺激后抗，转化为致敏淋巴细胞，当再次与相应抗原接触时，致敏淋巴细胞释放IL-6、淋巴因子等多种炎症介质，具有抗病毒、杀伤靶细胞、激活巨噬细胞等多种重要作用，参与细胞免疫；B淋巴细胞在抗原刺激下，可以增殖转化为浆细胞，浆细胞可产生抗体，参与体液免疫。

炎灶中的淋巴细胞浆细胞：浆细胞是B淋巴细胞受抗原刺激后演变而成。主要见于慢性炎症和病毒感染。细胞呈圆形，较淋巴细胞略大，细胞质丰富，轻度嗜碱性，细胞核圆形，位于一端，染色质致密呈粗块状，多位于核膜的周边呈辐射状排列，致使细胞核染色后呈车轮状，这种特征是识别浆细胞的标志之一。浆细胞具有合成免疫球蛋白的能力，（免疫球蛋白包括：IgG、IgA、IgM、IgD和IgE）参与体液免疫。炎灶中的浆细胞三、增生在致炎因子或组织崩解产物的刺激下，炎症局部组织细胞分裂增值的现象称为增生。增生的细胞主要有巨噬细胞、成纤维细胞和血管内皮细胞。有时也伴随上皮细胞和实质细胞增生。一般情况下，增生变化不仅提供炎性侵润细胞，还具有炎症局限化或修复损伤的作用。但过度增生会导致器官固有结构的破坏，影响器官功能。

增生变化在炎症的晚期和慢性炎症时表现明显，但也有些急性增生性炎症开始就表现以细胞增生为主，炎症早期有较多的血管外膜细胞活化增殖参与吞噬活动，炎症后期主要有成纤维细胞和毛细血管内皮细胞增生，形成肉芽组织以局限炎症和修复损伤。在炎症后期，某些器官、组织的实质细胞也可发生增生。谢谢观看！！炎症介质及其作用炎症介质是指在致炎因子作用下，由局部组织或血浆产生和释放的，参与或引起炎症反应的一类化学活性物质。作为炎症化学介质必须具备以下条件：1.出现在炎症反应组织内，其浓度或活性变化与炎症反应消长相平行。2.应用提纯的化学介质能引起全部或部分的炎症症状。3.如果化学介质为酶类，其最适pH应接近于炎灶pH值。4.在炎灶内应有抑制该化学介质的特异性拮抗物，应用特异性拮抗物，可抑制炎症的发生和发展。5.清除炎症组织内的炎症介质后，再给予致炎刺激，炎症反应减轻。炎症介质共同特点：♣来源于细胞和血浆。

♣通过受体介导发挥作用。

♣可使靶细胞产生次级炎症介质。

♣一种介质可作用于一种或多种靶细胞。

♣存在时间短，迅速灭活。

♣有潜在的致损伤作用。炎症化学介质内源性炎症介质外源性炎症介质细菌细菌产物细胞因子白细胞产物花生四烯酸类代谢产物血管活性胺类细胞源性血源性激肽系统补体系统凝血系统纤溶系统主要炎症介质及其功能功能炎症介质种类血管扩张组胺、5-HT、缓激肽、PGE2、PGE1PGD2、PGF2、PGI2、NO血管通透性增高组胺、缓激肽、C3a、C5a、LTC4

、LTD4、LTE4、PAF、活性氧代谢产物、P物质趋化作用C5a、LTB4、细菌产物、嗜中性粒细胞阳离子蛋白、细胞因子（IL-8和TNF等）IL-1发热细胞因子（IL-1、IL-6和TNF等）、PG疼痛PGE2、缓激肽组织损伤氧自由基、溶酶体酶、NO谢谢观看！！炎症的局部表现和全身反应一、炎症的局部表现

炎症的局部临床表现为红、肿、热、痛及机能障碍，这在体表急性炎症时表现尤为明显。（一）红

是由炎症局部血管扩张充血所致。炎症早期，局部发生动脉性充血，血管扩张，血流加快，局部血液增多，氧合血红蛋白增多，故炎症局部呈鲜红色。随着炎症的发展，血流减慢，动脉性充血转变为静脉性充血，血液中还原血红蛋白增多，故局部转为呈暗红色或紫红色。但动物皮肤有颜色且较厚，有时表现不十分明显。（二）肿

是由于局部组织充血、毛细血管壁通透性升高等引起炎区局部组织水肿和组织细胞增生所致。（三）热

由于炎灶内动脉性充血，血流加快，血液供应增多，物质分解代谢加强，产热增多，使炎症灶的温度较邻近正常组织高。（四）痛

疼痛与多种因素有关。炎症渗出引起组织肿胀，张力增高，压迫或牵引末梢神经引起疼痛；炎症局部分解代谢加强，钾离子、氢离子等积聚，浓度增高，刺激末梢神经引起疼痛；炎症介质如5-羟色胺、缓激肽、前列腺素等刺激神经末梢是引起疼痛的主要原因。（五）功能障碍

发炎组织器官常伴有不同程度的功能障碍。局部组织肿胀、疼痛、渗出物压迫和组织损伤等都可影响组织器官的正常功能活动。上述五种症状是炎症的共同特点，但并非每一种炎症都会表现出这些全部症状，例如一些慢性炎症或内脏的炎症，红与热表现不明显。

人“类丹毒”患者中指第二关节红、肿、热、痛二、炎症的全身反应炎症过程中，不仅局部会产生形态功能的变化，严重的炎症还会伴发不同程度的全身反应。炎症引起的全身反应主要是发热、白细胞增多、单核巨噬细胞系统机能加强、实质器官病变。（一）发热

炎症过程中，病原微生物、寄生虫及其代谢产物、组织坏死崩解产物、抗原抗体复合物、淋巴因子等被巨噬细胞、嗜中性粒细胞吞噬后，产生和释放内源性致热源，在致热原的作用下，机体体温调节中枢调定点上移，引起产热增多，散热减少体温升高,引起发热。（二）白细胞增多

循环血液中白细胞增多是炎症最常见的全身反应之一。白细胞增多主要是由于病原微生物、细菌毒素、菌体产物、炎区代谢产物等刺激骨髓干细胞，产生并释放白细胞进入血液，使外周循环血液中白细胞增多。白细胞增多是机体的一种重要防御反应。由于不同种类的炎症，炎症介质的种类和数量不同，所以出现不同种类白细胞增多。如急性炎症，特别是化脓性炎症时，以嗜中性粒细胞增加为主；过敏性炎症或寄生虫感染时，以嗜酸性粒细胞增多为主；慢性炎症时，以巨噬细胞和淋巴细胞增多为主。随着病程的发展，如果外周血液中白细胞总数及白细胞分类比例逐渐趋于正常，可看做是炎症转向痊愈的标标。反之，在炎症过程中，若外周血中白细胞总数显著减少或突然减少，则表示机体抵抗力降低，往往是预后不良的征兆。（三）单核-巨噬细胞系统机能增强炎症时，特别是生物性因素引起的炎症，表现出单核-巨噬细胞系统明显增生，吞噬杀灭机能增强。如急性炎症时，炎灶周围淋巴通路上的淋巴结肿大、充血，淋巴窦扩张，窦内巨噬细胞活化增生，吞噬功能增强。如果炎症发展迅速，特别是发生全身性感染时，则睥脏、全身淋巴结及其他器官的单核巨噬细胞系统的细胞都发生活化增生。主要表现为肝、脾和局部淋巴结肿大，骨髓、肝、脾、淋巴结等器官中的网状细胞以及血窦、淋巴窦的内皮细胞增生，吞噬功能增强。（四）实质器官的病变

在炎症过程中，特别是较严重的炎症，由于致炎因子、发热和血液循环障碍等因素的作用，使患畜的心脏、肝脏、肾脏等实质器官出现不同程度的变性、坏死和功能障碍。如炎症高热时，肾小管上皮细胞水肿，肝炎时肝细胞变性坏死等。（五）血清急性期反应物形成

病原微生物侵入机体引起炎症时，可在数小时至几天内导致血清成分的明显改变，这种反应称为急性期反应。血清中增多的非抗体物质统称为血清急性期反应物。按其出现的时间又可分为初期反应物和后期反应物，前者为在致炎因素作用1～2小时后由吞噬细胞和其它细胞分泌的，如：淋巴细胞活化因子等；后者是在致炎因素作用24小时后主要由肝细胞合成分泌的，如：C-反应蛋白、血清淀粉样物质A、纤维蛋白原、铜蓝蛋白、运铁蛋白等。

炎症时，血清急性期反应物具有保护炎区组织细胞、促进损伤组织修复、激活补体和抑制血凝等多种作用，是机体对抗外界强烈刺激的一种非特异性反应，也可见于手术、创伤等过程。谢谢观看！！变质性炎

变质性炎是以发炎组织器官的实质细胞以变性、坏死为主，而渗出和增生变化表现轻微的一类炎症。变质性炎症多发生于肝、心、肾等实质器官。（一）原因

多见于中毒、重症感染和过敏性炎症。如黄曲霉毒素中毒引起的肝脏变质性炎，犊牛口蹄疫导致的心肌变质性炎。（二）病理变化

眼观：发炎器官体积肿大，质地脆弱柔软，呈现不同程度的变性坏死，并有一定程度的充血、出血和水肿病变。镜观：实质细胞发生颗粒变性、脂肪变性和坏死，间质有明显的充血、水肿和炎细胞侵润。心肌纤维肿胀，横纹消失，心肌细胞有炎灶性坏死，淋巴巨噬细胞浸润。

心肌细胞灶性坏死，淋巴、巨噬细胞在心肌间质弥漫浸润。

（三）结局

变质性炎症多呈急性经过，但也可转变为慢性，迁延不愈，对机体影响严重，发生于心、脑可危及生命。谢谢观看！！渗出性炎

以渗出性变化为主，变质和增生变化表现轻微的炎症。其特征是炎灶中有大量的渗出物，包括细胞成分和液体成分。根据渗出物的成分和性质不同，渗出性炎分为浆液性炎、化脓性炎、纤维素性炎、出血性炎。（一）浆液性炎

浆液性炎是以大量浆液渗出为主的炎症。浆液类似血浆或淋巴液，含3%～5%的蛋白质，主要是白蛋白，还有少量白细胞和纤维蛋白原，浆液一般比较稀薄，淡黄色透明或稍浑浊。局部组织潮红、肿胀或呈胶冻样变。光镜下，炎区组织明显充血，水肿和白细胞浸润。1.原因各种理化因素、生物性因素等均可引起浆液性炎，2.病理变化浆液性炎可发生于浆膜、黏膜、皮肤和疏松结缔组织。发炎组织呈现不同程度的充血、水肿和炎性细胞侵润，被覆上皮或间皮发生变性、坏死或脱落。浆液性炎发生于浆膜时，浆膜腔内形成积液，浆膜充血、肿胀，间皮脱落。浆液性炎发生于疏松结缔组织时，发炎部位肿胀，严重时，指压皮肤可出现生面团状凹陷。切开肿胀部位可流出淡黄色浆液。浆液性炎发生于皮肤，积聚在表皮和真皮之间可形成水疱。浆液性炎发生于黏膜，可见黏膜表面附有大量稀薄透明的浆液渗出物，黏膜肿胀、充血、增厚。浆液性炎发生于肺脏，表现浆液性肺炎。3.结局浆液性炎一般呈急性经过，属于轻度炎症，易于消退，一般结局良好，有些发展为纤维素性炎，则表现严重。（二）化脓性炎症

化脓性炎是以大量噬中性白细胞渗出，并伴有不同程度组织坏死和脓液形成为特征的炎症。1.原因化脓性炎主要见于化脓性细菌感染，如葡萄球菌、链球菌、化脓棒状杆菌、绿脓杆菌等；某些化学物质如松节油、巴豆油、机体自身组织液化性坏死可导致无菌性化脓性炎。2.病理变化脓液眼观为灰白色、灰黄色或灰绿色的浑浊凝乳状物，光镜下可见大量中性粒细胞、脓细胞（变性坏死的白细胞），发炎组织坏死溶解，炎区充血、水肿，有时伴有出血或增生。根据发生部位不同，化脓性炎又有不同的表现形式。(1)脓性卡他发生于黏膜表面，眼观黏膜表面出现大量黄白色、粘稠浑浊的粘脓性渗出物，黏膜充血、出血、肿胀、糜烂。光镜下渗出物内有大量变性的中性粒细胞，黏膜上皮细胞变性、坏死和脱落，黏膜固有层充血、出血和中性粒细胞浸润。如鼻黏膜脓性卡他性炎，子宫内膜脓性卡他炎等。(2)积脓指浆膜发生化脓性炎时，大量脓液在体腔中蓄积。(3)脓肿是组织内发生的局限性化脓性炎症。组织中心坏死液化，形成充满脓液的囊腔，周围初期充血、水肿和中性粒细胞浸润，然后逐渐形成结缔组织包膜。皮肤黏膜的脓肿可以向表面发展，使浅层组织坏死溶解脓肿穿破皮肤或黏膜向外排脓，局部形成溃疡。深部脓肿有时可以通过一个管道向体表或自然管腔排脓，在组织内形成的这种有盲端的管道称为瘘道。如慢性化脓性骨髓炎时可见瘘道形成并向体表皮肤排脓。有时深部脓肿即向体表皮肤穿破排脓，又向自然管腔穿破排脓，形成一个沟通皮肤和自然管腔的排脓管道称瘘管。(4)蜂窝织炎发生于疏松结缔组织内的弥漫性化脓性炎，常发于皮下、肌肉间等处。蜂窝织炎主要是由溶血性链球菌引起，链球菌能产生透明质酸酶和链激酶。前者可降解结缔组织基质的透明质酸，后者可激活从血浆中渗出的纤维蛋白酶原，使之转变为纤维蛋白酶，进而溶解纤维蛋白。加之病变组织疏松，这都有利于细菌通过组织间隙和淋巴管向周围扩散，造成弥漫性化脓性炎。

化脓性肺炎布病化脓性子宫内膜炎3.结局化脓性炎多为急性经过，如及时消除病原，消除脓液，可以痊愈；较大的化脓灶由肉芽组织修补形成疤痕，如果机体抵抗力较低，局部化脓灶的化脓菌侵入血液和淋巴液，导致脓毒败血症。（三）纤维素性炎

以渗出物中含有大量纤维素为特征的炎症称纤维素性炎。纤维素即纤维蛋白，来源于血浆中的纤维蛋白原。当组织损伤较重时，血管壁通透性升高，纤维蛋白原从血管中渗出，在酶的作用下，转变为不溶性的纤维素。光镜下，HE染色可见大量染成红色的纤维蛋白交织成网状或片状，间隙中有噬中性粒细胞和坏死细胞碎屑。1.原因

常见于病原微生物感染，如猪霍乱沙门氏菌感染可引起纤维素性肠炎，鸡传染性喉气管炎病毒感染可引起纤维素性气管炎。2.病理变化

纤维素性炎可根据发炎组织受损程度不同分为浮膜性炎和固膜性炎。（1）浮膜性炎指发炎部位组织坏死变化比较轻微的纤维素性炎。其特征是渗出的纤维素凝固并形成一层淡黄色、有弹性的膜状物被覆在炎灶表面，这种膜易于剥离，剥离后，被覆上皮仍保留，组织损伤较轻。常发于黏膜、浆膜和肺脏。发生于浆膜时，浆膜表面附有假膜，浆膜腔积液，浆膜粗糙、充血、出血或粘连。如：浆液纤维素性胸膜肺炎时，胸腔、心包腔积液，并含有多量絮状物，肺与心包、胸膜粘连。发生于气管或肠道黏膜时，纤维素性假膜可呈管状物存在或排出。黏膜充血、出血、糜烂。发生于肺脏时，形成充血水肿、红色肝变、灰白色肝变、溶解吸收四个期的变化，肺脏呈大理石样外观。如猪肺疫、猪传染性胸膜肺炎，牛出血性败血症等，可发生纤维素性肺炎。（2）固膜性炎（又称为纤维素性坏死性炎）是伴有比较严重组织坏死的纤维素性炎。发炎部位渗出的纤维素与深层坏死组织牢固地结合在一起，不易剥离，强行剥离后，黏膜组织形成溃疡。发炎器官病变部表面粗糙，呈糠麸样，局灶性或弥漫性，突出增厚。如慢性猪瘟时大肠黏膜的纽扣样肿，仔猪副伤寒时大肠黏膜的糠麸样变，鸡新城疫时肠黏膜的枣核样病变，黏膜型鸡痘时气管或肠道黏膜的纤维素坏死性伪膜。3.结局

一般呈急性或亚急性经过，浮膜性炎可消散康复，也可发生机化、形成粘连、肺肉变等，固膜性炎常形成疤痕。心包纤维素性炎☆绒毛心（CorVillosum）

兔巴氏杆菌病纤维素性胸膜炎纤维素性炎（四）出血性炎

渗出液中含有大量红细胞为特征的炎症称出血性炎。炎灶内血管壁受损严重，血管壁通透性升高，使渗出物中含有大量红细胞。出血性炎一般不会单独发生，常伴随于其他炎症。如浆液性出血性炎，纤维素性出血性炎，化脓性出血性炎，坏死性出血性炎。1.原因出血性炎常见于能严重损伤血管壁的急性传染病和中毒病，如炭疽、猪瘟、巴氏杆菌病、禽流感、鸡新城疫、蕨类植物中毒等。2.病理变化大量红细胞出现于渗出物中，使渗出液和发炎组织被染上血液的红色。眼观渗出物呈红色，发炎组织充血、出血、红肿和糜烂等，镜检可见炎区血管扩张、充血，红细胞、白细胞渗出，组织细胞变性、坏死。3.结局多呈急性经过，其结局取决于原发病和出血的严重程度。急性型胃底粘膜出血性炎症急性型出血性纤维素肺炎、出血性心外膜炎

上述几种渗出性炎，是依据渗出物的性质来划分的，它们可以单独、混合或先后发生。如浆液性炎往往是渗出性炎的早期变化，当血管壁受损加重后，有多量纤维素渗出时，就转化为纤