失血性休克时机体是如何进行代偿

失血性休克时机体是如何进行代偿第一页，共二十四页，编辑于2023年，星期五失血性休克双击添加标题文字定义临床表现23发病机制和机体代偿1第二页，共二十四页，编辑于2023年，星期五失血性休克（定义）

大量失血引起的休克称为失血性休克。常见于外伤引起的出血、消化性溃疡出血、食管曲张静脉破裂、妇产科疾病所引起的出血等。失血后是否发生休克不仅取决于失血的量，还取决于失血的速度，休克往往是在快速、大量（超过总血量的30%～35%）失血而又得不到及时补充的情况下发生的。第三页，共二十四页，编辑于2023年，星期五失血性休克（临床表现）

典型临床表现为皮肤苍白、冰凉、湿冷（常常有花斑），心动过速（或严重心动过缓），呼吸急促，外周静脉不充盈，颈静脉搏动减弱，尿量减少，神志改变，血压下降等。第四页，共二十四页，编辑于2023年，星期五失血性休克（发病机制和机体代偿）

失血性休克的发生发展涉及微循环机制和细胞分子机制

第五页，共二十四页，编辑于2023年，星期五失血性休克涉及到的微循环微循环:微动脉和微静脉之间微血管的血液循环，是血液和组织进行物质交换的基本结构和功能单位。根据微循环变化特点，一般可将休克病程分为三期：代偿期、失代偿期、难治期第六页，共二十四页，编辑于2023年，星期五休克代偿期1、微循环改变特点此期全身小血管，包括小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉、小静脉都持续收缩引起痉挛，血管口径明显变小，但各自收缩的程度不一致，其中以前阻力增加显著。因此毛细血管前阻力明显大于后阻力2、组织灌流情况

微循环灌流减少(少灌少流)、灌少于流3、发生机制由于此期交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，导致大量儿茶酚胺释放入血。第七页，共二十四页，编辑于2023年，星期五第八页，共二十四页，编辑于2023年，星期五

机体进行代偿的三个方面（1）自身输血（2）自身输液（3）血液重分布第九页，共二十四页，编辑于2023年，星期五自身输血休克代偿期由于交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，大量儿茶酚胺释放入血。肌性微静脉和小静脉、肝脾储血库收缩，血管床容量减少，回心血量增加，起到“自身输血”的作用，这是休克时增加回心血量和循环血量的“第一道防线”。第十页，共二十四页，编辑于2023年，星期五自身输液由于毛细血管前阻力血管比微静脉收缩强度要大，前阻力大于后阻力，致使毛细血管流体静力压下降，大量组织液从组织间隙回收进入血管，起到“自身输液”的作用，这是

休克时增加回心血量的“第二道防线”第十一页，共二十四页，编辑于2023年，星期五血液重分布由于不同器官血管对儿茶酚胺增多的反应性不一致。其中皮肤、腹腔内脏、骨骼肌以及肾脏血管的α受体分布密度高，对儿茶酚胺的敏感性较高，此处血管明显收缩。而冠状动脉和脑动脉α受体分布较少，血管口径则无明显改变，因而心、脑血流量能维持正常或增高，微血管灌流量稳定在一定水平。这种不同器官微循环反应的差异性，导致了血液的重新分布。第十二页，共二十四页，编辑于2023年，星期五休克失代偿期1、微循环改变特点此期小血管痉挛较休克代偿期明显减轻，血管口径明显变大，毛细血管前括约肌出现明显扩张现象，但由于大量的白细胞粘附于微静脉，增加了微循环流出通路的血流阻力，导致毛细血管后阻力显著增加，因此此期毛细血管后阻力大于前阻力。2、组织灌流情况灌而少流、灌大于流第十三页，共二十四页，编辑于2023年，星期五机体进行代偿的三个方面（1）真毛细血管开放数增加（2）毛细血管流体静力压升高（3）微血管通透性增加第十四页，共二十四页，编辑于2023年，星期五休克难治期1.微循环改变特点此期微血管发生麻痹性扩张，毛细血管大量开放，微循环中可有微血栓形成，血流停止，出现不灌不流状态，组织几乎完全不能进行物质交换。

2.组织灌流特点

不灌不流第十五页，共二十四页，编辑于2023年，星期五第十六页，共二十四页，编辑于2023年，星期五机体进行代偿的两个方面（1）循环衰竭（2）并发DIC第十七页，共二十四页，编辑于2023年，星期五循环衰竭病人出现进行性顽固性低血压，升压药难以恢复；脉搏细弱而频速；静脉塌陷，CVP下降。CVP指中心静脉压，代表了右心房或者胸腔段腔静脉内压力的变化，可反映全身血容量与右心功能之间的关系。cvp正常值为0.49-1.18kpa（5-12cmH2O）当cvp<0.49kpa时，表示血容量不足；高于1.47kpa（15cmH2O）时则表示心功能不全第十八页，共二十四页，编辑于2023年，星期五并发DIC①血液的改变：血液浓缩、血细胞聚集、血粘度增高，使血液处于高凝状态，易产生DIC。DIC即弥散性血管内凝血，指在某些致病因子作用下凝血因子或血小板被激活，大量促凝物质入血，从而引起一个以凝血功能失常为主要特征的病理过程。第十九页，共二十四页，编辑于2023年，星期五②凝血系统激活：严重缺氧、酸中毒，损伤血管内皮细胞，促进组织因子大量释放；内皮细胞损伤还可暴露胶原纤维，激活因子Ⅻ，使内、外凝血途径激活。此外，严重创伤、烧伤等引起的休克，可因组织大量破坏，以及白细胞与内皮细胞的粘附等促进组织因子的大量表达释放。各种休克时红细胞破坏释放的ADP等可启动血小板的释放反应，促进凝血过程。第二十页，共二十四页，编辑于2023年，星期五细胞分子机制主要有两个方面：Ⅰ.单核-巨噬细胞活化与炎症因子产生

核因子-kappaB和丝裂原蛋白激酶（MAPK）等细胞内信号转导通路的活化在上述过程中发挥了重要作用。激活炎症细胞的的各种因素中，内毒素（LPS)是重要因素之一。第二十一页，共二十四页，编辑于2023年，星期五LPSLBPCD14TLR4MD-2MAPKKKMAPKK

MAPK(ERK、JNK、P38)

胞质核膜

胞膜NF-IL6AP-1CREBMyD88IRAK-4IKKTRAF6Ik-BNF-kB炎症因子的泛滥信号转导通路的活化LPS导致炎症细胞活化及炎症因子的泛滥机制第二十二页，共二十四页，编辑于2023年，星期五Ⅱ.微血管内皮细胞活化功能：调节血管通透性，调节血管舒缩功能，调节抗凝活性和促凝活性，分泌炎症因子和黏附分子

失血性休克时，在炎症因子和体液