外科病人的体液失调年

外科病人的体液失调年1第一页，共七十六页，编辑于2023年，星期六2第二页，共七十六页，编辑于2023年，星期六第一节概述

正常体液容量，渗透压，各种电解质的含量是维持机体正常代谢、内环境稳定和各器官功能的基本保证。3第三页，共七十六页，编辑于2023年，星期六一、体液的含量分布和组成1，主要成分：水、电解质2，含量：肌肉含水量较多（75％－80％），而脂肪细胞不含水份。男性>女性儿童>成年>老年体液总量：男，60%；女，50%；新生儿，80%4第四页，共七十六页，编辑于2023年，星期六体液的分布无功能性细胞外液：5第五页，共七十六页，编辑于2023年，星期六体液的组成阳离子：Na+,

阴离子：CI-,HCO3-,

蛋白质阳离子：K+,Mg2+

阴离子：HPO42-,蛋白质6第六页，共七十六页，编辑于2023年，星期六二、体液平衡及渗透压的调节（一）体液平衡的调节主要脏器：肾、肺、皮肤、肠道主要机制：神经--内分泌系统

1，下丘脑--垂体后叶--抗利尿激素恢复和维持体液的正常渗透压

2，肾素--醛固酮恢复和维持血容量7第七页，共七十六页，编辑于2023年，星期六调节过程机体缺水→渗透压增加→下丘脑→口渴→饮水抗利尿激素增加→肾再吸收水加强→少尿缺水→血容量减少→肾灌注压降低→

肾小球滤过压降低→肾素--醛固酮:保钠水排氢钾8第八页，共七十六页，编辑于2023年，星期六三、酸碱平衡的维持正常范围：pH=7.40±0.05调节：体液的缓冲系统，肺，肾

HCO3-/H2CO3=24/1.2=20/1

肺：呼吸调节

肾：改变排出固定酸和保留碱性物质的量9第九页，共七十六页，编辑于2023年，星期六肾调节机理1,H+-Na+交换，排H+2,HCO3-重吸收，增加碱储备3,分泌NH3

与H+结合成NH4+排出4,尿的酸化而排出H+10第十页，共七十六页，编辑于2023年，星期六第二节体液代谢的失调体液代谢的失调的种类1、容量失调：体液量等渗减少或增加2、浓度失调：细胞外液水分增加或减少，渗透压改变3、成分失调：细胞外液除钠以外的离子改变，不影响渗透压11第十一页，共七十六页，编辑于2023年，星期六一、水和钠的代谢紊乱等渗性缺水低渗性缺水高渗性缺水水过多12第十二页，共七十六页，编辑于2023年，星期六（一）等渗性缺水等渗性缺水：又称急性或混合性缺水病因：1、消化液急性丧失（呕吐、腹泻、肠瘘等）2、体液丧失在感染区或软组织内（腹腔感染或大面积烧伤、肠梗阻等）13第十三页，共七十六页，编辑于2023年，星期六体液变化的特点水和钠成比例丧失，血清钠正常，渗透压正常。早期主要为细胞外液减少，血容量降低；晚期细胞内液也减少。调节过程：14第十四页，共七十六页，编辑于2023年，星期六一般表现：尿少，厌食，恶心，乏力，皮肤干燥松弛，口唇干燥，眼窝凹陷等，但不口渴。短期缺水5%体重，为血容量不足的表现，即脉搏细速，肢端湿冷，血压不稳或下降。缺水6-7%体重，休克加重，常合并有代谢性酸中毒，如丧失的主要为胃液，可有代碱。临床表现：15第十五页，共七十六页，编辑于2023年，星期六1、病史：消化液和其他体液急性大量丧失2、临床表现：量大、时长越明显。3、实验室检查：血清钠、氯离子浓度正常尿比重升高，血液浓缩可行动脉血气分析。诊断：16第十六页，共七十六页，编辑于2023年，星期六1、去除病因2、补充血容量：补什么？平衡盐溶液或等渗盐水

1.86%乳酸钠：复方氯化钠溶液1：2;1.25%碳酸氢钠：等渗盐水溶液1：2;

补多少？已有休克，快速补丧失量3000ml左右，严密监护生命体征，CVP等。另外加补当日需要量2000ml和氯化纳4.5g，尿量大于40ml/h,补钾等渗性缺水的治疗17第十七页，共七十六页，编辑于2023年，星期六（二）低渗性缺水又称慢性或继发性缺水1，胃肠道消化液持续丧失。2，大创面慢性渗液3，肾排水钠过多（如应用氯噻酮），未补足钠4，等渗性缺水治疗时补充水分过多18第十八页，共七十六页，编辑于2023年，星期六1，水和钠同时缺失2，缺水少于缺钠3，血清钠低于正常范围4，细胞外液呈低渗状态体液变化的特点：19第十九页，共七十六页，编辑于2023年，星期六抗利尿激素分泌减少→尿量增加→提高细胞外液渗透压→

组织间液入血→血容量增加

血容量减少→肾素--醛固酮→吸收钠，氯，水再吸收→尿量少，尿氯化钠降低。抗利尿素增加--尿少。

机体的调节过程：20第二十页，共七十六页，编辑于2023年，星期六随缺钠多少而异，轻度缺钠:Na+<135mmol/L，疲乏，头晕头痛，手足麻木，尿钠减少。（0.3g/kg）中度缺钠:Na+<130mmol/L，恶心，呕吐，视力模糊及低血容量表现，站立性晕倒，尿量少，几乎无钠、氯。（0.6g/kg）重度缺钠：Na+<120mmol/L，神志不清，肌痉挛性抽痛，腱反射减弱或消失，出现木僵甚至昏迷。常休克（0.9g/kg）临床表现：21第二十一页，共七十六页，编辑于2023年，星期六1、病史2、临床表现3、实验室检查：①尿钠，氯降低，尿比重降低②血清钠降低③RBC，HB，Ht升高

BUN升高低渗性缺水的诊断低渗主要是缺钠，疲乏头晕手足麻，恶心呕吐脉搏快，视力模糊不能站，肌肉抽搐志不清，腱反射减弱为特征口不渴，尿量少，但是比重不会高。22第二十二页，共七十六页，编辑于2023年，星期六去除病因，补液：补什么？含盐溶液或高渗盐水怎么补？先快后慢，分次补足重度缺钠：休克者先补足血容量，改善微循环（先晶后胶），再补高渗液补多少？轻、中度缺钠根据程度估计补缺钠量×体重/2+4.5补钠量mmol=[血钠正常值–血钠测得值]×体重×0.6（女0.5）治疗23第二十三页，共七十六页，编辑于2023年，星期六（三）高渗性缺水又称原发性缺水原因：

1，水的摄入不足，如食道癌、危重病人补水不足，鼻饲高浓度营养液2，水分丧失过多，高热出汗、烧伤暴露疗法、糖尿病未控制大量尿液排出等。24第二十四页，共七十六页，编辑于2023年，星期六体液变化特点：1，水钠同时丧失,缺水多余缺钠2，血清钠升高3，细胞外液渗透压升高25第二十五页，共七十六页，编辑于2023年，星期六1，下丘脑口渴中枢兴奋→口渴→饮水2，细胞外高渗→抗利尿激素增加→少尿3，血容量减少→肾素--醛固酮→钠水重吸收4，细胞外高渗→细胞内水外移（脑功能障碍）机体调节过程：26第二十六页，共七十六页，编辑于2023年，星期六主要为口渴轻度缺水：2-4%体重，仅有口渴中度缺水：4-6%体重，极度口渴，乏力，尿少，尿比重高，唇干舌燥，皮肤干皱，眼凹，烦躁重度缺水：>6%体重，精神过度兴奋（狂躁，谵妄，幻觉等），昏迷临床表现27第二十七页，共七十六页，编辑于2023年，星期六1、病史：2、临床表现：3、实验室检查：

1），尿比重升高

2），RBC，HB，Ht升高3），血清钠升高＞150mmol/L诊断:28第二十八页，共七十六页，编辑于2023年，星期六去除病因，补液：1、补液种类：低渗液（0.45%氯化钠）2、补液量：根据体重百分比，每丧失1%补400-500ml分两天补给，补充生理需要量。注意：适当补钠及补钾治疗29第二十九页，共七十六页，编辑于2023年，星期六四、水中毒水中毒又称水过多或稀释性低血钠病因：抗利尿激素分泌过多，摄入水过多，输液过多，肾功不全临床表现：急性水中毒：起病急骤，脑水肿的表现慢性水中毒：软弱无力，恶心呕吐，嗜睡等，常被原发病掩盖。治疗：限制入水，增加排水，防重于治。30第三十页，共七十六页，编辑于2023年，星期六二、钾的异常血钾浓度：3.5--5.5mmol/L参与维持细胞正常代谢，维持细胞内液渗透压和酸碱平衡，维持神经肌肉兴奋性，心肌正常功能。31第三十一页，共七十六页，编辑于2023年，星期六(一）低钾血症常见原因：1，长期进食不足2，应用利尿剂3，补液未补钾、静脉营养未补足钾4，呕吐，持续胃肠减压、肠瘘等丢钾5，钾向细胞内转移32第三十二页，共七十六页，编辑于2023年，星期六1，肌无力—先四肢后躯干和呼吸肌，软瘫等2，消化道症状—厌食、恶心呕吐、肠麻痹3，心脏传导及节律异常--心电T波低平或倒置，S-T段降低，QT间期延长，U波出现4，碱中毒--反常性酸尿，即低钾时可出现碱中毒，但尿呈酸性临床表现:反常性酸尿33第三十三页，共七十六页，编辑于2023年，星期六诊断：病史，症状，化验，心电治疗：去除病因，补充KCl判断补钾量：<3mmol/L补200-400mmol3.0-4.5mmol/L补100-200mmol

可提高血钾1mmol/L

（1克KCl=13.4mmol）补钾注意事项：输注速度不能过快<20mmol/h，浓度不宜超过40mmol/L，量不能过多<100-200mmol/日，见尿补钾（尿量>40ml/h）34第三十四页，共七十六页，编辑于2023年，星期六（二）高钾血症高钾血症的常见原因1，入量多（口服、静点、库血等）2，肾排差（肾衰、保钾利尿等）3，细胞内钾移出（如溶血、挤压、酸中毒等）临床表现：一般无特异症状，可感觉异常、四肢无力，神志模糊等，严重时，微循环障碍、心动过缓或心律不齐.

心搏骤停（7mmol/L）等。心电图：T波高尖，P波波幅下降，QRS变宽35第三十五页，共七十六页，编辑于2023年，星期六诊断：高钾病因，而症状不符原发病，化验，心电治疗：去除病因，改善肾功，停止补钾，降低血钾：1，使钾进入细胞内①5%NaHCO360-100ml,iv,100-200ml,ivgtt。

②25%Glucose100-200ml+Insulin,ivgtt.③10%葡萄糖酸钙100ml,11.2乳酸钠50ml,25%G-S400ml,insulin20uivgtt，24h2，阳离子交换树脂15g,po,q6h.3，透析4,抗心律失常：用钙剂36第三十六页，共七十六页，编辑于2023年，星期六三、钙异常低钙血症血钙<2.0mmol/L（2.25-2.75)原因：坏死性胰腺炎或筋膜炎、肠瘘、胰瘘、肾衰、甲状旁腺功能低下等表现：神经肌肉兴奋性增高的表现，口周和指端麻木针刺感，手足抽搐，腱反射亢进，Chvostek征阳性诊断：病史，体征，化验治疗：治疗原发病补钙：口服，静脉等途径37第三十七页，共七十六页，编辑于2023年，星期六高钙血症血钙>3.0mmol/L病因：甲旁亢及骨转移癌等表现：早期无特异，软弱、乏力、恶心、呕吐，进展出现头痛、背部和四肢疼痛，过高时病理性骨折，有生命危险。治疗：手术，对症：补液、硫酸钠等38第三十八页，共七十六页，编辑于2023年，星期六四、镁的异常镁缺乏：<0.70mmol/L原因：进少排多，如呕吐，肠瘘等症状：不特异，但可记忆力下降，精神过度兴奋等诊治：注意病史，注意补镁0.25-1mmol/kg.d，长期补镁1-3w39第三十九页，共七十六页，编辑于2023年，星期六五、磷的异常低血磷：＜0.96mmol/L(0.96-1.62)

原因：甲旁亢、严重烧伤或感染、大量输糖和胰岛素、磷摄入不足、补充不当表现：不特异而不被重视，但发生率并不低。头晕，厌食，肌无力重者抽搐、精神错乱、昏迷，甚至呼吸无力而死亡治疗：注意补磷，甲旁亢手术。40第四十页，共七十六页，编辑于2023年，星期六高磷血症＞1.62mmol/L

原因：急性肾衰，甲旁低等，另外酸中毒或淋巴瘤等化疗时细胞内磷外逸表现：临床上少见，主要为低钙的表现。治疗：治原发病，补钙，肾衰者透析41第四十一页，共七十六页，编辑于2023年，星期六酸碱平衡的失调代谢性酸中毒代谢性碱中毒呼吸性酸中毒呼吸性碱中毒42第四十二页，共七十六页，编辑于2023年，星期六酸碱平衡的调节体液的缓冲系统：HCO3-/H2CO3=20:1肺的呼吸:PaCO2肾的排泄:HCO3-重吸收、NH4+、尿的酸化43第四十三页，共七十六页，编辑于2023年，星期六一、血液的缓冲作用

[HCO3]-pH=6.1+log[H2CO3]20=6.1+log＝6.1+1.3=7.4144第四十四页，共七十六页，编辑于2023年，星期六反映机体酸碱平衡的要素血PH值:7.35~7.45血HCO3-:22~27mmol/LPaCO2:35~45mmHg45第四十五页，共七十六页，编辑于2023年，星期六通过改变呼吸运动，调节CO2排出量，控制血浆H2CO3浓度

二、肺对酸碱平衡的调节作用46第四十六页，共七十六页，编辑于2023年，星期六当体内产酸增多HCO3-减少时，同时由于H2CO3增加使HCO3-与H2CO3

比例<20/1→pH↓→刺激主动脉弓及颈动脉窦化学感受器→呼吸加深加快→CO2排出增加→HCO3与H2CO3比例恢复正常→pH恢复正常另外H2CO3增加→H2O+CO2↑→刺激呼吸中枢→呼吸加深加快→CO2排出增加。47第四十七页，共七十六页，编辑于2023年，星期六延髓呼吸中枢对PCO2的变化非常敏感，PCO2的少量变化即可引起肺通气深度和速度的变化。正常动脉血PCO2为40mmHg，当动脉血PCO2为60mmHg时，肺通气量可增加数倍。如PCO2进一步增加，呼吸中枢反而受到抑制，产生二氧化碳麻醉。48第四十八页，共七十六页，编辑于2023年，星期六三、肾对酸碱平衡的调节作用

肾脏对酸碱平衡的调节作用，主要是通过泌H+

、泌NH3，排除多余的酸性物质，调节血浆中NaHCO3的浓度，以维持血浆pH值的恒定。49第四十九页，共七十六页，编辑于2023年，星期六代谢性酸中毒病因：1.碱性物质丢失过多;2.酸性物质产生过多;休克、糖尿病、抽搐、心搏骤停、治疗3.肾功能不全;远曲小管酸中毒系泌H障碍代偿：HCO3-减少，H2CO3相对过多，呼吸增快，H2CO3减少，PH。肾排酸增加（碳酸酐酶和谷氨酰酶活性增高）。50第五十页，共七十六页，编辑于2023年，星期六临床表现轻度无明显症状重症：疲乏、眩晕、嗜睡、感觉迟钝呼吸变得又深又快,呼吸肌收缩明显;呼出气带有酮味面颊潮红,心率加快,血压常偏低腱反射减弱或消失、神志不清或昏迷常可伴有缺水的症状易心律不齐、肾衰、休克51第五十一页，共七十六页，编辑于2023年，星期六诊断:1.有严重腹泻、肠瘘或休克等的病史；2.有深而快的呼吸；3.血气分析52第五十二页，共七十六页，编辑于2023年，星期六治疗：1.病因治疗2.对轻度代谢性酸中毒辅以补液、纠正缺水,可自行纠正，不必应用碱性药物；3.对重症酸中毒,立即输液和用碱剂进行治疗;53第五十三页，共七十六页，编辑于2023年，星期六碳酸氢钠的作用HCO3-与体液中的H+化合H2CO3,再离解为H2O及CO2,CO2自肺排出,减少体内H+;Na+留于体内可提高细胞外液渗透压和增加血容量;54第五十四页，共七十六页，编辑于2023年，星期六治疗中发生的并发症5%NaHCO3溶液为高渗性,过快输入可致高钠血症;酸中毒时,离子化的Ca2+增多,病人有低钙血症,但不出现手足抽搐;纠酸过程中,离子化的Ca2+减少,出现手足抽搐;过快地纠正酸中毒能引起大量K+转移至细胞内,引起低钾血症;55第五十五页，共七十六页，编辑于2023年，星期六代谢性碱中毒病因：

1.胃液丧失过多;2.碱性物质摄入过多;3.缺钾;4.利尿剂的作用;56第五十六页，共七十六页，编辑于2023年，星期六临床表现:1.一般无明显症状,有时可有呼吸变浅变慢或精神神经方面异常如嗜睡、精神错乱或谵妄；2.有低钾血症和缺水的临床表现,严重时因脑和其他器官的代谢障碍而发生昏迷.57第五十七页，共七十六页，编辑于2023年，星期六对丧失胃液所致的代碱,可输注等渗盐水或葡萄糖盐水,必要时补充盐酸精氨酸;同时补给氯化钾;对严重碱中毒用稀释的盐酸溶液(0.1~0.2mol/L)治疗:58第五十八页，共七十六页，编辑于2023年，星期六呼吸性酸中毒病因：1。全麻过深、镇静剂过量、中枢神经系统损伤、气胸、急性肺水肿和呼吸机使用不当等--急性高碳酸血症；

2。肺组织广泛纤维化、重度肺气肿等慢性阻塞性肺部疾患，有换气功能障碍或肺泡通气灌流比例失调者--慢性高碳酸血症；59第五十九页，共七十六页，编辑于2023年，星期六术后易患因素痰液引流不畅肺不张胸水、肺炎切口疼痛腹胀60第六十页，共七十六页，编辑于2023年，星期六呼吸性酸中毒临床表现：胸闷、呼吸困难、躁动不安，有头疼、紫绀，随酸中毒加重，有血压下降、谵妄、昏迷等；诊断：呼吸功能受影响的病史+症状+动脉血气分析（PH值明显下降，PaCO2增高、血浆HCO3-可正常）治疗：尽快治疗原发病因，积极改善病人的通气功能61第六十一页，共七十六页，编辑于2023年，星期六呼吸性碱中毒病因：癔病、忧虑、疼痛、发热、创伤、中枢神经系统疾病、低氧血症、肝衰竭及呼吸机辅助通气过度等；临床表现：呼吸急促、眩晕、手足和口周麻木和针刺感、肌震颤及手足抽搐；治疗：积极治疗原发病、用纸袋罩住口鼻、吸入含5%CO2的氧气等；62第六十二页，共七十六页，编辑于2023年，星期六1、充分了解病史，详细检查病人体征2、即刻实验室检查3、综合上述资料，确定类型、程度4、积极治疗原发病的同时，制定治疗方案。血容量、缺氧、严重酸碱中毒、重度高钾临床处理基本原则：63第六十三页，共七十六页，编辑于2023年，星期六1.pH

是反映体液总酸度的指标，受呼吸和代谢因素

共同影响

正常值

动脉血pH7.35～7.45平均值7.40

静脉血pH较动脉血低0.03～0.05

pH＜7.35时为酸血症

pH＞7.45时为碱血症常用的考核酸碱失衡的指标64第六十四页，共七十六页，编辑于2023年，星期六2.PaCO2

血浆中物理溶解的CO2分子所产生的压力称PaCO2

正常值

动脉血35～45mmHg平均值40mmHg

静脉血较动脉血高5～7mmHgPCO2是酸碱平衡呼吸因素的唯一指标PCO2＞45mmHg时为呼酸代碱的呼吸代偿PCO2＜35mmHg时为呼碱代酸的呼吸代偿65第六十五页，共七十六页，编辑于2023年，星期六3.HCO3-

即实际碳酸氢盐(actulebicarbonate,AB）

是指隔绝空气的血液标本在实验条件下所测的血浆

HCO3-值

正常值

22～27mmol／L

平均值

24mmol／L

动、静脉血HCO3-大致相等

它是反映酸碱平衡代谢因素的指标

HCO3-

＜22mmol/L可见于代酸或呼碱代偿

HCO3-

＞27mmol/L可见于代碱或呼酸代偿66第六十六页，共七十六页，编辑于2023年，星期六PCO2作为判定呼吸性酸碱失衡的指标pH作为血液酸碱度的指标三、酸碱失衡的判断方法67第六十七页，共七十六页，编辑于2023年，星期六1.首先要核实实验结果是否有误差

临床上常用的血气分析仪绝大部分

是全自动血气分析仪

各项参数值均是有仪器自动打印出

一般不会出现误差

68第六十八页，共七十六页，编辑于2023年，星期六（1)HCO3-、PCO2任何一个变量的原发变化均可引起另一个变量的同向代偿变化原发HCO3-

必有代偿的PaCO2原发HCO3-

必有代偿PaCO2反之亦相同2.分清原发与继发（代偿）变化酸碱失衡代偿必须遵循下述规律69第六十九页，共七十六页，编辑于2023年，星期六(2)原发失衡变化必大于代偿变化根据上述代偿规律，可以得出以下二个结论原发失衡决定了pH值是偏碱或