心血管系统疾病详解

心血管系统疾病课件当前第1页\共有143页\编于星期四\0点心血管系统疾病动脉粥样硬化、冠心病原发性高血压风湿病感染性心内膜炎心瓣膜病心肌病当前第2页\共有143页\编于星期四\0点成人正常心脏解剖重量：男300g女250g心房壁厚：0.1~0.2cm左室壁厚：

0.9~1.2cm右室壁厚：

0.3~0.4cm二尖瓣周长：

10cm三尖瓣周长：

11cm主A瓣周长：

7.5cm肺A瓣周长：

8.5cm当前第3页\共有143页\编于星期四\0点正常心脏组织学心肌纤维:排列规则,胞核居中,可见闰盘心脏切面当前第4页\共有143页\编于星期四\0点大动脉当前第5页\共有143页\编于星期四\0点冠状动脉：血管腔大分为三层中动脉：中膜富有平滑肌纤维当前第6页\共有143页\编于星期四\0点动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）定义：广泛累及大、中动脉，病变特征：脂质在内膜沉积→平滑肌细胞和结缔组织增生→引起内膜增厚及粥样斑块形成→使动脉壁硬化、管腔狭窄→相应器官可出现缺血性改变。好发部位：大、中动脉分叉、分支开口、血管弯曲凸面。最好发于腹主动脉。好发年龄：中、老年人。当前第7页\共有143页\编于星期四\0点AS与动脉硬化（arteriosclerosis）：其涵盖不同，后者泛指动脉壁增厚并失去弹性的一类疾病，包括：AS细动脉硬化（arteriolosclerosis）动脉中层钙化（medialcalcification）当前第8页\共有143页\编于星期四\0点一、病因及发病机制（一）危险因素：1.高脂血症血浆总胆固醇（TC）和（或）甘油三酯（TG）↑继发性高脂血症：糖尿病；肾病综合症LDL、VLDL↑；HDL↓

（LDL、VLDL是判断AS的最佳指标）2.高血压3.吸烟4.其他：遗传因素；年龄；性别；肥胖（二）发病机制当前第9页\共有143页\编于星期四\0点单核细胞和平滑肌细胞迁入内膜及泡沫细胞形成模式图当前第10页\共有143页\编于星期四\0点1.血脂异常（TC、TG、LDL、VLDL↑及HDL↓）是AS发病的始动因素。2.内皮细胞的慢性反复损伤是AS的起始病变。3.单核细胞/巨噬细胞的作用（形成单核细胞源性泡沫细胞）使AS早期病变得以形成。4.SMC增生、游走进入内膜（形成SMC源泡沫细胞）是参与AS进展期病变形成的主要环节当前第11页\共有143页\编于星期四\0点二、病理变化（一）基本病变（4个阶段）1、脂纹（fattystreak）

——最早病变肉眼：

A内膜面不/微隆起的黄色小斑点或条纹

镜下：内膜内有大量泡沫细胞(foamycell)聚集。泡沫C：圆形，体积较大，胞浆内大量小空泡结局：可逆性变化，病因消除可完全消退。当前第12页\共有143页\编于星期四\0点fattystreak当前第13页\共有143页\编于星期四\0点当前第14页\共有143页\编于星期四\0点泡沫细胞（FC）当前第15页\共有143页\编于星期四\0点

2．纤维斑块（fibrousplaque）肉眼：隆起于内膜表面的灰黄/瓷白色斑块直径0.3～1.5cm镜下：（1）表面是纤维帽：由密集胶原纤维，散在SMC及少量弹力纤维和蛋白聚糖组成（2）脂质区：为FC、细胞外脂质、巨噬细胞.（3）基底部：增生的SMC、结缔组织和炎细胞当前第16页\共有143页\编于星期四\0点纤维斑块当前第17页\共有143页\编于星期四\0点当前第18页\共有143页\编于星期四\0点fibrousplaque当前第19页\共有143页\编于星期四\0点3、粥样斑块（atheromatousplaque）

粥瘤（atheroma

）肉眼：明显隆起于表面的灰黄色斑块。

切面：纤维帽为瓷白色，深部为大量黄色粥样物质镜下：

纤维帽：为玻变的胶原纤维；

深部：大量粉红色无定形的坏死物质（富含脂质），并见胆固醇结晶及钙化；

底部、边缘：有肉芽组织增生；

外周：有少量FC及炎症细胞（淋巴细胞）。中膜萎缩变薄：斑块压迫、平滑肌萎缩、弹力纤维破坏当前第20页\共有143页\编于星期四\0点粥瘤当前第21页\共有143页\编于星期四\0点当前第22页\共有143页\编于星期四\0点当前第23页\共有143页\编于星期四\0点当前第24页\共有143页\编于星期四\0点当前第25页\共有143页\编于星期四\0点当前第26页\共有143页\编于星期四\0点4、复合性病变（complicatedlesion）①斑块内出血出血→血肿→狭窄堵塞

②斑块破裂：粥瘤样溃疡→栓子→栓塞。③血栓形成：内皮细胞损伤→血栓。④钙化：纤维帽及粥瘤灶钙盐沉着。⑤A瘤（aneurysm）形成：

真性动脉瘤：

夹层动脉瘤

⑥血管狭窄：粥瘤形成→阻塞管腔→缺血当前第27页\共有143页\编于星期四\0点复合性病变一：斑块内出血当前第28页\共有143页\编于星期四\0点复合性病变二：斑块破裂当前第29页\共有143页\编于星期四\0点复合性病变三：血栓形成当前第30页\共有143页\编于星期四\0点复合性病变三：血栓形成当前第31页\共有143页\编于星期四\0点复合性病变四：钙化当前第32页\共有143页\编于星期四\0点当前第33页\共有143页\编于星期四\0点复合性病变五：A瘤形成腹主动脉瘤当前第34页\共有143页\编于星期四\0点aneurysm当前第35页\共有143页\编于星期四\0点（二）主要A的病变1、主A粥样硬化：部位：主A（腹主A>胸主A>升主A）。表现：收缩压↑，脉压增宽，可触及博动性肿块，听到杂音（动脉瘤形成）。2、冠状A粥样硬化3、颈A及脑A粥样硬化部位：颈内A始部、基底A、大脑中A、Willis环。表现：纤维斑块+粥样斑块→管腔狭窄→闭塞（1）供血不足（慢性）→脑萎缩→记忆力↓、痴呆（2）供血中断（急速）→脑梗死（脑软化）（3）A瘤破裂→致命性脑出血。当前第36页\共有143页\编于星期四\0点4、肾A粥样硬化部位：肾A开口、主干近侧端、叶间A、弓形A。表现：（1）肾性高血压（2）肾组织梗死（3）AS性固缩肾5、四肢A粥样硬化部位：下肢A表现：（1）疼痛（间歇性跛行）（2）萎缩（3）干性坏疽。6、肠系膜A粥样硬化表现：肠梗死、梗阻。当前第37页\共有143页\编于星期四\0点当前第38页\共有143页\编于星期四\0点基底动脉环及其分支粥样硬化当前第39页\共有143页\编于星期四\0点当前第40页\共有143页\编于星期四\0点当前第41页\共有143页\编于星期四\0点冠状动脉硬化性心脏病

（CoronaryHeartDisease，CHD）

当前第42页\共有143页\编于星期四\0点一、概念：是指冠状动脉狭窄引起的心肌供血不足，引起心肌功能障碍和/或器质性改变。又称缺血性心脏病二、病因：发病基础：心肌缺血缺氧1、冠状动脉粥样硬化最常见（1）部位：左前降支＞左、右主干＞左旋支、后降支。（2）表现：冠状A硬化→管腔狭窄↑→供血↓/中断→心肌缺血→心绞痛、心肌梗死、心源性猝死。当前第43页\共有143页\编于星期四\0点当前第44页\共有143页\编于星期四\0点（3）病变：病变呈节段性受累。发生于血管的心壁侧，斑块多呈新月形，管腔呈偏心性狭窄狭窄程度分级：Ⅰ≤25%；Ⅱ26%～50%；Ⅲ51%～75%；Ⅳ≥76%。

2、冠状A痉挛：心性急死者只有30-50%有血栓形成3、冠状A炎：较少见当前第45页\共有143页\编于星期四\0点正常冠状动脉显影←右冠状动脉完全狭窄→当前第46页\共有143页\编于星期四\0点三、CHD的临床表现（一）心绞痛（anginapectoris）（1）定义：冠状A供血↓+心肌耗氧量↑→心肌急剧暂时性缺血、缺氧所引起的临床综合征（2）表现：

阵发性胸骨后部位压榨性或紧缩性疼痛感，可伴放射痛，持续数分钟，休息或用药缓解。临床分型：（1）稳定型(stable)：重体力劳动时加重（2）不稳定型(instable)：负荷或休息时均可发病（3）变异型(variant)：无诱因发作，痉挛为主当前第47页\共有143页\编于星期四\0点（二）心肌梗死（myocardialinfarction,MI）1、定义：指冠状A供血中断致供血区持续缺血而导致的较大范围的心肌坏死。中老年人（40岁↑）多见；男性＞女性；冬春季易发病2、表现：剧烈持久胸骨后疼痛，休息/药物不能完全缓解；伴发热、WBC↑，血沉↑，血清心肌酶活力↑；心电图变化伴心律失常、休克或心力衰竭。3、病变：冠状A粥样硬化→高度狭窄（>75%）+复合病变+痉挛；当前第48页\共有143页\编于星期四\0点4、好发血管：①左前降支＞②右冠状A＞③左旋支①②③当前第49页\共有143页\编于星期四\0点血管分支与梗死部位①左前降支：左室前壁、心尖部，室间隔前2/3及前乳头肌，占50%。②右冠状A：左室后壁、室间隔后1/3、右心室，占25%～30%。③左旋支：左室侧壁、膈面，占15%～20%。当前第50页\共有143页\编于星期四\0点当前第51页\共有143页\编于星期四\0点心脏的横截面表示左心室在左边心肌梗死区横贯心室壁，围绕中部的充血区呈棕褐色当前第52页\共有143页\编于星期四\0点5.病理变化：（1）发展过程①＜6h：肉眼无变化。②＞6h：坏死灶心肌呈苍白色③8～9h后：土黄色。光镜：心肌早期凝固性坏死+间质水肿+出血+少量N浸润④4天后：充血出血带。光镜：带内血管充血、出血，N浸润。心肌细胞肿胀、空泡变→核溶解消失→肌纤维呈空管状⑤7天后：边缘区出现肉芽组织⑥2～8周：梗死灶机化及瘢痕形成

当前第53页\共有143页\编于星期四\0点早期心肌纤维凝固性坏死，核碎裂、消失，胞质均质红染当前第54页\共有143页\编于星期四\0点7天至2周时，梗死灶的边缘出现肉芽组织，并向梗死灶内长入。当前第55页\共有143页\编于星期四\0点梗死灶机化(myocardialinfarctionorganization)当前第56页\共有143页\编于星期四\0点3周后，肉芽组织开始机化，逐渐形成瘢痕组织。当前第57页\共有143页\编于星期四\0点

陈旧心梗(obsoletemyocardialinfarction)当前第58页\共有143页\编于星期四\0点（谷氨酸—草酰乙酸转氨酶（SGOT）谷氨酸—丙酮酸转氨酶（SGPT）肌酸磷酸激酶（CPK）乳酸脱氢酶（LDH）。2）心肌酶谱改变——增高当前第59页\共有143页\编于星期四\0点6．合并症A.心律失常（传导系统受累）B.心衰及休克（最常见死因）C.心脏破裂（严重合并症,MI后1~2w）D.室壁瘤（局部膨出）E.附壁血栓形成（内膜粗糙/涡流）F.急性心包炎（浆液性/浆液纤维素性）当前第60页\共有143页\编于星期四\0点心脏的横截面上心室动脉瘤。此处动脉瘤的内部形成附壁血栓。当前第61页\共有143页\编于星期四\0点附壁血栓当前第62页\共有143页\编于星期四\0点心脏破裂当前第63页\共有143页\编于星期四\0点心脏破裂，心包填塞当前第64页\共有143页\编于星期四\0点（三）心肌纤维化（myocardialfibrosis）（四）冠状动脉性猝死（suddencoronarydeath）冠心病小结：心绞痛-快速短暂的缺血心肌梗死-快速持久缺血心肌纤维化-持续缓慢缺血冠状动脉性猝死-快速缺血，心律紊乱当前第65页\共有143页\编于星期四\0点第三节高血压病

高血压概念：

体循环动脉血压持续升高为主要表现的临床综合症。收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg

当前第66页\共有143页\编于星期四\0点一、概述1.分类：原发性高血压：

良性高血压（缓进性）：中老年人，病程发展缓慢，数年→数十年，占95%

恶性高血压（急进性）：中青年数年占5%。继发性高血压（症状性高血压）：肾脏疾病嗜铬细胞瘤妊娠高血压当前第67页\共有143页\编于星期四\0点2.病因和发病机制：（1）遗传因素：75%有遗传因素肾素-血管紧张素基因编码缺陷

机体高反应状态上皮细胞Na+通道蛋白基因

（2）饮食因素：

Na+摄入量↑→细胞外液↑→BP↑

K+摄入量与Bp呈负相关当前第68页\共有143页\编于星期四\0点

（3）社会心理因素：

长期紧张忧郁、恐惧不安

肾素、血管紧张素、醛固酮↑

交感神经兴奋细小动脉痉挛硬化BP↑

大脑皮层功能紊乱

肾上腺素、去甲基肾上腺素↑

（4）肥胖、吸烟：

阻塞性呼吸暂停（60%--80%伴高血压）当前第69页\共有143页\编于星期四\0点

病变：可分为三期

1.机能紊乱期

细小动脉间歇性的痉挛→BP↑（波动性）

表现：头晕、头痛、记忆力下降镇静药、休息、心情放松

Bp可恢复正常

二、良性高血压病（缓进性）

当前第70页\共有143页\编于星期四\0点2.动脉病变期：

细小A硬化→管壁增厚，管腔狭窄→血流阻力增大→BP↑（持续性）（1）细A硬化：玻璃样变性

部位：肾入球小A、视网膜A（2）小A硬化：◆内膜中膜：胶原f、弹性f增多◆内弹力膜分离：双层◆中膜增厚：SMC肥大、增生

部位：肾叶间A、弓型A、脑的小A

当前第71页\共有143页\编于星期四\0点脾小体中央动脉玻璃样变性当前第72页\共有143页\编于星期四\0点肾小球入球小动脉玻璃样变性当前第73页\共有143页\编于星期四\0点细动脉玻璃样变性当前第74页\共有143页\编于星期四\0点良性高血压之小动脉病变当前第75页\共有143页\编于星期四\0点

3.内脏病变期（1）心脏病变：高心病外周阻力↑→BP↑→左心室后负荷↑→代偿性肥大（向心性肥大）→失代偿（离心性肥大）→心衰临床：

左心界扩大，反复发作的左心衰当前第76页\共有143页\编于星期四\0点高血压心：体积增大，重量增加，心尖部圆钝正常心脏（左）高血压心（右）当前第77页\共有143页\编于星期四\0点高血压心：左心室向心性肥大当前第78页\共有143页\编于星期四\0点正常心肌细胞肥大心肌细胞当前第79页\共有143页\编于星期四\0点左心向心性肥大左心离心性肥大当前第80页\共有143页\编于星期四\0点高血压→肾入球小动脉、肌型小动脉硬化→肾间质结缔组织增生肾实质萎缩、变性、坏死肾体积缩小、变硬→原发性颗粒性固缩肾肾缺血→高血压→肾入球小动脉痉挛硬化→肾素

-血管紧张素-ADS↑→BP↑（恶性循环）

临床：轻者—蛋白尿、管型尿重者—多尿、夜尿、氮质血症、尿毒症（2）肾脏病变：原发性颗粒性固缩肾当前第81页\共有143页\编于星期四\0点原发性颗粒性固缩肾当前第82页\共有143页\编于星期四\0点肾小球纤维化当前第83页\共有143页\编于星期四\0点（3）脑病变：①脑水肿：

脑内细小A痉挛硬化→局部缺血→Cap通透性↑→脑水肿临床表现：高血压脑病：头晕、头痛、眼花、记忆力下降（早期症状）、颅内压↑呕吐、视物障碍，意识障碍、抽搐、甚至昏迷（高血压危象）当前第84页\共有143页\编于星期四\0点②脑软化：多发的微小的梗死灶→瘢痕修复③脑出血（脑溢血、中风）：

最严重、致命并发症。部位：基底节、内囊、大脑、桥脑、小脑原因：a.细小A硬化→血管变脆→破裂出血

b.血管弹性下降→小A瘤→BP↑→

小A瘤破裂出血

c.豆纹A从大脑中A呈直角分支→高压力血流冲击→豆纹A破裂出血当前第85页\共有143页\编于星期四\0点脑出血当前第86页\共有143页\编于星期四\0点临床表现：突发性昏迷、呼吸加深、脉搏加速、肌腱反射消失、大小便失禁、陈—施氏呼吸。

a.内囊出血→对侧肢体瘫痪、感觉丧失

b.出血破入脑室→昏迷死亡

c.左侧脑出血→失语

d.脑出血→颅内压↑→脑疝当前第87页\共有143页\编于星期四\0点（4）视网膜病变：血管迂曲、压痕、视力减退。当前第88页\共有143页\编于星期四\0点三、急进型高血压（恶性高血压）青少年，主要累及肾脏。血压﹥230/130mmHg病变进展迅速（2-3年）病变：增生小A硬化坏死性细A炎临床：持续性蛋白尿、血尿、管型尿，多于一年内因尿毒症、脑出血或心衰死亡。当前第89页\共有143页\编于星期四\0点增生小A硬化（肾脏）当前第90页\共有143页\编于星期四\0点增生小A硬化当前第91页\共有143页\编于星期四\0点坏死性细A炎当前第92页\共有143页\编于星期四\0点小结1.原发性高血压：诊断标准成人收缩压≥140mmHg（18.4kPa）舒张压≥90mmHg（12.0kPa）2.病理变化分期机能紊乱期、动脉病变期、内脏病变期3.主要器官病变与影响心、肾、脑、眼底4.急进型高血压血压升高,>230/130mmHg，肾病变为主当前第93页\共有143页\编于星期四\0点当前第94页\共有143页\编于星期四\0点病例分析

患者，男性，58岁，教师。

头昏、头痛10余年，在情绪激动和工作紧张时加重。

近1年来，时感心累、心悸，尿量↑，血压26.7/17.3kPa。尿蛋白（+），血中肌酐、尿素氮升高，胸片心脏靴形增大。1天前，在工作中突然昏倒，肢体瘫痪，抢救无效死亡。当前第95页\共有143页\编于星期四\0点尸体解剖所见1.心脏：心脏体积↑，左心室壁显著增厚，乳头肌增粗，左心室腔扩张。心肌纤维显著肥大、增粗，分支↑，核大深染。2.肾脏：双肾体积明显缩小，重量（85g，正常150），变硬，表面呈颗粒状；切面皮质变薄，肾盂脂肪增生。肾小球入球动脉和小动脉硬化，肾小球纤维化，肾小管萎缩；周围肾小球、小管代偿肥大。3.脑：大脑左侧内囊出血并破入侧脑室当前第96页\共有143页\编于星期四\0点该病人患哪些疾病？死亡原因是什么？1.高血压性心脏病支持：长期头昏、头痛，情绪激动、工作紧张加重；血压高（26.7/17.3，正常18.4/12.0以下）胸片心脏靴形增大——左心室肥大近来出现心累、心悸——心衰2.高血压性肾病支持：患者尿量↑；尿蛋白阳性；肌酐、尿素氮↑3.高血压性脑出血——死亡原因支持：突然昏倒，肢体瘫痪——颅内出血当前第97页\共有143页\编于星期四\0点第四节风湿病（Rheumatism）

当前第98页\共有143页\编于星期四\0点一、概述1.概念：是一种与A组乙型溶血性链球菌感染有关的全身性结缔组织的变态反应性炎症，急性期又称为风湿热。2.性质：结缔组织病，胶原病3.好发年龄：5~15岁儿童（6~9为高峰）当前第99页\共有143页\编于星期四\0点4.发病季节：秋、冬、春5.发病部位：心脏、关节、皮肤、皮下组织、脑和血管等6.临床表现：咽炎史，心脏、关节症状，常伴有发热、皮疹、皮下结节、舞蹈症，

血抗O抗体

，血沉7.预后：反复发作→慢性心瓣膜病、心肌纤维化、心包炎

当前第100页\共有143页\编于星期四\0点1.A组乙型溶血性链球菌感染与之有关,但不直接致病风湿病变2.抗原抗体交叉免疫反应链球菌抗体结缔组织相似抗原二、病因和发病机制当前第101页\共有143页\编于星期四\0点三、基本病变

1.变质渗出期：约1个月，结缔组织粘液变性，纤维素样坏死，少许炎症细胞浸润。

正常结缔组织模式图纤维素样坏死模式图当前第102页\共有143页\编于星期四\0点正常的结缔组织纤维素样坏死当前第103页\共有143页\编于星期四\0点2.增生期：约2~3个月，风湿性肉芽肿

(Aschoffbody)形成，具有诊断意义

风湿小体形成正常心肌当前第104页\共有143页\编于星期四\0点

▲风湿细胞（Aschoffcell）来源：单核-巨噬细胞形态：体积大，胞浆丰富；核大，单核或多核，核膜清晰，染色质聚集于中央，横切面：枭眼状，纵切面：毛虫状。▲风湿小体（Aschoffbody）部位：心肌间质，小血管附近形态：圆形、卵圆或梭形结节，体积小组成：纤维素样坏死、风湿细胞、淋巴C意义：特征病变，具有诊断意义。当前第105页\共有143页\编于星期四\0点风湿性小体当前第106页\共有143页\编于星期四\0点风湿细胞横断面核呈枭眼状当前第107页\共有143页\编于星期四\0点风湿细胞纵切面核呈毛虫状当前第108页\共有143页\编于星期四\0点3.瘢痕期：风湿细胞变为成纤维C，风湿小体纤维化，形成梭形小瘢痕，2～3个月。当前第109页\共有143页\编于星期四\0点病程特点：上述病变整个病程4-6个月；反复发作，新旧病变可并存;持续进展→严重纤维化→瘢痕形成当前第110页\共有143页\编于星期四\0点三、风湿病的各个器官病变（一）风湿性心脏病

风湿性心内膜炎

风湿性心肌炎

风湿性心外膜炎

风湿性全心炎当前第111页\共有143页\编于星期四\0点1.风湿性心内膜炎（rheumaticendocarditis）（1）部位：心瓣膜—瓣膜炎；内膜、腱索二尖瓣、二尖瓣/主A瓣联合受累（2）早期病变：

瓣膜肿胀，间质粘液样变性+纤维素样坏死

闭锁缘内皮损伤→变性、脱落→胶原暴露

血小板沉积→瓣膜疣状赘生物形成

（白色血栓）当前第112页\共有143页\编于星期四\0点smallverrucousvegetations当前第113页\共有143页\编于星期四\0点疣状赘生物形成当前第114页\共有143页\编于星期四\0点心瓣膜赘生物形成

当前第115页\共有143页\编于星期四\0点瓣膜之疣状赘生物(白色血栓)当前第116页\共有143页\编于星期四\0点（3）后期病变：反复发生增厚变硬缩短卷曲瓣叶粘连风湿性心瓣膜病瓣膜赘生物机化瘢痕组织

纤维化风湿病变当前第117页\共有143页\编于星期四\0点

2.风湿性心肌炎（rheumaticmyocarditis）（1）病变：典型的风湿小体形成（2）病变后期：风湿小体纤维化→梭形小瘢痕（3）临床：①心肌收缩力↓→心衰②心音低钝③心率↑④心律紊乱（传导阻滞）当前第118页\共有143页\编于星期四\0点

3.风湿性心外膜炎（rheumaticpericarditis

）（1）病变特点：浆液、纤维素的渗出①浆液性心外膜炎→心包积液②纤维素性心外膜炎→绒毛心→机化→心外膜壁层、脏层粘连→缩窄性心包炎当前第119页\共有143页\编于星期四\0点（3）临床表现干性：心前区疼痛，闻及心包摩擦音，心功能障碍。湿性：胸闷，心界↑，心音弱/遥远X线：心影增大站立：烧瓶状平卧：阴影大小形状改变当前第120页\共有143页\编于星期四\0点fibrinouspericarditis（corvillosum）

当前第121页\共有143页\编于星期四\0点fibrinouspericarditis（corvillosum）当前第122页\共有143页\编于星期四\0点心包闭塞当前第123页\共有143页\编于星期四\0点（1）部位：大关节：膝、肩、髋、肘、腕（2）病变：关节腔积液（浆液渗出，无菌）（3）年龄：成年（4）表现：游走性、多关节炎红、肿、热、痛、活动受限症状。

（5）结局：预后好，病变可消退，关节不变形。（二）风湿性关节炎（rheumaticarthritis）“舔过关节，咬住心脏”

当前第124页\共有143页\编于星期四\0点（三）皮肤的风湿性病变1.环形红斑（erythemaannulare）非特异性渗出性炎,1~2日消退。

淡红色环状红晕，微隆起，中央色泽正常。

多见，具诊断意义。

2.皮下结节（subcutaneousnodules）

部位：四肢大关节近伸侧面皮下

大体：圆形/椭圆结节，活动，无痛。

光镜：风湿性肉芽肿。

结局：可自行消退或留小瘢痕。

当前第125页\共有143页\编于星期四\0点（四）风湿性动脉炎（rheumaticarteritis）部位：大小A受累，小A常见。病变急性期：血管壁粘液样变性、纤维素样坏死＋L、单核C浸润＋风湿小体。后期：血管壁纤维化→增厚→管腔狭窄→闭塞。当前第126页\共有143页\编于星期四\0点（五）脑的风湿性病变年龄：5~12岁（女孩）病变：风湿性动脉炎皮质下脑炎（神经细胞变性+胶质细胞增生→胶质结节）累及锥体外系→面肌及肢体不自主运动—小舞蹈症（choreaminor）当前第127页\共有143页\编于星期四\0点

第五节感染性心内膜炎当前第128页\共有143页\编于星期四\0点病因：金黄色葡萄球菌、链球菌、败血症病变：部位：二尖瓣、主A瓣赘生物：脓性渗出物+血栓+坏死组织+细菌，粗大松脆、不易脱落。临床：起病急、病程短、数日内死于心衰一、急性感染性心内膜炎：当前第129页\共有143页\编于星期四\0点二、亚急性感染性心内膜炎：病因：草绿色链球菌、肠球菌、败血症病变：部位：二尖瓣、主A瓣赘生物：息肉状、松脆、易脱落、易引起栓塞。瓣膜：有穿孔、缺损。临床：1、发热、WBC↑

2、脑、肾、脾、栓塞。

3、瓣膜关闭不全、办膜口狭窄（多变杂音）→心力衰竭

4、脾肿大：脾亢→贫血

5、败血症：皮肤粘膜出血点当前第130页\共有143页\编于星期四\