临床血液学检验技术-第二章-第一节-血管壁的止血作用-课件

第二章血栓与止血第一节血管壁的止血作用

目录血管壁的结构内膜中膜外膜血管的止血作用血管内皮的止血作用血管内皮细胞的抗血栓作用一、血管壁的结构生理情况下，血液在血管中流动，不会溢出血管外发生出血（bleeding），也不会在血管内发生凝固而导致血栓（thrombosis）形成。生理情况下，机体止血、凝血、抗凝血及纤溶保持动态平衡。血管壁的结构一般可分为三层：内膜层、中膜层、外膜层。所有血管都拥有内膜层和外膜层。一、血管壁的结构fibrocyteselasticfibressmoothmusclecellsendothelialcellserythrocytesleukoocytesplatelets一、血管壁的结构血管结构模式图

1.内膜内膜（tunicaintima）是血管壁的最内层，由内皮层和内皮下组织组成。内皮层由一组单层扁平状连续排列的内皮细胞(endothelialcell，EC)组成。内皮细胞胞质中具有一种特殊结构，即棒杆状小体或称Weibel-Paladebody(W-P小体)。该小体是储存、加工血管性血友病因子(vWF)及组织型纤溶酶原激活物（t-PA）等的场所。

内皮下组织包括少量平滑肌细胞、巨噬细胞和内皮下基质，内皮下层还含有丰富的组织因子（TF）、前列环素（PGI2）合成酶、ADP以及纤溶酶原激活抑制剂等。一、血管壁的结构

2.中膜由一层弹性蛋白质(elasticlamina)隔离内膜。主要包括基底膜、微纤维、胶原、平滑肌和弹力纤维，可维持血管壁的形状和保持血管壁的弹性。基底膜可支撑内皮层和诱导血小板粘附；微纤维和胶原能促进血小板粘附和聚集，并启动内源性凝血过程；平滑肌和弹力纤维参与血管的收缩和舒张。一、血管壁的结构

3.外膜外膜(tunicaadvertitia)由疏松结缔组织组成，以成纤维细胞为主，具有修复外膜的功能。其主要作用是将血管与周围组织、器官分隔开。一、血管壁的结构二、血管的止血作用

（一）血管内皮的止血作用

1.血管收缩当血管受损时立即收缩，是血管参与止血最快速的反应。血管收缩可直接引起血流减慢、血管损伤处的闭合、血管断端的回缩以及出血的终止。较大血管收缩通常是中膜层平滑肌细胞在神经调节下完成的，这种血管收缩不至于导致血管闭合，只会影响血流。小血管收缩主要依赖于内皮细胞完成。二、血管的止血作用

内皮细胞合成并释放内皮素(endothelin，ET)等，使血管发生持续的收缩。血管收缩、血流减慢利于凝血因子和血小板在局部积聚促进止血和血栓形成。许多体液物质参与血管的收缩和舒张调节。二、血管的止血作用

调节血管舒缩功能的体液活性物质血管物质舒血管物质儿茶酚胺乙酰胆碱去甲肾上腺素激肽血管紧张素核苷酸(腺嘌呤)血管加压素前列环素(PGI2)内过氧化物(PGG2，PGH2，PGD2)低血氧血栓烷A2(TXA2)H+增高纤维蛋白肽A(FPA)CO2增高纤维蛋白肽B(FPB)K+增高肾上腺素(兼有扩张血管作用)组胺(兼有收缩血管作用)5-羟色胺(5-HT兼有扩张血管作用)NO内皮素二、血管的止血作用血管收缩模式图二、血管的止血作用

2.激活血小板血管内皮细胞合成和分泌vWF，当血管壁受损伤时内皮下组分暴露，胶原、微纤维等可引起血小板聚集及ADP、TXA2等释放，vWF与内皮下胶原结合并介导血小板黏附于内皮下，在损伤的局部形成血小板血栓。二、血管的止血作用

胶原、血管紧张素Ⅱ、IL-1、凝血酶、TNF等均可促使内皮细胞合成释放血小板活化因子(plateletactivatingfactor，PAF)，PAF是一种作用较强的血小板活化剂，可诱导血小板聚集，血中PAF达到一定浓度时，可直接引发血栓形成。

二、血管的止血作用激活血小板模拟图二、血管的止血作用

3.促进血液凝固内皮细胞受损，组织因子进入血液启动外源凝血系统，同时内皮下胶原等暴露，激活FⅫ，启动内源凝血系统，在血管损伤部位形成纤维蛋白凝块。二、血管的止血作用内皮细胞合成释放FⅤ、纤维蛋白原等也发挥凝血作用。内皮细胞中的Ca2+自由进出内皮细胞膜内外，调节血液凝固的速度。二、血管的止血作用促进血液凝固模拟图二、血管的止血作用

4.抗纤溶作用血管壁受损，由内皮细胞合成并释放入血的纤溶酶原活化抑制剂（plasminogenactivatorinhibitor，PAI)与血液中的t-PA和尿激酶型纤溶酶原激活物(urokinasetypeplasminogenactivator，u-PA)结合，抑制t-PA和u-PA的活性，阻止血凝块溶解。二、血管的止血作用

5.局部血黏度增高血管壁受损，激活FⅫ和激肽释放酶原，生成激肽（bradykinin），活化的血小板释放血管通透因子，可使局部血管通透性增加，血浆外渗，血黏度增高，血流减慢，利于止血。

1.血管松弛和舒张作用内皮细胞可产生血管松弛舒张物质如一氧化氮(nitrogenoxide，NO)和前列环素(prostacyclin，PGI2)，可有效防止因小血管的持续收缩导致的血栓形成。二、血管的止血作用（二）内皮细胞的抗血栓作用

NO是内皮衍生松弛因子(endothelium-derivedrelaxingfactor，EDRF)，可升高平滑肌细胞内cGMP水平，促使平滑肌松驰。PGI2是花生四烯酸(arachidomicacid，AA)在内皮细胞内的特有代谢产物，可引起血管舒张。二、血管的止血作用

2.抑制血小板聚集的作用

NO和PGI2可抑制血小板聚集。内皮细胞合成13-羟-十八碳二烯酸(13-HODE)、硫酸乙酰肝素蛋白多糖(HSPG)、腺苷等物质，是血小板黏附和聚集的抑制剂。二、血管的止血作用

内皮细胞产生的vWF特异性裂解酶(vWF-specificcleavingprotease，VSCP即ADAMTS13)，能裂解超大vWF多聚体，这种多聚体对血小板的激活以及与胶原的亲和力是vWF单体的100倍左右，ADAMTS13可发挥强大的抑制血小板聚集作用。二、血管的止血作用

3.抗凝作用血管内皮细胞能够合成和释放抗凝血酶(antithrombin，AT)、血栓调节蛋白(thrombomodulin，TM)、组织因子途径抑制物(tissuefactorpathwayinhibitor，TFPI)、t-PA和u-PA等，通过灭活活化的凝血因子、促进纤维蛋白溶解、抑制血小板活化等途径对抗血栓形成，达到抗凝作用。二、血管的止血作用

血管壁一般分为