内科小结 王昊

内科小结王昊第一篇：内科小结王昊2.慢性支气管炎的诊断标准、分型及分期诊断标准：咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续3个月，连续2年以上，并排除其他心、肺疾患即可作出诊断。每年发病不足3个月，但有明确的客观检查依据（如x线、呼吸功能等）亦可诊断。临床分期：1、急性发作期：指1周内出现脓痰或粘液脓性痰，且痰量明显增多，或伴发热，或痰、咳、喘任何一项症状明显加剧；2、慢性迁延期。指不同程度的咳、痰、喘症状，迁延1个月以上者。3、临床缓解期。指经治疗或自然缓解，症状基本消失或偶有轻微咳嗽和少量痰液，保持2个月以上者。肺功能检查对于阻塞性肺气肿诊断的意义肺功能检测是判断患者的气流受限的客观指标，也是最为直观的方法，该种检测手段具有重复性好和敏感性高等特点[1]。对于慢性阻塞性肺疾病的诊断、疾病的进展、严重度的评价、以及患者的预后和治疗都有重要的意义。慢性肺源性心脏病的各种辅助检查慢性肺源性心脏病是由支气管肺组织、肺血管或胸廓慢性病变引起肺组织结构和功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心室肥厚扩张，伴或不伴右心衰竭的心脏病。（一）x线检查1.肺、胸基础疾病及急性肺部感染的征象。2.肺动脉高压。右下肺动脉干扩张，其横径≥15mm，可呈残根样；其横径与气管横径之比≥1.07；后前位胸片可见肺动脉段明显突出或其高度≥3mm。3.心尖上翘提示右心室肥大。（二）超声心动图检查通过测定右心室流出道内径（≥30mm）、右心室内径（≥20mm）、估测肺动脉医|学教育网搜集整理压力（收缩压＞30mmhg）等指标，可协助诊断肺心病。（三）动脉血气分析肺心病失代偿期可出现低氧血症和/或高碳酸血症。（四）血液检查红细胞及血红蛋白可升高。合并感染时，白细胞总数及中性粒细胞增加。哮喘持续状态的治疗原则应积极解除支气管痉挛、改善通气、纠正缺氧、应用碱性药物纠正代谢性酸中毒、适当的补液防止脱水导致痰液粘稠、使用有效抗生素控制感染呼吸衰竭的血气诊断标准是什么。一般认为在海平面大气压下，于静息时呼吸室内空气，动脉血po2低于8kpa（60mmhg），伴或不伴有pco2高于6.77kpa（50mmhg），即为呼吸衰竭。正常范围包括不同个体间的生物学差异以及检测方法固有的技术误差，呼吸衰竭的诊断主要根据血气分析，医生应该有能力判断血气分析的准确性。20岁以上的成人动脉血po2（pao2）的正常平均值按以下公式计算：pao2（mmhg）=100.1—0.323×年龄（岁）。正常变异范围为平均值±0.67kpa（5mmhg）。动脉血pco2（paco2）不随年龄变化而变化，健康人正常值范围为5.33±0.67kpa（40±5mmhg）。肺性脑病（pulmonaryencephalopathy，pe）又称肺气肿脑病、二氧化碳麻醉或高碳酸血症，是因各种慢性肺胸疾病伴发呼吸功能衰竭、导致低氧血症和高碳酸血症而出现的各种神经精神症状的一种临床综合征。社区获得性肺炎（communityacquiredpneumonia，cap）是指在医院外罹患的感染性肺实质（含肺泡壁即广义上的肺间质）炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎，是威胁人群健康的常见感染性疾病之一。cap是临床常见疾病之一////医院获得性肺炎（hospitalacquiredpneumonia，hap）亦称医院内肺炎（nosocomicalpneumonia，np），是指患者入院时不存在、也不处感染潜伏期，而于入院48小时后发生的，由细菌、真菌、支原体、病毒或原虫等病原体引起的各种类型的肺实质炎症初治失败的主要原因主要有2点不按时吃药，不配合治疗，自己随便停药，生活作息习惯等不好第二就是对药物产生耐药性，肝功能不好，需要护肝，总之产生了耐药的就是最重要的一个原因肺结核药物治疗失败的原因一、化疗方案不合理，制定的方案既无药物的联合应用，又无药物的合理剂量，用药的疗程也未完成，这主要是由于个别医务人员不熟悉结核病的治疗原则，只满足于习惯用药。二、不按时用药这是治疗失败的最常见原因，约占40%。特别是叮嘱病人自己服药时常见。由于管理不善，加上病人的不自觉，不按时用药相当多见。有专家指出：有专家指出：成功的疗效=合理的化疗方案+有效的组织管理，指出了管理在结核病治疗上的重要性。可以这样说，没有严格的管理，就不可能有化疗的成功。三、过早停止用药，这也是一种常见的失败原因，约占36%，这可能是由于医生交代不清，病人迁移或自己放弃治疗，自以为病愈，放弃治疗。四、药物毒副反应，主要是由于抗痨药物对肝脏功能的损害和各种过敏反应，使治疗复杂化，肝功不正常，好多抗痨药物不得不停止使用，对过敏者为了脱敏，在一个很长时间内只能用一种药医|学教育网搜集整理，那么耐药性就有可能发生。五、原发耐药菌感染，未经药敏试验，盲目的用药，由于结核菌对药物的原发耐药而造成治疗的失败。六、非典型抗酸杆菌感染，非典型抗酸杆菌和结核菌非常相似，都具有抗酸性，该菌常侵犯肺脏，和结核菌所致的肺结核不易区别，在肺结核患者中约有1-20%是非典型抗酸杆菌所致的，国内资料显示非典型抗酸杆菌感染占4.4%，这些病人用抗痨药物往往效果很差或无效。贫血程度划分根据血红蛋白量的多少分为四等级。血红蛋白浓度低于30g/l为极重度贫血；低于30-60g/l为重度贫血；低于60-90g/l为中度贫血；低于正常参考值但高于90g/l为轻度贫血。贫血的标准（参照儿科）营养性巨幼红细胞性贫血又名营养性大细胞性贫血，镜下显示大细胞，正色素。多见于婴幼儿、尤其是2岁以内。在缺铁性贫血的早期，多为正常细胞性贫血，表现为轻度贫血；随着进展，红细胞和血红蛋白进一步下降，出现明显的小细胞低色素性贫血，呈典型的缺铁性贫血。所以出现典型小细胞低色素贫血，可见于缺铁性贫血的晚期。缺铁性吞咽困难是食管腔内的一层薄的隔膜，根据其在食管的部位不同分为：上食管蹼、中食管蹼、下食管蹼。主要病症为间歇性吞咽困难。急性淋巴细胞白血病的浸润表现有哪些。1、淋巴结和肝脾大。急淋较急非淋多见，肿大程度也较显著。纵隔淋巴结肿大多见于t细胞急淋，这是急性白血病的症状中非常重要的一点。2、骨骼和关节疼痛。急性白血病的症状常有胸骨下端压痛。3、皮肤和粘膜病变。急单和急性粒-单核细胞白血病较常见。特异性皮肤损害表现为弥漫性斑丘疹、紫蓝色皮肤结节或肿块等都是非常重要的急性白血病的症状。4、中枢神经系统白血病随着白血病缓解率提高和生存期延长，中枢神经系统白血病成为较突出的问题。急性白血病的症状以急淋较急非淋常见，急性早幼粒细胞白血病也较多见。急性白血病临床需注意与以下疾病鉴别（1）粒细胞缺乏症多有发热和口腔溃疡史，一般无显著贫血。虽然周围血白细胞减少。中性粒细胞明显减少，但红细胞、血红蛋白和血小板正常，无幼稚细胞出现，骨髓象中粒系呈成熟障碍，红细胞和巨核细胞正常。（2）原发性血小板减少性紫癜有反复发作的出血病史，贫血程度与出血量成正比。周围血中血小板减少，无幼稚细胞：骨髓象中不存在增高的原始和幼稚细胞，虽然血小板少见，但巨核细胞正常或增多。（3）风湿病急性白血病以长期发热和骨关节疼痛为主要症状的病例。如不注意周围血和骨髓象的检查易误诊为风湿病。风湿病虽然也出现贫血和肝脾肿大，但程度较轻，也不呈进行性加重，无血小板减少和出血倾向;周围血和骨髓细胞分类一般正常。（4）恶性组织细胞病病情和急性白血病相似，但血片和骨髓片均可见程度不等的异常网状细胞。该细胞体积较大，胞浆深蓝或浅蓝，有细小颗粒及空泡，核圆形或不规则或有双核。多核畸形，染色质细致呈网状，并出现吞噬性网状细胞。这些特征与白血病不同。（5）传染性单核细胞增多症（传单）传单也有发热、浅表淋巴结肿大。脾大;血象中有异常淋巴细胞，易误诊为急淋。但传单无进行性贫血，一般也元血小板减少和出血，嗜异凝集试验阳性，骨髓象大致正常，仅有少量异常淋巴细胞。（6）再生障碍性贫血白细胞减少性白血病周围血可以呈现全血细胞减少而易误诊为再生障碍性贫血。但再障一般状态较白血病好，一般不伴肝、脾、淋巴结肿大，也无胸骨压痛;周围血不出现幼稚细胞;骨髓象中非造血细胞增多，无原始和幼稚细胞比例的增高现象。类白血病反应（leukemoidreaction）是指患者在某些情况下出现外周血白细胞显著增高（＞50×109/l）和（或）存在有异常未成熟白细胞，与某些白血病相类似，但随后病程或尸检证实没有白血病。类白血病反应是正常骨髓对某些刺激信号作出的一种反应。类白血病反应并不与幼粒幼红细胞增多症同义，后者是指外周血中有幼稚粒细胞和有核红细胞，而不考虑白细胞总数。裂孔现象白血病患者骨髓象中有核细胞显著增生，以原始细胞为主，而较成熟的中间阶段的细胞缺如，并残留有少量的成熟粒细胞，形成所谓“裂孔”现象。auer小体：auer体显微镜下图在瑞氏或吉姆萨的血或骨髓涂片中，白细胞胞质中出现染红色细杆状物质，1条或数条不等，长1～6um，称为auer小体（棒状小体），这种auer小体出现在急性粒细胞白血病（aml）、急性单核细胞白血病中，在骨髓增生异常综合征（mds）的raeb-t型也可检出。auer小体是急性非淋巴细胞白血病一个具有诊断意义的形态学特征，其在急非淋的检出、分布情况及与疗效的关系有诊断性的临床意义。慢性粒细胞白血病如何分期全网发布：2012-01-0716：24发表者：庄万传（访问人次：761）慢性粒细胞白血病可分为慢性期、加速期、急变期，明确慢粒的分期对于病情的了解、生存期预测、治疗方案选择有着极其重要的作用。那么，慢粒的分期的分期的依据是什么。笔者在此作详细介绍。慢性期无临床症状或有低热，乏力，多汗，体重减轻和脾大等。白细胞计数增多，主要为中性中幼，晚幼和杆状粒细胞。原始细胞＜10%，嗜酸和嗜碱粒细胞增多，可有少量幼红细胞。骨髓增生活跃，以粒系为主，中晚幼粒细胞和杆状核粒细胞增多，原始细胞＜10%。cfu-gm培养集落和集簇较正常明显增加。加速期具有下列之二者，可考虑本期。①不明原因的发热，贫血和出血加重，可伴骨骼疼痛；②脾进行性肿大；③非药物引起的血小板减少或增加；④原始细胞在血或骨髓中占10%~20%；⑤嗜碱粒细胞在外周血中＞20%；⑥骨髓中有明显的胶原纤维增生；⑦出现ph以外的染色体畸变；⑧抗慢粒白血病的化疗药物治疗无效；⑨cfu-gm培养集簇增多，集簇和集落的比值增高。急变期加速期的临床症状进一步恶化，如具有下列之一即可诊断本期。①原始细胞或原淋巴细胞+幼淋巴细胞，或原单+幼单在血或骨髓中＞20%；②外周血中原始细胞+早幼粒细胞＞30%；③骨髓中原始细胞+早幼粒细胞＞50%；④有髓外原始细胞浸润的临床表现和病理证据。根据慢性淋巴细胞白血病国际工作组的诊断标准是：外周血淋巴细胞≥10x109/l、骨髓淋巴细胞比例≥30%或出现单克隆免疫表型的淋巴细胞（了解）淋巴瘤是起源于淋巴结和淋巴组织的免疫系统恶性肿瘤，其发生大多与免疫应答过程中淋巴细胞增殖分化产生的某种免疫细胞恶变有关。以无痛性进行性的淋巴结肿大和局部肿块为其临床表现，并可有相应器官压迫症状。按组织病理学改变可分为霍奇金淋巴瘤（hl）和非霍奇金淋巴瘤（nhl）两大类。【诊断】1.临床表现。淋巴瘤细胞增生引起淋巴结肿大和压迫症状，侵犯器官组织引起各系统症状，是hl和nhl临床表现的共同之处，但两者的病理组织学变化不同也形成了各自的临床特点。1）hl。多见于青年。首发症状常是无痛性颈部或锁骨上淋巴结进行性肿大，其次为腋下淋巴结肿大。淋巴结肿大可压迫邻近器官，如压迫神经可引起疼痛；纵膈淋巴结肿大可引起咳嗽、气促、肺不张及上腔静脉压迫综合征等。侵犯各器官可引起肺实质浸润、胸腔积液、骨痛、肝脾大等。也可表现为持续发热、周期性发热、全身皮肤瘙痒。盗汗、疲乏及消瘦等全身症状亦较多见。（2）nhl：相对hl而言，nhl的临床表现有如下特点：①随年龄增长而发病增多，男较女为多；②nhl有远处扩散和结外侵犯倾向，对各器官的侵犯较hl多见；③常以高热或各系统症状发病，无痛性颈部或锁骨上淋巴结进行性肿大为首发表现者较hl少；④除惰性淋巴瘤外，一般发展迅速。2.实验室检查（1）血液和骨髓检查：hl常有轻或中度贫血，少数白细胞轻度或明显增加，伴中性粒细胞增多；nhl白细胞数多正常，伴有淋巴细胞绝对和相对增多。hl骨髓片可找到r-s细胞。（2）化验检查：血沉增速，血清乳酸脱氢酶增高。（3）影像学检查。b超、ct、mri、放射性核素显像等检查，可确定淋巴结、肝、脾等的受累情况。（4）淋巴结活检可明确淋巴瘤的诊断和分类分型。区别良性肿瘤与恶性肿瘤对于肿瘤的诊断与治疗具有重要意义。（1）组织分化程度。良性肿瘤分化好，异型性小，与原有组织的形态相似;恶性肿瘤分化不好，异型性大，与原有组织的形态差别大。（2）核分裂像。良性肿瘤核分裂像无或稀少，不见病理核分裂像;恶性肿瘤核分裂像多见，并可见病理核分裂像。（3）生长速度。良性肿瘤缓慢;恶性肿瘤较快。（4）生长方式。良性肿瘤多见膨胀性和外生性生长，前者常有包膜形成，与周围组织一般分界清楚，故通常可推动;恶性肿瘤为浸润性和外生性生长，前者无包膜形成，与周围组织一般分界不清楚，故通常不能推动，后者伴有浸润性生长。（5）继发改变。良性肿瘤很少发生坏死和出血;恶性肿瘤常发生坏死、出血和溃疡形成。（6）转移。良性肿瘤不转移;恶性肿瘤常有转移。（7）复发。良性肿瘤手术后很少复发;恶性肿瘤手术等治疗后经常复发。（8）对机体影响。良性肿瘤较小，主要引起局部压迫或阻塞，如发生在重要器官也可引起严重后果;恶性肿瘤较大，除压迫，阻塞外，还可以破坏原发处和转移处的组织，引起坏死出血合并感染，甚至造成恶病质。暂无相关资料。1、非湿润性突眼也称为良性突眼，较常见。眼征有以下几种表现。（1）眼睑裂隙增宽征（2）眼内侧聚合不能或欠佳（3）眼向下看时，上眼睑固后缩而不能跟随眼球下落（4）眼向上看时，前额皮肤不能皱起2、浸润性突眼称恶性突眼又称分泌性突眼。较少见，病情较严重，可见于甲亢不明显或无高代谢征的患者中。突眼度常在19cm以上，甚达到30cm因眼肌麻痹或轻瘫可出现，眼球活动受限复视和斜视，由于高度突眼，眼闭合不良，球结膜，角膜常暴露，易引起角膜炎和溃烂，如治不及时，病情发展到造成角膜混浊或穿孔以至失明，常见患者主述。常有眼球突出易流泪、怕光、眼内异物。甲亢危象应去除诱因，积极防治感染和作好充分的术前准备，一旦发生危象则需积极抢救。（1）抑制甲状腺激素合成。应在确诊后立即并最先进行。首选丙基硫氧崛陡（propylthiouracil，pru）600mg口服或经胃管注人，以后25omg每6小时口服，待症状缓解后减至一般治疗剂量。如无盯u时可用等量他巴哇（methimazol，mm）。（2）抑制甲状腺激素释放。服pru后1一2小时再加用复方碘溶液，首剂30-60滴，以后每6一8小时5一10滴，以后每6一8小时5一10滴。或用碘化钠0.5一1.0g加入5％葡萄糖盐液静滴12一24小时，以后视病情逐渐减量，一般使用3一7日停药。如果碘剂过敏，可改碳酸锉0.5一1.5g/日，分3次口服，连服数日。（3）抑制组织中几转换为t3和（或）抑制t3与细胞受体结合。pru、碘剂、p受体阻滞剂和糖皮质激素均可抑制组织中t4转换为t3。（4）降低血th浓度。上述常规治疗效果不好，还可选用血液透析、腹膜透析、血浆置换等措施迅速降低血th浓度。（5）支持治疗，心、肾、脑功能监护，迅速纠正水、电解质紊乱和酸碱平衡失调，补充足够的葡萄糖、热量和多种维生素等。（6）对症治疗。包括给氧、抗感染等，积极治疗合并症和并发症，待危象控制后，选择适当的甲亢治疗方案。甲亢危象是甲亢病情急剧恶化，导致全身代谢严重紊乱，心血管系统、消化系统、神经系统等功能严重障碍，常危及生命，如诊断和抢救措施不及时，死亡率极高。即使诊断治疗及时，约5～15%的病人也难以幸免于难。本病的发生原理迄今仍然不完全清楚，往往是在甲亢未得到治疗或经治疗尚未控制的情况下，遇某些应激因素而导致甲亢危象的发生。在应激的情况下，甲状腺合成大量甲状腺激素并将其释放入血液，使原有的甲亢病情急剧加重，而且应激可以使儿茶酚胺的活力明显增强，进一步加重病情。第二篇：内科用药小结心内科内科用药小结心内科△稳定型心绞痛：拜阿司匹林0.1qd；氯吡格雷75mgqd；辛伐他叮20mgqn；比索洛尔（博苏）2.5mgqd；单硝酸异山梨酯缓释片（依姆多）30mgqd。△急性广泛前壁心肌梗死：治疗药物：拜阿司匹林0.1qd；氯吡格雷75mgqd；阿托伐他叮（立普妥）20mgqn；低分子肝素钙0.6ml脐旁皮下注射bid；培垛普利（雅施达）4mgqd；比索洛尔（博苏）1.25mg缓解药物：硝酸甘油10mgiv-vp6ml/l；（若胸痛不能控制改用合贝爽）。△扩张型心肌病合并右心衰：强心：地高辛0.125mgbid（慢慢加量）；利尿：呋塞米20mgbid、螺内酯20mgqd；acei：培垛普利4mgqd；b-r阻滞剂：比索洛尔1.25mgqd；改善循环：马来酸桂哌齐特320mgivgtt以上是主要药物治疗，其他一般治疗及对症处理不多说。（见外科用药小结）△预激综合症及阵发性室上速：根治：经导管射频消融术，术后第三天换药后可出院。★内分泌科：营养神经：弥可保、恩在适3mlim、小牛血去蛋白提取物（爱维治）30mlivgtt。改善循环：舒血宁20ml、银杏叶提取物注射液（金钠多）。改善脑供氧。阿米三嗪-萝巴新（都可喜）1片bid。症，用药上也主要是胰岛素肌注、营养神经、改善循环。关于胰岛素如何用，轮了两周还是没太搞懂，这里就不说了。★消化内科：根除hp治疗：1.枸橼酸铋雷尼替丁胶囊（瑞倍）0.35gbida.c；乙肝活动期（大三阳且hbv-dna大于10^5）抗病毒治疗：预防上消化道出血：白及胶浆250mlq8hivgtt；6-氨基己酸（一种抗纤溶药）6.0ivgttqd。调整肠道菌群：整肠生2片tid；复方嗜酸乳酸杆菌片2片tid；马来酸曲美布丁（舒丽启能）0.2tid。保肝药。多烯磷脂酰胆碱（天兴）15mlivgttqd；旅甘安（17－aa）500mlivgttqd；门冬氨酸鸟氨酸（雅搏司）－预防肝昏。止泻药。苯乙哌啶2片tida.c；思密达6.0tida.c；黄连素0.3tid。外痔出血治疗。消炎膏外敷；爱脉朗2片bid；安络血5mgtid×3；vitb620mgtid×3；红霉素软膏外用。肝硬化的治疗很多，都是对症治疗，没什么好说的，肝硬化目前没法治愈，预后不好。★呼吸内科：止咳化痰：盐酸氨溴索（伊诺舒）120mgivgttbid；祛痰止咳冲剂；扑尔敏；复方甘草口服液；解痉平喘：氨茶碱0.25iv-vpbid6ml/h；盐酸丙卡特罗（美普清）25ugbid；喘可治4mlim辅助抗癌：消癌平20mlqd；薄芝糖肽4mgqd；一清胶囊2片tid；氨凯舒5.0tid。★肾内风湿科：抒）20mgqd；羟氯喹0.2qd。附：33％硫酸镁湿敷－消肿；50％硫酸镁口服－导泻；25％硫酸镁静滴－解痉。★血液内科：化疗药太多了，方案也很多，以后有时间再整理。现就针对一些科室内常见对症处理，总结如下：止吐。胃复安10mgim；奈西雅0.3mgiv（化疗前）。止咳化痰：棕色合剂10mltid；沐舒坦60mgivbid；鲜竹沥10ml雾化吸入bid。利尿：安体舒通20mgtid；速尿20mgiv。降压。洛活喜5mgqd；开博通12.5mg舌下含服。止头痛。罗通定60mgpo。补钙：10％葡萄糖酸钙10mliv（慢）★神经内科：营养神经：单唾液酸神经节苷酯（申捷）40mgivgttqd；胞二磷胆碱钠0.1tid；乙酰谷酰胺0.75ivgttqd；改善循环：血栓通0.6ivgttqd；甲璜酸二氢麦角碱2.5mgbid；丹参川弓嗪10mlivgtt；天麻素1.0ivgttqd；营养心肌：万爽力20mgtid；fdp（果糖二磷酸钠注射液）；曲美他嗪；二丁酰环磷腺苷钙清除自由基：依达拉奉30mgivgttbid；降纤：蕲蛇酶0.75uivgtt需皮试；抗精神分裂药：美多巴0.125tid；得巴金0.5bid；抗抑郁药：盐酸苯海索2mgtid；阿普唑仑0.4qn；奥氮平2.5/5mgqn；第三篇。内科实习小结医生是一个神圣的职业，做一名好的医生必须有良好的医德医风，对病人负责，对疾病负责，是我们每一个临床医生义不容辞的责任。我们在临床学习中要学会做聪明的医生，有自我保护意识，避免医疗纠纷，胆大心要细，耐心地为病人家属讲解病情的危重程度，这样一来也能改善医患关系，能更好地促进医生与病人及其家属之间的交流。医患关系很重要，只有相互理解，相互配合，才能有利于疾病的转归，彼此应当“换位思考”，站在对方的角度体验，疾病的难度，患者的焦急，医生的尽力，都需要很好的交流与沟通。我们医生应当把病人与疾病放在第一位，以治好疾病为目的，以减轻病人痛苦为原则，认真耐心地对待每一个病人及每一个疾病。在内科实习过程中，我遇见过的一些临床常见疾病如：脑出血，脑栓塞，蛛网膜下腔出血，小脑出血，头痛，急性脊髓炎，麻醉意外性脑瘫，周围性面瘫，冠心病心绞痛，急性心肌梗死，高血压病，慢性肾炎，肾病综合征，系膜增生性肾小球肾炎，尿毒症，肾盂肾炎，慢性支气管炎，肺气肿，肺部感染，咯血查因，上消化道出血，酒精性肝硬化，脾肿大，消化性溃疡，慢性胃炎，贫血，糖尿病，低血糖昏迷，急性淋巴细胞白血病，在这些疾病中我初步学会了怎样用药，初步懂的了其临床表现，能够基本掌握一般知识要领.实习了一段时间，我还学会了处理各种的人际关系。科室里面，医生和护士的关系，医生和医生之间的关系，医生和病人及家属的关系，下级医生和上级医生的关系。。。最大的体会就是低调——别把自己看得太了不起。‘三人行，必有我师’，上级医生当然不用说，护士老师也相当棒。今天又有一个闭式引流，我去给水封瓶装生理盐水。钳子很不好使，那个金属的盖子怎么也打不开，护士老师上来几下就开了，真是帅呆了；病人也非常值得尊敬，需要我们的关心，大家互相尊重互相信任，才能战胜我们共同的敌人——疾病。光阴似箭，日月如梭，转眼一年的时间就过去了，在理论学习后的临床实践我才刚刚起步，临床经验还需要很大程度的积累，临床技能还需要很大程度的加强。这段学习的日子，也开始收获临床的点点滴滴，这些就是我第一次临床实习过程中对自己学习的评价，也是我一生中的体会。第四篇：内科用药小结★心内科：△稳定型心绞痛：拜阿司匹林0.1qd；氯吡格雷75mgqd；辛伐他叮20mgqn；比索洛尔（博苏）2.5mgqd；单硝酸异山梨酯缓释片（依姆多）30mgqd。△急性广泛前壁心肌梗死：治疗药物：拜阿司匹林0.1qd；氯吡格雷75mgqd；阿托伐他叮（立普妥）20mgqn；低分子肝素钙0.6ml脐旁皮下注射bid；培垛普利（雅施达）4mgqd；比索洛尔（博苏）1.25mgqd。缓解药物：硝酸甘油10mgiv-vp6ml/l；（若胸痛不能控制改用合贝爽）。△扩张型心肌病合并右心衰：强心：地高辛0.125mgbid（慢慢加量）；利尿：呋塞米20mgbid、螺内酯20mgqd；acei：培垛普利4mgqd；b-r阻滞剂：比索洛尔1.25mgqd；改善循环：马来酸桂哌齐特320mgivgttqd、凯时10mgivgttqd、丹参酮ii-a80mgivgttqd。以上是主要药物治疗，其他一般治疗及对症处理不多说。（见外科用药小结）△预激综合症及阵发性室上速：根治。经导管射频消融术，术后第三天换药后可出院。★内分泌科：营养神经。弥可保、恩在适3mlim、小牛血去蛋白提取物（爱维治）30mlivgtt。改善循环。舒血宁20ml、银杏叶提取物注射液（金钠多）。改善脑供氧。阿米三嗪-萝巴新（都可喜）1片bid。住院病人中大多是糖尿病，来住院的糖尿病病人中又大多合并大、微血管及周围神经并发症，用药上也主要是胰岛素肌注、营养神经、改善循环。关于胰岛素如何用，轮了两周还是没太搞懂，这里就不说了。★消化内科：根除hp治疗：1.枸橼酸铋雷尼替丁胶囊（瑞倍）0.35gbida.c；2.克拉霉素0.5gbid；3.呋喃唑酮（痢特灵）0.1gbid。乙肝活动期（大三阳且hbv-dna大于10^5）抗病毒治疗：1.恩替卡韦0.5mgqd；2.阿德福韦酯10mgqd；3.拉米夫定（贺普丁）100mgqd。预防上消化道出血：白及胶浆250mlq8hivgtt；6-氨基己酸（一种抗纤溶药）6.0ivgttqd。调整肠道菌群。整肠生2片tid；复方嗜酸乳酸杆菌片2片tid；马来酸曲美布丁（舒丽启能）0.2tid。保肝药：多烯磷脂酰胆碱（天兴）15mlivgttqd；旅甘安（17－aa）500mlivgttqd；门冬氨酸鸟氨酸（雅搏司）－预防肝昏。止泻药：苯乙哌啶2片tida.c；思密达6.0tida.c；黄连素0.3tid。外痔出血治疗。消炎膏外敷；爱脉朗2片bid；安络血5mgtid×3；vitb620mgtid×3；红霉素软膏外用。肝硬化的治疗很多，都是对症治疗，没什么好说的，肝硬化目前没法治愈，预后不好。★呼吸内科：止咳化痰：盐酸氨溴索（伊诺舒）120mgivgttbid；祛痰止咳冲剂；扑尔敏；复方甘草口服液；解痉平喘：氨茶碱0.25iv-vpbid6ml/h；盐酸丙卡特罗（美普清）25ugbid；喘可治4mlimbid；吉诺通；时而平；辅助抗癌：消癌平20mlqd；薄芝糖肽4mgqd；一清胶囊2片tid；氨凯舒5.0tid。★肾内风湿科：ra药物治疗：1.nsaid：英太青50mgbid；2.dmard。甲氨蝶呤10mgqw；来氟米特（妥抒）20mgqd；羟氯喹0.2qd。附：33％硫酸镁湿敷－消肿；50％硫酸镁口服－导泻；25％硫酸镁静滴－解痉。★血液内科：化疗药太多了，方案也很多，以后有时间再整理。现就针对一些科室内常见对症处理，总结如下：止吐。胃复安10mgim；奈西雅0.3mgiv（化疗前）。止咳化痰：棕色合剂10mltid；沐舒坦60mgivbid；鲜竹沥10ml雾化吸入bid。利尿：安体舒通20mgtid；速尿20mgiv。降压。洛活喜5mgqd；开博通12.5mg舌下含服。止头痛。罗通定60mgpo。补钙：10％葡萄糖酸钙10mliv（慢）★神经内科：营养神经：单唾液酸神经节苷酯（申捷）40mgivgttqd；胞二磷胆碱钠0.1tid；乙酰谷酰胺0.75ivgttqd；改善循环：血栓通0.6ivgttqd；甲璜酸二氢麦角碱2.5mgbid；丹参川弓嗪10mlivgtt；天麻素1.0ivgttqd；营养心肌：万爽力20mgtid；fdp（果糖二磷酸钠注射液）；曲美他嗪；二丁酰环磷腺苷钙40mgivgtt；贝科能200mgivgtt清除自由基：依达拉奉30mgivgttbid；降纤：蕲蛇酶0.75uivgtt需皮试；抗精神分裂药：美多巴0.125tid；得巴金0.5bid；抗抑郁药：盐酸苯海索2mgtid；阿普唑仑0.4qn；奥氮平2.5/5mgqn；一、★新生儿科★1、新生儿哭闹怎么判断。答：先判断生理性的还是病理性的，常见原因包括：1、感冒时鼻腔堵塞（ps：ns滴鼻即可）；2、皮肤皱褶处发生褶烂或大便未清洗臀部；3、喂养不当；4、乳糖不耐受症；5、牛奶过敏（绝对提倡母乳喂养）；6、其他原因肠绞痛；7、其他部位疼痛。2、新生儿反应低下怎么判断。答：常见原因如下：1、hie；2、败血症；3、呼衰；4、低体温；5、低血糖；6、cns感染；7、药物因素；8、其他。3、新生儿皮肤青紫如何鉴别。答：主要考虑：1、肺部病变，如新生儿肺透明膜病；2、先心；3、高铁血红蛋白血症；4、颅脑疾病；5、败血症休克（表现呼吸浅快，三凹不明显，伴周身无力，肢体张力低下和肢端冰凉，足跟部皮肤毛细血管再充盈时间延长）★血液科★1、考虑感染须做检查包括哪些。血培养（细菌+药敏，真菌）t>38.5摄氏度；粪培养；中段尿培养；痰涂片检致病菌；痰培养（细菌+药敏，真菌）；咽拭子致病菌培养+药敏、真菌+分型。2、高白细胞如何处理。羟基尿1.0bid；别嘌醇0.1tid；小苏打1.0tid。★呼吸内科★1、痰病原体检查包括哪些内容。涂片：找细菌、真菌、瘤细胞、抗酸杆菌；培养：致病菌培养+药敏；真菌培养+分型+菌计数。★心内科教学查房★☆acs☆1、冠脉狭窄程度轻者的处理：（1）稳定斑块→降血脂（ldl降至2.5以下，eg：立普妥）（2）抗血小板聚集（eg：阿司匹林首剂300mg可终身服用；氯吡格雷；波利维300mg2个月疗程）（3）抗凝（低分子肝素1-2w）2、溶栓：eg：尿激酶2.2万u/kg（150万u1/3iv、2/3ivgtt30min内）；链激酶（临床已少用，易过敏）3、再通指标。胸痛缓解；st下移；再灌注心律失常；酶锋提前。☆预激综合症☆预激（显性房道）的三大特点。pr间期短；△波；qrs波增宽。预激分型。a型△波向上→右束支阻滞；b型△波向下→左束支阻滞。预激急性发作时的处理。qrs波窄→通过房室结前传→西地兰、异搏定、心律平、可达龙；qrs波宽→通过旁路前传→西地兰、异搏定禁用。预激不发作时。手术根治，消融旁路。★消化内科★慢性腹泻原因待查临床上如何考虑。（伴贫血、低蛋白血症）1、小肠吸收不良综合症：肝胆胰实质器官病变、小肠病变→粪常规、苏丹iii染色；2、感染性肠病：eg：钩虫病、蓝氏贾第鞭毛虫→胃镜、小肠粘膜活检培养；3、麦胶性肠病：与吃面食相关；4、溃疡性结肠炎：腹痛、排粘液脓血便、便后腹痛缓解；5、克罗恩病：发热、腹痛、腹部包块；6、小肠细菌过度生长。★内分泌科★1、糖尿病饮食如何计算。总热卡（kcal）。理想体重（kg）＝身高-105；为什么。）10、糖尿病病人围手术期间禁用二甲双胍，避免手术诱发乳酸酸中毒。11、硬皮病分为三类：弥漫型、局限型、重叠型。典型临床表现：上唇薄，可见放射状皮纹；鼻尖、耳薄；95%伴有雷诺现象；手指病变由理想体重×（25～30kcal）碳水化合物（kcal）：总热卡×60％/4蛋白质（kcal）：理想体重×（0.8～1.0g）脂肪（kcal）：（总热卡-碳水化合物-蛋白质×4）/92、胰岛素治疗：※ins用量。fpg×2；24尿糖（g）/2；（血糖-5.6）×体重×0.6×180/1000；以上ins先用2/3，剩下1/3调整。※ins制剂的选择：1、短效ins：三餐前+睡前皮下注射；2、混合ins。早晚皮下注射，早2/3略少、晚1/3略多。※强化ins治疗：1、早餐前→中效+速效ins混合；晚餐前→速效ins；睡前→中效ins。2、三餐前速效、睡前中效。3、三餐前ins，早餐加用长效。4、混合中短效，早晚用。5、ins泵或人工ins持续皮下输注。二、内分泌科：1、糖尿病足并发感染，多为金葡菌感染形成的疖痈，多局限，因为金葡菌释放凝血酶。2、初发糖尿病的首选基础治疗为饮食+运动+二甲双胍。3、应用万古霉素时注意肝耳毒性，注意监测血药浓度。4、甲状腺肿主要与体液免疫有关，gd浸润性突眼主要与细胞免疫有关。5、t3（活性高）→rt3无活性↘t4活性低6、甲亢的放射碘治疗为β射线，而非α射线。因为β射线不透过皮肤，仅局限在甲状腺肿内，对外无放射作用，而α射线可透过皮肤。7、糖尿病肾病患者肌酐大于300umol/l需要考虑血液透析。8、夜间血糖高，而餐后血糖不高的病人。肝脏糖异生减少，外周组织胰岛素抵抗比较明显。可用二甲双胍及增敏剂（如文迪亚、瑞彤）。9、唐力（那格列奈）仅对空腹血糖小于9.0mmol/l的患者效果好。（统计学结果，不知道远及近发展；常合并有肺底纤维化；多因累及ii型肺上皮细胞病变导致呼吸衰竭而致死。治疗原则：改善末梢血供，激素抗炎（皮下组织自身免疫）；出现干咳、呼吸困难表明累及肺，需用环磷酰胺。12、bun正常、肌酐高提示慢性肾功能不全；bun升高、肌酐正常提示急性或肾前性肾功能不全。13、尿蛋白+或0.5g/24h，慎用二甲双胍。14、果糖氯化钠，对于肾功能不全者禁用。15、明确三个概念。低血糖、低血糖症、低血糖反应。16、糖尿病肾病最先出现肾小管功能受损，之后出现肾小球病变。临床上肾小管功能受损表现为。夜尿，尿比重增高，渗透压升高。17、血尿的鉴别：1、结石；2、挫伤；3、炎症；4、肿瘤。18、iga肾病临床表现以血尿为主，腰痛比较少见。19、ena多肽抗体谱中。ana多于所有风湿病以及感染都可能为阳性，无特异性。以下指标有一定特异性。抗dsdna、抗sm抗体→系统性红斑狼疮；抗u1rnp→混合性结缔组织病；抗scl-70→硬皮病；抗ssa、ssb→干燥综合症；抗jo-1→皮肌炎或多发性肌炎；20、大咯血的处理。镇静、吸氧；首剂用生理盐水+垂体后叶素6单位（高钾、冠心病患者禁用）；合贝爽；********；内科处理不来，就请介入科做支气管动脉栓塞。21、曲霉病临床表现以胸痛、咯血为主；咳嗽、咳痰、拉丝状痰多为白色念珠菌感染；22、早发的hap多为g+菌感染，如链球菌；晚发的hap多为g-菌感染，如大肠埃希菌、铜绿假单胞菌；常合并有真菌感染。23、咪唑类抗菌药：作用靶点为真菌的细胞膜（麦角固醇），影响真菌的胆固醇代谢，进而抑菌。一般1-2小时起效。如。米卡芬净，50mg用于念珠菌病；150mg用于曲霉菌病。24、曲霉病分为三类：1、腐生型（曲霉球）；钠。多吃多排，少吃少排，不吃不排。42、老年人乳房发育，需考虑是否有应用安体舒通。43、nsaid类止痛药物。脊柱炎比ra应用更重要。2、变态反应型：以肺泡渗出为主；3、慢性侵袭型（最常见）。25、阿米卡星、莫西沙星、利福平有抗结核菌作用。26、社区获得性肺炎抗感染治疗中，临床多联用：左氧氟沙星（针对g-，部分g+，非典型菌）+利福霉素（g+、抗结核）27、肾移植后3个月内易并发肺炎。28、碳青霉烯类（美罗培南）长期应用易产生出嗜麦芽窄丝单胞菌。（我的本科毕业论文做统计学分析时有涉及此部分，但是不知道为什么，现在回想起来，恍然大悟。）29、段以上支气管病变，首选纤支镜活检；段以下支气管病变，首选ct引导下肺穿刺。30、原发性肺癌最常转移的部位有。头颅、前列腺、骨。31、ca拮抗剂可减轻肺动脉高压，减轻右心负荷。32、吸气性呼吸困难主要是大气道阻塞；呼气性呼吸困难主要是远端小气道阻塞，可闻及罗音。33、噻托嗅胺对于copd病人的疗效较哮喘病人好。34、β-内酰胺类：为时间依赖性，故用药频次常为2/日或3/日。奎锘酮类：为浓度依赖性，用药频次1/日即可。35、血气分析，这里就不多说了，看专题分析。36、针对非典型细菌感染，多选择喹诺酮类或大环内酯类。37、真菌感染易引起喘憋。38、老年人应用拜复乐需注意神经系统的副作用，临床有见到诱发出癫痫以及精神异常的。39、低血糖受损部位，从大脑开始，自上而下发展，如未及时处理，累及桥脑，乃至延髓，可导致呼吸抑制。立刻死亡。40、临床上碰到高血压、低血钾需想到原发性醛固酮增多症。41、钾：多吃多排，少吃少排；44、狼疮。体液免疫亢进。45、肝炎后肝硬化和血吸虫肝硬化的区别。前者以肝功能受损为主，后者以门脉高压为主。因为小管区为自身免疫最常攻击的部位。46、狼疮病人。血沉快，crp正常。47、风湿病多累及部位：sklen。s：皮肤；k：肾脏；l：肺；e：眼；n：神经系统。如出现其中多个受累需想到风湿病可能。48、低磷性骨病。可见假骨折线。神经纤维瘤可诱发此病。49、痛风急性期的治疗有三类药物：秋水仙碱（两种吃法，按六版教科书上一种，但是较繁琐；科室用法是第一天，1mg3/日；第二天，1mg2/日；第三天，1mg1/日，这个剂量一直吃一周，停药）；nsaid类止痛药；激素。50、高血压合并其他疾病的降压药物选择：合并支气管哮喘：选ca拮抗剂，acei类禁用。合并结石：选ca拮抗剂。合并收缩功能不全的心衰：选acei、arb。合并糖尿病：选acei、arb。合并前列腺增生。选高特灵（特拉唑嗪）。三、常用药物别名：普萘洛尔－心得安阿替洛尔－胺酰心安硝酸异山梨酯－消心痛硝苯地平－心痛定曲克芦丁－为脑路通氢氧化铝-胃舒平沙丁胺醇－舒喘灵醋酸甲羟孕酮－安宫黄酮甲氧氯普胺－胃复安（灭吐灵）甲硝唑－灭滴灵去甲肾上腺素－正肾素肾上腺素－副肾素15aa－肝安9aa