急性病毒性肝炎课件整理

急性病毒性肝炎案例分析查体体温：39℃脉搏：108次/min呼吸：22次/min血压：100/70mmHg。

急性热病容，皮肤巩膜重度黄染，全身皮肤无瘀斑瘀点。牙龈出血，全身浅表淋巴结无肿大。腹肌紧，腹部略有膨隆，全腹无压痛及反跳痛，未触及肝脾肿大，肝区叩痛，移动性浊音(±)。实验室检查：

抗-HBVIgM(+)、总胆红素357.3μmol/L（正常参考值1.7-17.2μmol/L）、直接胆红素219.2μmol/L（0-6.8μmol/L）、γ-谷氨酰转肽酶311U/L（11-50U/L）、天门冬氨酸氨基转移酶778U/L（8-40U/L）、丙氨酸氨基转移酶477U/L（8-35U/L）、白球蛋白比32/21（40-55/20-30g,/L）、白细胞4.1×109/L(4-10×109/L)、红细胞3.73×1012/L(4-5.5×1012/L)、血小板53×109/L(100-300×109/L)、血红蛋白115g/L(12-16g/L)、中性粒细胞45%(50-70%)、淋巴细胞55%(20-40%)、凝血酶原活动度23%、总胆固醇2.15mmol/L(2.86-5.96mmol/L)、甘油三酯2.49mmol/L(0.22-1.21mmol/L)。

B超：肝体积无明显改变，胆囊壁明显水肿，囊腔缩小。胸片未见异常。心电图未见异常。

诊治经过：

入院初步诊断：(1)急性病毒性肝炎；(2)发热原因待查。治疗：

给予抗病毒、护肝及对症支持治疗。入院1天后患者出现烦躁、扑翼样振颤、呼吸急促、少尿，继之无尿，口腔黏膜出血，全身散在瘀斑瘀点。实验室检查：尿素氮186mmol/L（3.2-7.1）mmol/L，肌酐160.5mmol/L（53-108mmol/L），血氨15.5μg/L(1-1.5μg/L)，血钾3.0mmol/L(3.5-5.5mmol/L)，血钠132mmol/L(135-155mmol/L)。。脑电图可见节律变慢，两侧同时出现对称的高波幅δ波。经对症支持治疗，因呕血、便血、昏迷于入院后第3天抢救无效，宣告临床死亡强化降压可能增加冠心病风险死者发育中等，营养中等，皮肤粘膜极度黄染，全身浅表淋巴结未发现肿大。切开胸腔，见双侧胸腔各有淡黄色积液200-220毫升，上呼吸道、气管、支气管及两侧肺切面未见病灶，气管、支气管、肺门淋巴结未见肿大。心包腔及心脏未见明显病变。腹部膨隆，腹腔内有淡黄色积液约300毫升。肠管高度扩张。食管和胃粘膜静脉曲张，广泛粘膜下出血，胃腔内有少许咖啡样物。肠粘膜高度水肿，粘膜下血管迂曲及出血。尸体剖检所见

肝被膜皱缩，质地柔软；充血出血肝切片：肝细胞出现弥漫性大片坏死，坏死从肝小叶中央开始并迅速向四周扩展，无明显再生现象脑回增宽，水肿肾的病变有：苍白，肾小管上皮细胞变性、脱落，管腔内充满坏死细胞、管型和渗出物思考题请问患者的主要疾病是什么？其他脏器的病变有什么？你的诊断依据是什么？各脏器病变的关系怎么样？患者的主要疾病是急性重型乙型病毒性肝炎合并肝性脑病、脑水肿、脑疝、黄疸、胸腔、腹腔积液、肝功能衰竭。大脑的病变

脑回增宽，水肿(2)发热原因待查。由于肝功能的衰竭，导致血液循环障碍，血容量减少，肾的血流量减少，引起肾的缺血；49mmol/L(0.1）血氨增加：肝细胞坏死---肝解毒功能降低---血氨及毒性产物堆积---中枢神经系统中毒(1)急性病毒性肝炎；S蛋白是病毒的包膜蛋白，与病毒进入细胞有关。1×109/L(4-10×109/L)、红细胞3.毒素堆积，抑制骨髓造血功能，表现轻度贫血，血小板合成减少。(2)发热原因待查。谷氨酸，谷氨酰胺增多，渗透压增大引起脑水肿49mmol/L(0.心包腔及心脏未见明显病变。8μmol/L）、γ-谷氨酰转肽酶311U/L（11-50U/L）、天门冬氨酸氨基转移酶778U/L（8-40U/L）、丙氨酸氨基转移酶477U/L（8-35U/L）、白球蛋白比32/21（40-55/20-30g,/L）、白细胞4.49mmol/L(0.脑电图可见节律变慢，两侧同时出现对称的高波幅δ波。肾的病变有：苍白，肾小管上皮细胞变性、脱落，管腔内充满坏死细胞、管型和渗出物死者发育中等，营养中等，皮肤粘膜极度黄染，全身浅表淋巴结未发现肿大。2kb，为部分双链环状DNA。肾的病变有：苍白，肾小管上皮细胞变性、脱落，管腔内充满坏死细胞、管型和渗出物2）氨基酸比例失调：芳香氨基酸增加，而支链氨基酸没有改变，导致支/芳（A/G)比值下降依据肝功能障碍，高血氨症，血氨过高可能抑制丙酮酸脱氢酶活性，从而影响乙酰辅酶A的生成，干扰脑中三羧酸循环。另一方面，氨在大脑中的去毒性作用中，氨与α-酮戊二酸和谷氨酸，并生成大量的谷氨酰胺。α-酮戊二酸是三酸循环中的重要中间产物，缺少则使大脑细胞的能量供应不足，导致不能维持正常功能。谷氨酸，谷氨酰胺增多，渗透压增大引起脑水肿肝的病变被膜皱缩，质地柔软；充血出血；肝细胞出现弥漫性大片坏死，坏死从肝小叶中央开始并迅速向四周扩展，无明显再生现象肾的病变苍白，肾小管上皮细胞变性、脱落，管腔内充满坏死细胞、管型和渗出物依据

血中肌酐浓度升高急性重型肝炎肝功能衰竭呕血便血肾缺血高血氨肾衰竭脑组织昏迷（详见第三题）胆红素升高门脉高压低蛋白血症食管，胃粘膜静脉曲张，肠粘膜高度水肿，粘膜下血管迂曲及出血血液循环障碍胸腔、腹腔积液各脏器病变关系2.该病例的病原体是什么？根据其形态和免疫学特征，说明目前临床常用的检查方法的原理，并请结合所提供的病例分析其致病机制病原体乙型肝炎病毒形态学及免疫学特征乙型肝炎病毒(HBV)属嗜肝DNA病毒科(hepadnaviridae)，基因组长约3.2kb，为部分双链环状DNA。

HBV只有3200bp，是一个相当小的病毒。其基因组共有四个ORF，编码以下一些蛋白：Core蛋白和pre-core蛋白，Pol蛋白，X蛋白，以及S蛋白（L，M，S）。Core是核衣壳蛋白；Pre-core现在不知道有何功能，它对病毒的复制不是必要的，但是可能与抑制宿主的免疫反应有关；X蛋白对病毒复制是重要的，还与肝癌的发生有关；S蛋白是病毒的包膜蛋白，与病毒进入细胞有关。

检验乙肝的方法乙肝的检查方法1、乙肝的检查首先要进行影像学检查，比如B超彩超等，通过定期检查B超或者彩超,可了解肝脏大小形态、回声情况、门脉内径、脾脏厚度和有无腹水，可以判定病情是否向肝硬化方向转变，或有无占位病变发生。

乙肝的检查方法2、乙肝的检查主要检查的是肝功能。肝功能的指标主要有谷丙转氨酶、谷草转氨酶、胆碱酯酶、转肽酶、白蛋白、球蛋白、总胆红素、凝血酶原活动度等等，特别是转氨酶，这是肝脏健康的晴雨表，乙肝症状的患者转氨酶升高，是肝脏功能异常的一个重要的生理指标，是肝细胞损伤的敏感标志。

死者发育中等，营养中等，皮肤粘膜极度黄染，全身浅表淋巴结未发现肿大。S蛋白是病毒的包膜蛋白，与病毒进入细胞有关。肾的病变有：苍白，肾小管上皮细胞变性、脱落，管腔内充满坏死细胞、管型和渗出物5×1012/L)、血小板53×109/L(100-300×109/L)、血红蛋白115g/L(12-16g/L)、中性粒细胞45%(50-70%)、淋巴细胞55%(20-40%)、凝血酶原活动度23%、总胆固醇2.49mmol/L(0.HBV只有3200bp，是一个相当小的病毒。(1)急性病毒性肝炎；拓展性训练：解释患者肾脏病变形成的机制，并解释其临床出现的相应表现（少尿、及电解质等）1×109/L(4-10×109/L)、红细胞3.食管和胃粘膜静脉曲张，广泛粘膜下出血，胃腔内有少许咖啡样物。8μmol/L）、γ-谷氨酰转肽酶311U/L（11-50U/L）、天门冬氨酸氨基转移酶778U/L（8-40U/L）、丙氨酸氨基转移酶477U/L（8-35U/L）、白球蛋白比32/21（40-55/20-30g,/L）、白细胞4.急性病毒性肝炎案例分析实验室检查：尿素氮186mmol/L（3.腹部膨隆，腹腔内有淡黄色积液约300毫升。该病例的病原体是什么？根据其形态和免疫学特征，说明目前临床常用的检查方法的原理，并请结合所提供的病例分析其致病机制(1)急性病毒性肝炎；49mmol/L(0.2kb，为部分双链环状DNA。2）氨基酸比例失调：芳香氨基酸增加，而支链氨基酸没有改变，导致支/芳（A/G)比值下降强化降压可能增加冠心病风险3用你所学的生化、生理以及病理知识变化解释患者为什么会出现出血、黄疸、肝功能改变、昏迷等临床表现。出血肝脏具有合成凝血因子的功能，当大量肝细胞大量坏死，多种凝血因子合成减少，甚至有重型肝炎合并DIC，消耗大量血小板，加重出血。毒素堆积，抑制骨髓造血功能，表现轻度贫血，血小板合成减少。黄疸肝细胞性黄疸。肝细胞有摄取、结合和排泄胆红素能力，当大量肝细胞坏死，大量非结合胆红素潴留血中。同时肝小叶结构破坏，结合胆红素不能进入细小胆管，而返流入肝淋巴液及血液中。肝功能改变蛋白合成减少，凝血因子减少，血清酶增加昏迷肝性脑病，1）血氨增加：肝细胞坏死---肝解毒功能降低---血氨及毒性产物堆积---中枢神经系统中毒2）氨基酸比例失调：芳香氨基酸增加，而支链氨基酸没有改变，导致支/芳（A/G)比值下降3）假性神经递质：某些胺类由于肝功能障碍不能被清除，通过血脑屏障，取代正常的神经递质4.拓展性训练：解释患者肾脏病变形成的机制，并解释其临床出现的相应表现（少尿、及电解质等）机制由于肝功能的衰竭，导致血液循环障碍，血容量减少，肾的血流量减少，引起肾的缺血；胆红素、氨代谢障碍引起高胆红素血症、高血氨症，降低肾的滤过率，进而可使血中肌酐升高，肾小管上皮细胞变性、脱落，管腔内充满坏死细胞、管型和渗出物呼吸：22次/min脑电图可见节律变慢，两侧同时出现对称的高波幅δ波。急性重型乙型病毒性肝炎合并肝性脑病、脑水肿、脑疝、黄疸、胸腔、腹腔积液、肝功能衰竭。脉搏：108次/min脑回增宽，水肿心包腔及心脏未见明显病变。同时肝小叶结构破坏，结合胆红素不能进入细小胆管，而返流入肝淋巴液及血液中。切开胸腔，见双侧胸腔各有淡黄色积液200-220毫升，上呼吸道、气管、支气管及两侧肺切面未见病灶，气管、支气管、肺门淋巴结未见肿大。Pre-core现在不知道有何功能，它对病毒的复制不是必要的，但是可能与抑制宿主的免疫反应有关；(1)急性病毒性肝炎；49mmol/L(0.肝细胞有摄取、结合和排泄胆红素能力，当大量肝细胞坏死，大量非结合胆红素潴留血中。肾的病变有：苍白，肾小管上皮细胞变性、脱落，管腔内充满坏死细胞、管型和渗出物脑电图可见节律变慢，两侧同时出现对称的高波幅δ波。腹部膨隆，腹腔内有淡黄色积液约300毫升。肾的病变有：苍白，肾小管上皮细胞变性、脱落，管腔内充满坏死细胞、管型和渗出物同时肝小叶结构破坏，结合胆红素不能进入细小胆管，而返流入肝淋巴液及血液中。血压：100/70mmHg。3μmol/L（正常参考值1.1×109/L(4-10×109/L)、红细胞3.(1)急性病毒性肝炎；肝细胞有摄取、结合和排泄胆红素能力，当大量肝细胞坏死，大量非结合胆红素潴留血中。抗-HBVIgM(+)、总胆红素357.脉搏：108次/min2）氨基酸比例失调：芳香氨基酸增加，而支链氨基酸没有改变，导致支/芳（A/G)比值下降8μmol/L）、γ-谷氨酰转肽酶311U/L（11-50U/L）、天门冬氨酸氨基转移酶778U/L（8-40U/L）、丙氨酸氨基转移酶477U/L（8-35U/L）、白球蛋白比32/21（40-55/20-30g,/L）、白细胞4.死者发育中等，营养中等，皮肤粘膜极度黄染，全身浅表淋巴结未发现肿大。8μmol/L）、γ-谷氨酰转肽酶311U/L（11-50U/L）、天门冬氨酸氨基转移酶778U/L（8-40U/L）、丙氨酸氨基转移酶477U/L（8-35U/L）、白球蛋白比32/21（40-55/20-30g,/L）、白细胞4.抗-HBVIgM(+)、总胆红素357.(1)急性病毒性肝炎；心包腔及心脏未见明显病变。21mmol/L)。血压：100/70mmHg。S蛋白是病毒的包膜蛋白，与病毒进入细胞有关。α-酮戊二酸是三酸循环中的重要中间产物，缺少则使大脑细胞的能量供应不足，导致不能维持正常功能。(1)急性病毒性肝炎；脑电图可见节律变慢，两侧同时出现对称的高波幅δ波。1×109/L(4-10×109/L)、红细胞3.5×1012/L)、血小板53×109/L(100-300×109/L)、血红蛋白115g/L(12-16g/L)、中性粒细胞45%(50-70%)、淋巴细胞55%(20-40%)、凝血酶原活动度23%、总胆固醇2.(1)急性病毒性肝炎；15mmol/L(2.S蛋白是病毒的包膜蛋白，与病毒进入细胞有关。49mmol/L(0.该病例的病原体是什么？根据其形态和免疫学特征，说明目前临床常用的检查方法的原理，并请结合所提供的病例分析其致病机制抗-HBVIgM(+)、总胆红素357.1×109/L(4-10×109/L)、红细胞3.S蛋白是病毒的包膜蛋白，与病毒进入细胞有关。胆红素、氨代谢障碍引起高胆红素血症、高血氨症，降低肾的滤过率，进而可使血中肌酐升高，肾小管上皮细胞变性、脱落，管腔内充满坏死细胞、管型和渗出物HBV只有3200bp，是一个相当小的病毒。腹部膨隆，腹腔内有淡黄色积液约300毫升。肠粘膜高度水肿，粘膜下血管迂曲及出血。(2)发热原因待查。腹部膨隆，腹腔内有淡黄色积液约300毫升。肝功能障碍，高血氨症，血氨过高可能抑制丙酮酸脱氢酶活性，从而影响乙酰辅酶A的生成，干扰脑中三羧酸循环。呼吸：22次/min呼吸：22次/min经对症支持治疗，因呕血、便血、昏迷于入院后第3天抢救无效，宣告临床死亡(1)急性病毒性肝炎；毒素堆积，抑制骨髓造血功能，表现轻度贫血，血小板合成减少。2）氨基酸比例失调：芳香氨基酸增加，而支链氨基酸没有改变，导致支/芳（A/G)比值下降乙肝的检查方法1、乙肝的检查首先要进行影像学检查，比如B超彩超等，通过定期检查B超或者彩超,可了解肝脏大小形态、回声情况、门脉内径、脾脏厚度和有无腹水，可以判定病情是否向肝硬化方向转变，或有无占位病变发生。5×1012/L)、血小板53×109/L(100-300×109/L)、血红蛋白115g/L(1