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文档简介

力毫竭发病机制度展里慢性心力衰竭是心血管领域最后的堡垒发病率逐年增加,是严重的公共健康问题心力衰竭3心肌病变或心室容量、压力超负荷导致心排血量下降所出现的临床综合征0各种病因所致器质性心脏病的临床终末阶段心衰心衰是多种病因引起的一种病理生理状态既往认识神经体液因子紊乱■心肌重构目前疗已使部分慢性心力衰竭患者病程稳定,部分逆转心肌重构,多数最终走向终末期心力衰竭■神经体液机制仍不能完全解释其病程进展心力衰竭发病新机制■肾素-血管紧张素系统的新成员■交感神经系统的新作用■衰竭心脏代谢重构机制衰发病机制的基因研究现状■炎症反应与心力衰竭的新认识肾素一血管紧张素系统的新成员肾素-血管紧张素系统(RAS)过度激活是心衰发生发展的重要决定因素,抑制Ang水平和活性是心衰治疗的主要目标之■一种血管紧张素转换酶同系物,命名为血管紧张素转换酶2(Angiotensinconveringenzyme2,AcE2),针对AGE2的基因和药物治疗将可能成为控制RAS过度激活的一个新方向ACE2n结构:ACE2蛋白结构上有42%成分与ACE保持一致n表达:部位局限,主要在:心脏、肾脏和睾丸n效应:主要生物学效应是降解ANG,产生ANG1-7血管紧张素原nANG1-7与ANG||的效应相反舒张血管、抗增生、抗炎症的作用ACE2TnANG|是产生ANG-7的ANGI-主要酶底物,心脏合成ACE2ANG1-7主要依赖ACE2的活性ANGI-?nACE2的主要生物学效应當如图血管扩张AcE2在RAS中的生物学效应■ACE2基因敲除心功能受损呈进行性加重趋势■ACE2基因敲除+敲除ACE基因使原本受损的心功能完全恢复正常,提示其平衡表达能维持正常心功能主动脉缩窄+ACE2基因敲除出现更加严重心肌肥厚和心脏扩大,心脏收缩功能下降和胚胎基因表达,死亡率明显增加■扩心病、缺血性心肌病ACE2m升高心衰时ACE2表达上调可能是机体的一种代偿机制■非缺血性心肌病患者心肌组织ACE2表达上调,而缺血性心肌病患者ACE2表达无变化AcE2的表达可能与病因有关ACE2的发现使RAS变得更加复杂nRAs存在两条功能相反的通路,分别是ACE产生ANG|和ACE2产生ANG1-7两条通路的平衡对维持心脏正常结构功能有重

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