糖尿病自主神经病变精简

糖尿病自主神经病变精简第一页，共三十七页，编辑于2023年，星期一

内脏自主神经的生理基础DAN的临床特点DAN诊断方法

DAN治疗第二页，共三十七页，编辑于2023年，星期一自主神经系列是周围神经系统的一部分调节内脏和血管平滑肌、腺体的活动，又称植物性神经系统、不随意神经系统，由于内脏神经反射通常是不能随意控制，故称自主神经。自主神经系统可分为交感神经及副交感神经两部分第三页，共三十七页，编辑于2023年，星期一自主神经系统的功能特点一、交感神经与副交感神经的拮抗作用

肾上腺髓质的分泌交感神经兴奋交感肾上腺系统

常伴胰岛素的分泌迷走神经兴奋

迷走-胰岛系统相辅相成互相拮抗第四页，共三十七页，编辑于2023年，星期一

二、紧张性效应

在安静状态下，自主神经纤维经常有低频的传出冲动传到效应器，起着轻微的经常刺激作用，称紧张性效应。例如切断支配心脏的迷走或交感神经，可分别使心搏加快或减慢，这说明未切断前迷走神经使心搏减慢，交感神经使心搏减慢，交感神经使心搏加速。第五页，共三十七页，编辑于2023年，星期一

三、交感-肾上腺活动与应激反应

一些紧急情况，如剧烈运动、失血、酷寒时，机体会发生一系列交感-肾上腺系统活动广泛加强的现象叫应激反应（应激反应）。反应包括：心搏加速，皮肤及内脏血管的广泛收缩，支气管扩张、肝糖原分解加速等。第六页，共三十七页，编辑于2023年，星期一内脏自主神经的生理基础

结构交感神经系统副交感神经系统

虹膜瞳孔扩张瞳孔收缩

唾液腺减少粘液分泌增加粘液分泌口腔/鼻粘膜减少粘液分泌减少粘液分泌

心脏增加心率和心力减少心率和心力

肺放松支气管肌收缩支气管肌第七页，共三十七页，编辑于2023年，星期一

结构交感神经系统副交感神经系

胃蠕动减慢分泌胃液，蠕动加快

小肠蠕动减慢加快消化

大肠蠕动减慢分泌和蠕动加快肝加快肝糖原向葡萄糖转化肾减缓尿液产生加快尿液产生肾上腺髓质分泌去甲肾上腺素和肾上腺素

膀胱膀胱壁放松膀胱壁收缩尿道括约肌收缩尿道括约肌松弛第八页，共三十七页，编辑于2023年，星期一发病概况DAN是糖尿病最常见的并发症之一，其发病率高达17℅-78℅。自主神经病变治疗困难，且预后不良。糖尿病伴有自主神经病变临床症状者5年死亡率达50℅（有其他报导为56℅），其中心源性猝死占28℅。第九页，共三十七页，编辑于2023年，星期一DAN临床特征心血管系统消化系统呼吸系统泌尿生殖系统瞳孔汗腺无症状性低血糖第十页，共三十七页，编辑于2023年，星期一

心血管系统安静时心率增快（＞90次/分），而运动时心率不能加快卧位高血压、夜晚高血压、或体位性低血压无痛性心肌梗死、猝死、难治性心力衰竭QT间期延长综合征第十一页，共三十七页，编辑于2023年，星期一心血管系统一心率异常静息性心动过速，心率变异性减小和心率固定。DM患者的静息心率比正常人平均增加约10次，个别可达130次/min，夜间心率减慢较少，心率变异性减少，与早期迷走神经受损有关。

后期迷走神经和交感神经均受累，心脏处于完全去神经状态，则心率增快不明显，心率趋于固定，约为80-95次/min，对正常情况下能改变心率的刺激不产生反应，如用心得安或阿托品后，心率减慢或增快不明显。第十二页，共三十七页，编辑于2023年，星期一心血管系统二体位性低血压患者从卧位起立时，收缩压下降＞30mmHg和（或）舒张压下降＞20mmHg，尤以舒张压下降明显，甚至无法测到。常伴有头晕、无力、心悸、大汗、视力障碍、昏厥和休克。体位性低血压的产生，主要是支配内脏、肌肉、皮肤的交感神经纤维受损，导致反射性的血管收缩功能丧失。同时血清去甲肾上腺素释放减少。。第十三页，共三十七页，编辑于2023年，星期一心血管系统三无痛性心肌梗死常表现为无心绞痛表现的ST段压低的心肌缺血。这是由于心肌感觉传入神经受累，减弱了对局部心肌缺血的敏感性，使疼痛传递中断。

不能解释的疲乏、迷糊、倦怠、浮肿、恶心和呕吐、出汗、心律紊乱、咳嗽、咳血痰或呼吸困难均提示糖尿病患者无痛性心肌梗死的可能性。第十四页，共三十七页，编辑于2023年，星期一心血管系统四心脏功能下降运动后左室射血分数显著降低，心脏收缩功能下降主要受迷走神经功能异常的影响。而交感神经受损，血浆及心肌儿茶酚胺缺乏，导致心室舒张功能异常。

患者往往同时有心脏血管和心肌病变，心功能下降，在运动负荷、低血糖、服用B受体阻滞剂、补液等因素诱发下，易发生心力衰竭。。第十五页，共三十七页，编辑于2023年，星期一心血管系统五心源性猝死各种应激如感染、手术、麻醉等可导致猝死。临床表现为严重的心律紊乱（如心室颤动、心室扑动）或心源性休克，常于数小时内死亡。原因可能是心脏交感神经非均质性损害，心脏交感神经支配失衡，导致Q-T延长，还可使心室颤动阈值降低，容易发生严重心律失常及猝死。。第十六页，共三十七页，编辑于2023年，星期一消化系统食管反流征：腹胀、烧心胃轻瘫、胃麻痹、肠麻痹、麻痹性肠梗阻肠激惹：腹泻甚至大便失禁腹泻与便秘交替出现胆囊收缩功能异常第十七页，共三十七页，编辑于2023年，星期一消化系统一

胃轻瘫综合征

传出自主神经受损引起全消化道平滑肌收缩减弱或肌张力降低，食管蠕动减慢，引起烧灼感，胸骨后不适，吞咽困难，胃动力异常引起腹胀、腹痛、胃排空时间延长。第十八页，共三十七页，编辑于2023年，星期一消化系统二

胆囊收缩功能异常

胆囊增大，且收缩功能不良，一般无明显症状，但收缩功能差可引起胆结石，形成淡淡感染，可出现相应症状。第十九页，共三十七页，编辑于2023年，星期一消化系统三

排便异常腹泻与便秘交替出现小肠的神经病变表现为发作性夜间腹泻，多呈水样便，无腹痛、无便血，症状间歇，持续数小时至数周，一般不伴有体重减轻或吸收不良。

大肠的神经病变以便秘为常见症状，结肠张力降低可导致巨结肠。肛门括约肌失控，常出现夜间腹泻伴大便失禁。第二十页，共三十七页，编辑于2023年，星期一泌尿生殖系统膀胱功能紊乱：尿潴留、尿失禁男性骶神经自主神经病变还可引起阳萎与早泄第二十一页，共三十七页，编辑于2023年，星期一泌尿生殖系统一

神经源性膀胱

膀胱收缩无力相当常见，早期多无症状，检查可有残余尿增加，晚期尿潴留，有时出现充盈性尿失禁，呈低张性或无张力型膀胱。

容易合并尿路感染、膀胱炎、肾盂肾炎等，可出现发热、肾绞痛、尿急、尿频、尿痛等症状，有时可出现急性肾功能衰竭。第二十二页，共三十七页，编辑于2023年，星期一泌尿生殖系统二

糖尿病肾病（DN）

自主神经病变在DN的发生、发展中起重要作用。交感、副交感神经受损，可损害肾脏自我防御能力，使肾血管发生病理性不可逆改变，最后引起肾小球滤过率下降，肾功能受损，出现蛋白尿、浮肿、高血压等。第二十三页，共三十七页，编辑于2023年，星期一泌尿生殖系统三

性功能障碍

勃起功能障碍（erectiledysfunction，ED）

副交感神经功能障碍时，阴茎不能勃起，病情渐进性发展，可致完全阳痿。交感神经控制膀胱颈部括约肌，交感神经张力减弱时，膀胱颈内括约肌功能不全，引起逆向射精、早泄。

阴道干燥女性表现月经不调，性冷淡。第二十四页，共三十七页，编辑于2023年，星期一呼吸系统

呼吸困难、呼吸抑制，

低氧血症，时伴杵状指原因与呼吸有关的化学、压力感受器及肺内感受器病

变和传入纤维的去神经作用，使传入冲动减少，呼吸

中枢活动降低有关。

有的患者可突然出现呼吸、心跳骤停，可能与呼吸道

自主神经病变，导致对缺氧的正常换气反应消失有关。第二十五页，共三十七页，编辑于2023年，星期一泌汗异常与周围血管出汗异常：患者下肢（腿、足部）皮肤干、凉、无汗，

干裂，而上半身大量出汗血管的舒张与收缩幅度减少，血管运动紧张性减弱动静脉分流开放，周围皮肤血流量增加，静脉及毛细血管床扩张，压力升高，周围皮肤水肿。第二十六页，共三十七页，编辑于2023年，星期一无症状性低血糖

神经内分泌功能障碍，使低血糖时的中枢、心血管、汗腺、胃肠道等症状消失或不明显，导致很大的潜在危险。第二十七页，共三十七页，编辑于2023年，星期一瞳孔调节异常

两侧不对称，不等大一侧或两侧呈不等的痉挛缩小对光反射消失或减弱，黑暗处明显。第二十八页，共三十七页，编辑于2023年，星期一心脏自主神经功能（CAN）2型糖尿病确诊时和1型糖尿病确诊5年后，应该筛查CAN的症状和体征；握拳试验：持续用力握拳5分钟后立即测血压，正常人收缩压升高≥16mmHg，如收缩压升高≤10mmHg，可诊断有心血管自主神经病变Ewing法(体位性低血压)：先测量安静时卧位血压，然后嘱患者立即站立，于3分钟内快速测量血压，如收缩压下降≥30mmHg（正常人≤10mmHg）可以确诊有体位性低血压，下降＞11-29mmHg为早期病变24小时动态血压监测：有助于发现夜间高血压检查及诊断第二十九页，共三十七页，编辑于2023年，星期一自主神经功能检查心率变异性：Valsalva试验：频谱分析检查及诊断第三十页，共三十七页，编辑于2023年，星期一自主神经功能检查B超测量膀胱内残余尿量，如排尿后残余尿量＞100ml可诊断有尿潴留经皮血流量测定：皮肤加温至45℃，再降低至35℃或用力握拳时皮肤血流量变化很小经皮氧分压测定，皮肤自主神经病变时氧分压升高神经活检检查及诊断第三十一页，共三十七页，编辑于2023年，星期一DAN的治疗

严重神经病变的糖尿病患者，应采取胰岛素治疗，这是因为胰岛素除了能降低血糖纠正代谢紊乱外，其本身还是免疫调节剂及神经营养因子，对糖尿病神经病变有良治疗作用。第三十二页，共三十七页，编辑于2023年，星期一针对发病机制的治疗一、血管扩张药

根据神经缺血缺氧学说，可使用血管扩张剂：前列地尔E，

如凯时等，血管紧张素转换酶抑制剂，血管紧张素受体

阻断剂，可改善受损神经功能。二、营养神经药物

甲钴胺、硫辛酸、神经节苷（GA）等三、免疫抑制剂有研究提出自身免疫损伤可能参与神