《急危重症护理学》急性中毒-课件

第十二章急性中毒

《急危重症护理学》学习目标识记：急性中毒的病因及中毒机制理解：中毒病人的病情评估、护理要点应用：中毒病人的救治原则有机磷杀虫药中毒的临床表现、救治原则

百草枯中毒的救治与护理

一氧化碳中毒的救治与护理

目录第一节概述第二节有机磷杀虫药中毒第三节百草枯中毒第四节一氧化碳中毒第五节急性酒精中毒定义：急性中毒（acutepoisoning）是指有毒化学物质短时间内或一次超量进入人体而造成组织、器官器质性或功能性损害。第一节概述长春大学139名学生蛋炒饭中毒据国家卫技委信息中心发布的数据：城市居民中，中毒伤害发生率为十万分之18农村中，中毒伤害发生率为十万分之69.22健康中毒健康中毒工作中密切接触有毒原料、辅料、中间产物、成品生活性

中毒误食、意外接触、用药过量、自杀或谋害一、中毒病因职业性

中毒125346缺氧麻醉作用局部腐蚀刺激竞争受体干扰生理功能中毒机制抑制酶的活性二、中毒机制

1Diagram2Diagram3病史采集临床表现

辅助检查

Diagram2Diagram332三、病情评估与判断理解内容案例：

患者，女，12岁，因“头晕伴胸闷不适1h”由家长陪同来院急诊。神志清楚，双侧瞳孔等大等圆约3mm，对光反射敏。口唇、甲床颜色紫绀，查体:BP100/56mmHg、HR122次/min、R36次/min、SPO286%怀疑生活性中毒生活情况、精神状况、既往病史、服药情况、家中药品有无缺少怀疑食物中毒发病地点、发病经过、同食者症状呕吐物性状及特殊气味怀疑职业性中毒职业史、毒物种类、如何中毒中毒时间、中毒量怀疑co中毒室内有无炉火、烟囱、通风情况、同室他人有无中毒症状1、病史采集自诉：2小时前进食“鸭脖子”约250g2、临床表现皮肤粘膜烧灼伤、皮肤黏膜颜色改变（变黑、紫绀、变红）大汗、潮湿眼睛瞳孔改变（缩小、散大、失明）眼部器官损害神经系统昏迷、谵妄、惊厥、肌纤维震颤、瘫痪呼吸系统异常呼吸气味、呼吸频率改变（增快、减慢）呼吸道刺激症状循环系统心律失常（速、缓）心脏毒性、骤停、休克其他肾小管坏死、急性肾功能不全、贫血、白细胞减少、出血、胃肠炎症状3、辅助检查常规检查：血尿便常规、血生化、电解质、凝血、血气分析毒物分析：定性、定量患者辅助检查：高铁血红蛋白定性实验阳性≥10%（正常1~2%）初步诊断：亚硝酸盐中毒四、救治原则立即终止毒物接触清除体内尚未吸收的毒物促进已吸收毒物的排出特殊解毒药的应用对症治疗应用内容1、立即终止毒物接触迅速脱离有毒环境：吸入中毒接触中毒维持基本生命：保持呼吸道通畅吸氧必要时行CPR

2、清除体内尚未吸收的毒物吸入性中毒：呼吸新鲜空气保持呼吸道通畅吸氧、建立静脉通道接触性中毒：去除污染衣物清洗体表食入性中毒：催吐、洗胃、导泻、灌肠3、促进已吸收毒物的排出利尿：补液、使用利尿剂、碱化尿液供氧：

CO中毒血液净化：血液透析、血液灌流、血浆置换4、特殊解毒药的应用重金属中毒：铅中毒—依地酸钙钠高铁血红蛋白症：亚硝酸盐中毒—亚甲蓝有机磷农药中毒：阿托品、氯解磷定中枢神经抑制剂：麻醉药--纳洛酮5、对症治疗

高压氧治疗：CO中毒、急性硫化氢中毒

急性中毒性脑病、气体中毒致肺水肿

营养支持预防感染对症治疗：抗惊厥、降颅压、抗心衰、纠正心律失

常、纠正水电解质失衡13542一般护理洗胃护理病情观察健康教育即刻护理五、中毒护理理解内容病情观察皮肤色泽、温湿度神志、瞳孔呕吐物排泄物电解质、血气、肝肾功能生命体征尿量、出入量理解内容第二节有机磷杀虫药中毒急性有机磷杀虫药中毒（acuteorganophosphoruspesticidespoisoningA0PP）主要是有机磷农药通过抑制体内胆碱酯酶（ChE）活性，使胆碱酯酶失去分解乙酰胆碱（ACh）能力，引起体内生理效应部位Ach大量蓄积，使胆碱能神经过度兴奋，导致先兴奋后衰竭的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等中毒症状和体征。在农村中毒种类排列顺序：一、有机磷杀虫药性质

不溶或微溶于水，有蒜味。遇碱性物质可迅速被分解、破坏，毒性减低或消失。敌百虫例外，其在碱性溶液中能变成毒性更强的敌敌畏。

二、中毒途径皮肤粘膜、呼吸道、消化道1、生产或使用不当2、生活（临床上最常见，主要多见误服与自杀）二、中毒途径乙酰胆碱信使生理功能乙酰胆碱酯酶有机磷杀虫药磷酰化胆碱酯酶堆积三、中毒机制四、病情评估1、病史接触史、中毒时间、途径、有无特殊气味2、临床表现皮肤：2-6小时出现多汗、流延、烦躁不安呼吸道：5-10分钟出现视物模糊、呼吸困难消化道：2小时内出现恶心、呕吐、腹痛3、辅助检查

全血胆碱酯酶活力（CHE）测定

副交感神经兴奋所致平滑肌痉挛腺体分泌增加

先兴奋后抑制全身横纹肌纤维颤动，肌肉强直性痉挛，直至肌力减退和瘫痪头晕、头痛，严重者有抽搐和昏迷急性中毒表现毒蕈碱样症状（M样症状）烟碱样表现（N样症状）中枢神经系统表现应用内容五、病情判断轻度中毒：CHE：70～50%

以毒蕈碱样症状为主；

中度中毒：CHE：50～30%

出现典型毒蕈碱样症状和烟碱样症状；重度中毒：CHE：30%以下

除上述症状外，出现脑水肿、肺水肿、呼吸衰竭、抽搐、昏迷。

13243、解毒剂应用早期、足量、联合、重复用药1.抗胆碱药（阿托品、盐酸戊乙奎醚）2.胆碱酯酶复能剂（碘解磷定、氯解磷定）2、紧急复苏如果患者发生急性肺水肿、呼吸肌麻痹、呼吸衰竭，心跳呼吸骤停应紧急采取复苏措施1、清除毒物

脱离中毒现场，脱去污染衣服。清水冲洗全身污染部位，反复洗胃，至洗出液无味澄清透明为止，洗胃后导泻

4、对症治疗各种并发症的治疗:酸中毒、低钾血症、严重心律失常、休克、消化道出血、肺部感染等六、救治原则应用内容12354即刻护理洗胃护理

用药护理病情观察心理护理七、护理措施应用内容阿托品化与阿托品中毒

阿托品化阿托品中毒神经系统意识清楚或模糊谵妄、躁动、幻觉、双手抓空、抽搐、昏迷

皮肤颜面潮红、干燥紫红、干燥瞳孔瞳孔扩大后不再缩小极度散大体温正常或轻度升高高热，＞40℃心率≤120次/分，脉搏快心动过速，甚至有室颤发生而有力应用内容病情观察1、生命体征观察2、神志、瞳孔3、中毒后“反跳”：

治疗好转后数日或一周后病情突然急剧变化，再次出现急性中毒症状，甚至发生昏迷、肺水肿甚至死亡。

4、迟发性多发性神经病：

在中毒症状消失后2~3周，出现感觉型和运动型多发性神经病变，主要变现为：肢体末端烧灼、疼痛、麻木以及下肢无力、瘫痪、四肢肌肉萎缩等。

5、中间综合征：急性AOPP中毒后1~4天以肌无力为突出表现的综合征：眼睑下垂、面瘫、呼吸肌麻痹，并迅速进展为呼吸衰竭，甚至死亡。第三节百草枯中毒百草枯中毒（Paraquat，PQ）是目前世界上广泛使用的一种高效能的非选择性、速效接触性除草剂。亚洲市场商品名为“克芜踪”（Gramoxone)，易溶于水，遇碱分解，接触土壤后迅速失活。一、百草枯特性对皮肤粘膜均有刺激性和腐蚀性；中毒致死剂量小：1~3g，相当于20%的溶液5~15ml；病程进展快：血浆峰浓度2~4h左右；多脏器受累：肺、肾、肝、骨骼、肌肉等组织中浓度极高；

肾脏——首个达到最高浓度的器官

肺脏——最主要靶器官无特效解毒药物，病死率很高达50~90%。二、中毒机制百草枯参与细胞内的氧化还原反应产生大量氧自由基影响机体的抗氧化作用损害主要细胞成分一系列病理变化

1Diagram2Diagram3临床表现严重程度分型

辅助检查

Diagram2Diagram332三、病情评估与判断理解内容严重程度分型轻型

摄入百草枯的量＜20mg/kg体重，无临床症状或仅有口腔黏膜糜烂、溃疡，可出现呕吐、腹泻；中到重型

摄入百草枯的量＞20mg/kg体重，呕吐、腹泻、腹痛、口腔和喉部溃疡，1~4d内出现低血压和心动过速，肝损伤，肾衰竭，1~2W出现肺纤维化。暴发型

摄入百草枯的量＞40mg/kg，多数于中毒1~4天内死于多器官衰竭。

1、消化系统

2、呼吸系统

3、泌尿系统

4、循环系统

5、神经系统

6、血液系统早期出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻及血便，数天后出现黄疸、肝功能异常等肝损害表现，甚至出现肝坏死。大量口服24h内迅速出现肺水肿和肺出血，出现肺纤维化，二者均呈进行性呼吸困难，大多由呼吸衰竭致死。无明显肺功能损害的，为缓慢发展的肺间质浸润或肺纤维化重，最终也可发展为呼吸衰竭而死亡。多发生于中毒后2～3d出现膀胱刺激症状，尿检异常和尿量改变，甚至发生急性肾功能衰竭。中毒性心肌损害、血压下降、心电图S-T段和T波改变、心律失常等。

精神异常、嗜睡、手震颤、面瘫、脑积水和出血等

贫血和血小板减少四、临床表现五、救治原则目前没有特效药减少毒物吸收促进体内毒物清除对症支持治疗早期、反复、联合、长疗程应用内容1、现场急救：立即给予催吐并口服白陶土悬液，或者就地取材用泥浆水100~200ml口服。2、阻止百草枯的吸收：催吐、洗胃、吸附、导泻3、增加百草枯清除：血液净化、补液、利尿（服毒后6h）4、防止肺内纤维化：抗氧化剂（避免常规给氧）、糖皮质激素及免疫抑制剂5、对症支持措施应用内容六、护理措施最后的挽歌悲观的疗效无效中探索禁令（2014年7月1日）第四节一氧化碳中毒一氧化碳中毒(acutecarbonmonoxidepoisoning)，是指人体短时间内吸入过量一氧化碳(CO)所造成的脑及全身组织缺氧性疾病，严重者可引起死亡。CO为含碳物质不完全燃烧所产生的一种无色、无味、无刺激的气体。在城市中毒种类排列顺序：家用煤气燃气热水器开空调在车内睡觉工业炼钢、炼焦、烧窑

燃气热水器

空调车内睡觉

一、一氧化碳中毒的病因家用煤气

工业炼钢、炼焦、烧窑二、中毒机制CO+Hb=COHb高浓度的CO还能与细胞色素氧化酶中的二价铁离子相结合，直接抑制细胞内呼吸造成内窒息＞O+Hb20~300倍解离度慢是O2的1／3600CO使O2解离曲线左移三、病情评估1、病史：有一氧化碳接触史；2、临床表现：与急性CO中毒症状与COHb浓度、接触时间长短、患者的健康情况有关；3、中毒后迟发性脑病：急性CO中毒患者意识障碍恢复后，经过约2~60天的假愈期；4、辅助检查：血液COHb测定、脑电图、头颅CT。轻度中毒头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐，甚至昏厥；COHb浓度10%～30%；脱离现场，吸新鲜空气，症状可消失。中度中毒口唇黏膜呈樱桃红色、心动过速、烦躁多汗、神志恍惚、步态不稳、甚至昏迷；

COHb浓度30%～40%；治疗可恢复无并发症。重度中毒深昏迷，各种反射消失；血压下降、瞳孔缩小、呼吸不规则；并发症：脑水肿、高热、休克、呼吸衰竭、上消化道出血与急性肾功衰。COHb浓度＞50%。四、临床表现（一）应用内容迟发性脑病(delayedencephalopathy)

中毒患者，在意识恢复后2~60天，出现下列临床表现：（1）精神意识障碍：痴呆、木僵、谵妄；（2）锥体外系神经障碍：震颤麻痹综合征；（3）锥体系神经损害：偏瘫、两便失禁；（4）大脑皮质局灶性功能障碍：失语、失明、继发癫痫。（5）脑神经及周围神经损害：视神经萎缩、听神经损害。四、临床表现（二）五、病情判断病情严重度：若出现以下症状，提示病情危重：

①持续抽搐、昏迷达8h以上；②Pa02＜36mmHg，PaC02

＞50mmHg；③昏迷，伴严重的心律失常或心力衰竭；④并发肺水肿。预后：轻度中毒患者可完全康复；重度患者昏迷时间较长者，提示预后严重，少数恢复；迟发性脑病恢复较慢，可留有严重后遗症。

(1)现场急救立即打开门窗通风，迅速将病人移至空气清新地方，解开领口，注意保暖。发生呼吸心跳骤停进行心肺脑复苏（CPR）(2)迅速纠正缺氧吸高浓度氧，有条件应积极采用高压氧治疗(3)防治脑水肿脱水、利尿、早期应用能量合剂(4)对症治疗如呼衰、昏迷的处理六、急救原则

应用内容12354即刻护理氧疗

高压氧护理病情观察健康教育七、护理措施高压氧舱第五节急性酒精中毒急性酒精中毒（acuteethanolpoisoning）是由于服用过量的乙醇所引起的中枢神经系统由兴奋转为抑制的状态，可出现一系列精神及神经系统表现，严重者出现昏迷、呼吸抑制甚至死亡。在城市中毒种类排列顺序：

兴奋期1血液中乙醇浓度达11mmol/L（500mg/L）时，大脑皮层处于兴奋状态。2血液中乙醇浓度达11～33mmol/L（500～1500mg/L）时，即出现共济失调。共济失调期3血液中乙醇浓度超过54mmol/L（2500mg/L）时，患者出现昏睡，重者处于深昏迷状态。昏睡、昏迷期一、病情评估与判断胃：1、约在30分钟内排入肠；2、约30%在胃吸收；3、可以导致胃黏膜损伤、出血；4呕吐肝：1代谢酒精转化为乙酸CO2+H2O；2乳酸、酮体增高致代