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文档简介
血液循环障碍前言血液循环是机体重要的生理机能之一,通过血液循环输送氧气和营养物质,带走CO2和代谢废物,保证新陈代谢正常进行。血液循环一旦发生障碍,则将引起各器官代谢紊乱,功能失调和形态改变。所以它与其它各种病理过程(如变性、坏死、炎症等)关系十分密切。左心房左心室右心房右心室维持正常血循环条件:⑴心、血管结构功能正常(包括完整性)。⑵血量恒定水平。⑶血液为液态。⑷凝血──抗凝血系统完善。⑸正常神经—体液调节。病理过程:全身性血液循环障碍局部性血液循环障碍局部性血液循环障碍血液流速流量改变:
充血(动脉性和静脉性);缺血、梗死。血管腔阻塞(内容物改变):
血栓形成、栓子、栓塞。血管壁通透性↑:水肿、渗透性出血;完态性破坏:出血。教学内容安排1.充血(动脉性、静脉性)的病变及其后果2.血栓形成条件、过程、形态及其结局、对肌体的影响等。3.栓塞的类型及其对肌体的影响4.梗死的类型及其主要病变第一节、充血概念:局部组织器官内血液含量比正常增多的状态,称为充血。充血的类型(一)、动脉性充血
(二)、静脉性充血㈠动脉性充血分类:①生理性充血:如进食后胃肠充血。②炎性充血(早期):结膜炎,疖。③减压后充血:扎止血带,放腹水、拔火罐。病变:轻度肿胀,发红、发热。㈡静脉性充血又称为淤血概念:由于静脉回流受阻,使血液在小静脉和毛细血管内淤积,导致局部组织器官中的静脉血量增多。病因1.静脉受压:妊娠子宫,肿瘤,肝硬化2.静脉腔阻塞:血栓形成,肿瘤栓子3.心力衰竭:左心衰→肺淤血;右心衰→肝、脾、大循环淤血病变大体病理改变:淤血的器官肿胀、紫绀(紫红色)。局部温度降低。脾淤血肿大镜下病理变化小静脉和毛细血管扩张,充满红细胞;间质水肿;可伴漏出性出血;实质细胞变性、萎缩;间质纤维组织增生。
1.慢性肺淤血病因:风湿性心脏病二尖瓣狭窄→左心衰竭→肺静脉回流障碍正常肺组织镜下病理变化
肺泡壁毛细血管扩张充血;肺泡腔内有水肿液、心衰细胞。肺淤血肺泡壁毛细血管扩张充满红细胞,肺泡腔内间有许多巨噬细胞,有的巨噬细胞胞浆内含有多量的棕黄色颗粒,此即为心力衰竭细胞。淤血性肺水肿肺泡壁毛细血管扩张,充满红细胞,肺泡腔内有大量均匀红染的物质(水肿液)。心衰细胞肺静脉血液回左心受阻Hb转化为含铁血黄素左心衰肺静脉血液回流受阻肺淤血红细胞漏出巨噬细胞吞噬、消化红细胞并释出血红蛋白心衰细胞形成临床与后果呼吸困难,紫绀,咯血,泡沫痰,水泡音;长期淤血→纤维化,变硬,含铁血黄素沉积→肺褐色硬变。槟榔肝肝脏体积轻度增大,呈暗红色,图的下方,可见有红黄相间的条索状结构,形态上与槟榔的切面观相似,故有槟榔肝之称。镜下病理变化肝小叶中央静脉及肝血窦扩张充血;小叶中央区部分肝细胞萎缩→消失;周边区肝细胞脂肪变。慢性肝淤血肝血窦扩张充血临床与后果肝肿大、压痛、肝功能↓→淤血性肝硬化淤血性肝硬化第二节、血栓形成概念:活体的心血管内,血液发生凝固或其有形成分互相粘集、析出,形成固体质块的过程称为血栓形成。形成的固体质块称为血栓。1.血栓形成条件①心血管内膜损伤②血流状态改变③血液凝固性增加①心血管内膜损伤启动内、外源性凝血系统,引起血液凝固。②血流状态改变心衰、术后、久卧、血流缓慢,轴流消失→血小板易接触血管壁;动脉瘤、瓣膜病→旋涡→血小板入边流、粘附、聚集。③血液凝固性增加(高凝状态):DIC,妊娠,术后,产后→促凝固子↑。2.血栓形成的过程(以静脉延续性血栓为例):
血小板粘集堆血小板小梁混合血栓红色血栓血栓形成过程1.血小板粘集成堆2.血小板梁形成3.梁间纤维素网形成4.血管腔阻塞5.血液停滞并凝固1.2.3~45.左心房球形血栓3.血栓类型①白色血栓②红色血栓③混合血栓④透明血栓①白色血栓
血小板梁+纤维素+白细胞边层组成。
见于心、动脉及静脉血栓起始部。主动脉瓣膜上的白色血栓②红色血栓纤维素网+RBC,陈旧者易脱离。多见于静
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